Млечна киселина, млечна ацидоза и кетоацидоза - интензивно отделение

32 Млечна киселина, млечна ацидоза и кетоацидоза

Натрупването на органични киселини в кръвта е маркер на метаболитни нарушения, но не основната патология. По-важното е не се фокусира на тази глава на органични киселини, тъй като основният проблем не е с тях и метаболитни нарушения. Каза заявление отдава голямо значение на натриев хидрокарбонат по време на интензивни терапевтични мерки, както е описано по-долу.

Лактатна ацидоза (лактат ацидоза)

Млечна киселина, крайният продукт на анаеробната гликолиза и гликогенолизата, произведени в тялото в количество от 1 Meq / (CHS) (нормална мускулна в покой) [л, 2]. Нормални нива на серум лактат е 2 милиеквивалента / л или по-малко, но голям физически стрес съдържанието на млечна киселина в кръвта може да достигне 4 милиеквивалента / л 2). Най-лактат метаболизира в черния дроб, глюконеогенни субстрат е (в допълнение, млечна киселина се абсорбира от сърдечния мускул, когато се използва като енергетичен материал). Черният дроб е в състояние да обработва 10 пъти по-лактат от своя обикновено оформен. Основните причини за развитието на лактатна ацидоза са показани на Фиг. 32-1.

Клинична SHOCK

Обикновено, лактат ацидоза придружава клинично шок, който се обсъжда в глава 12, тъй като състоянието на недостатъчно насищане с кислород на тъканите. Основната причина за лактатна ацидоза чувстват шок (кардиогенен или септичен). Въпреки това, по време на сепсис може да се развие лактатна ацидоза и без артериална хипотензия или други клинични симптоми на шок. Giperlaktatsidemiya в шок възниква поради интензивното образуване на млечна киселина и намаляване на способността на черния дроб да му обработка, т.е. способност за преобразуване на лактат в глюкоза и гликоген. Инхибиране на метаболизма на лактат може да бъде в резултат на нарушена чернодробна циркулация се дължи на понижаване на кръвното налягане по време на удар. Натрупването на млечна киселина в кръвта във всякаква форма на удар се счита за грешно прогностичен знак [W].

ИМА анемичен удар?

Смята се, че хипоксемия, анемия и чернодробно заболяване може да доведе до лактатна ацидоза [2], но наблюдения потвърждават тази позиция е доста малък. При пациенти с дихателна недостатъчност рО₂ Артериалната кръв се редуцира до 22 мм живачен стълб, лактатна ацидоза, но те не възникват. [4] По-тежка хипоксемия почти никога не се срещат в клиничната практика, че е малко вероятно хипоксемия от дихателна недостатъчност, може да доведе до лактатна ацидоза. Увеличаването съдържанието на млечна киселина в кръвта на пациенти с дихателна недостатъчност обикновено е свързано с намаляване на тяхната сърдечния дебит (вж. Краят на главата).

Фиг. 32-1. Причини за възникване на лактатна ацидоза, което се случва в случай на авария.

Що се отнася до тежка анемия [2], е актуализирана информация за заболяването, наречен анемичен удар, не. Значително информация по този въпрос може да се научи от опита на Свидетелите клиника на Йехова (където по религиозни причини не се прилагат кръвни продукти), които показват, че дори и с намаляване на пациенти в следоперативен хемоглобин в кръвта до 30 г / л от лактатна ацидоза, не е развита [5]. Проявите анемия противодейства повишаване на сърдечния дебит за поддържане на тъканите с кислород при понижено хемоглобин.

Чернодробни заболявания също е включена в списъка на причините за лактатна ацидоза, главно поради способността на черния дроб да лактат използване. Въпреки това, дори и с тежко чернодробно заболяване лактат ацидоза не се развива до появата на хипотония или други клинични симптоми на шок [6]. Нарушения на способността на черния дроб да се елиминира лактат от кръвта, може да играе роля в появата на лактатна ацидоза придружаващия шок, но механизми за намаляване на чернодробния кръвен поток различни от механизмите на разрушаване на хепатоцитите на черния дроб.

дефицит на тиамин

Липсата на тиамин (витамин B₁) Може да допринесе за лактатна ацидоза поради инхибиране на пируват окисление в митохондриите [7]. Фактът, че прекурсор тиамин е тиамин пирофосфат, коензим функция за изпълнение на поредица от ензими, които катализират реакции като не-оксидативен и окислително декарбоксилиране на а-кето киселини, по-специално на пирогроздена киселина.

Тиамин дефицит води до блокиране на превръщането на пируват до ацетилиран иго коензим А (ацетил-СоА) и насочва метаболизма на пирогроздена киселина чрез лактат (фиг. 32-2, където по-специално показва намаляване на пируват до млечна киселина). Лактатна ацидоза поради липса на тиамин развива при липса на сериозни нарушения на сърдечно-съдовата система, като корекция на ацидоза тиамин приложение [7]. Тиамин недостатъчност се наблюдава при критично болни пациенти [4], това трябва да се вземе предвид при всеки случай на лактатна ацидоза при пациенти със стабилна хемодинамика, както и съдържанието на лактат в кръвта надвишава нивото, съответстващо на тежестта на сърдечно-съдово заболяване.

млечна алкалоза

Повишената концентрация на лактат в кръвта може да бъде причинено изразен и алкалоза (метаболитен или респираторна) [4, 8]. Предложеният механизъм, което води до повишаване на продукцията на млечна киселина, се свързва с повишена активност на рН-зависими ензими, които катализират реакцията на гликолиза. Обикновено черния дроб е в състояние да реагира адекватно на висока образуването на лактат в алкалоза, така че нивото на млечна киселина в серума се увеличава само в тежка алкалоза (повече от 7.6 рН суроватка) [8]. Трябва да се помни, че в човешкия черен дроб, нарушения на чернодробния кръвен поток, причинени, индуцирана алкалоза повишена продукция на лактат може да бъде важно при интравенозна инфузия на алкални разтвори.

D-LAKTAT ацидоза

Известно е, че млечна киселина - оптически активно съединение. В човешката и животинска мускулна намерено L-млечна киселина (levovraschayushy изомер) като неговата дясновъртящ изомер, образуван от действието на микроорганизми ензими, които разграждат глюкоза в червата.

Фигура 32-2. Механизмите основата на корекция лактатна ацидоза натриев хидроген карбонат, тиамин и дихлороацетат. Обяснението в текста.

D-млечна киселина може да доведе до няколко вида бактерии, например Bacteroides Fragilis, и някои Грам-отрицателни аеробни чревни, като Ешерихия коли [9]. D-млечна ацидоза появява по-често при пациенти с богат тънките черва резекция, чревна анастомоза, както и в изключително затлъстели индивиди [10, 11]. Като се има предвид способността на чревната микрофлора за производство на D-млечна киселина, е възможно да се мисли, че заболяването е по-често, отколкото изглежда на пръв поглед.

D-лактат ацидоза може да поеме при пациенти с не-компенсира метаболитна ацидоза и силно анионна разлика. Диария и история чревна хирургия трябва да засили лекар бдителност по отношение на евентуална D-млечна ацидоза. При измерването на кръвното лактат стандартни лабораторни техники определят само лявовъртящ изомер. За правилната диагноза трябва да има специална тестова система за откриване на D-млечна киселина. Такива изследвания обикновено се извършват в добре оборудвана клинични биохимични лаборатории.

Лекарства и млечна киселина

Лекарствата най-често причиняват лактатна ацидоза включват адреналин и натриев нитропрусид. Адреналинът ускорява разграждането на гликоген в скелетната мускулатура и увеличава производството на лактат. Важна роля се играе от вазоконстрикция на малките артерии и артериолите, развиващи се под влиянието на лекарството.

Натриев нитропрусид се метаболизира бързо, което води до освобождаването на цианид, може да наруши процеса на окислително фосфорилиране (те инхибират клетъчното дишане, оказва токсичен ефект върху цитохром оксидаза). Както е описано в глава 20, способността на цианид причини лактатна ацидоза установено по отношение nedavno- освен това значително повишаване на кръвното цианид е възможно без да се увеличава нивото на лактат в кръвния серум.

ДИАГНОСТИКА

Лактатна ацидоза може да се подозира, във всякаква форма на метаболитна ацидоза, свързани с повишена анионна разлика.

Аниони и разлика (AR). Когато лактатна ацидоза AP никога не е нормална, въпреки че степента на увеличение може да варира значително. При липса на фактори, които намаляват обмен ацидозата AP е почти винаги присъства на AP-висока от 30 милиеквивалента / л, дори и придружаващата бъбречна недостатъчност. При липса на признаци на кетоацидоза или приложение на токсични вещества AR 30 милиеквивалента / L показва възможността на лактатна ацидоза. AR от 20 до 30 милиеквивалента / L не може да отразява всяко кетоацидоза или лактатна ацидоза.

Кръв анализ. Венозна кръв отразява интензивността на лактат и артериална - метаболизиращи чернодробна функция. Ние предпочитаме биохимичната изследване на кръв, получена от горна празна вена или белодробната артерия, тъй като съдържанието на млечна киселина в тези кръвни проби ясно корелира с концентрацията му в артериалната кръв [13]. Кръвните проби бяха незабавно се охлажда до 0-4⁰С (например, поставен в ледена вода), за да се предотврати образуването на лактат еритроцити ин витро. Трябва да се помни, че чрез стандартни техники може да се определи съдържанието на само L-млечна киселина, докато важно диагностична стойност и има ниво на дясновъртящ изомер.

Лечение на лактатна ацидоза

Когато е необходимо лечение не само да извършва коригиране на нарушения на CBS, но също така и за подобряване на доставката на кислород към тъканите, засягащи по-специално върху сърдечно-съдовата и дихателната системи. Терапевтични мерки в шок разгледани в глави 12-15. Въпреки това, някои специфични аспекти на лечение не са споменати тук.

ВЪВЕДЕНИЕ натриев хидрогенкарбонат (натриев бикарбонат)

През последните години много внимание в литературата обръща дискусия за коригиране на лактатна ацидоза при използване на натриев бикарбонат, което се дължи на противоречиви данни за ефективността на последните, както и неговия потенциал да причини редица странични ефекти. Дали acidemia сериозна опасност? Ако ацидоза се намалява контрактилитета на миокарда, в същото време на сърдечна изхода обикновено е дори увеличава поради стимулиране (бета-адренорецепторен сърцето освободи катехоламини и намалява общото периферно съдово съпротивление [14, 15]. Пациенти със сърдечни заболявания реагират различно на "кисел" товар, но проблемът все още не е напълно изяснен.

Един от най-добрите аргументи в полза на липса на нежелани ефекти на acidemia остава, че при пациенти с диабетна кетоацидоза с кръв рН под 7,0 не се наблюдава заплашва разпадането на живот (вж. По-долу).

Опасни за използване на натриев хидрогенкарбонат? Натриев бикарбонат предизвиква редица странични ефекти, включително плазма хиперосмоларитет, хипотония, намален сърдечен дебит и повишено кръвно лактат. Хипотония и намаляване на сърдечния дебит може да е резултат от свързването на калциеви йони от аниони бикарбонат [15]. Повишаването на нивата на млечната киселина в кръвта, очевидно поради повишена продукция на лактат еритроцити [18].

Терапевтичният ефект на натриев хидрогенкарбонат. Често отбележи неефективност на натриев хидрогенкарбонат (въпреки интравенозно приложение във високи дози), за да се намали рН на кръвта. Това се обяснява със способността на лекарството да се образува въглероден двуокис, което е показано на фиг. 32-2. Въглероден диоксид обикновено получени белите дробове, но може да дифундира в клетката, където водата е оформен с участието на допълнение йони vodoroda- появява допълнителна кръвна лактат. Всичко това води до влошаване разстройства CBS е основен недостатък и изисква лечение с алкален намерят други решения, които не водят до повишено образуване на въглероден двуокис.

Препоръка. За корекция на лактатна ацидоза необходимо да се поддържа нивото на артериална кръв рН над 7.2. Все пак, това не е строго правило, тъй като пациенти с диабетна кетоацидоза често страдат капка рН под 7,2, без никакви сериозни последствия (см. По-долу).

Един от индикациите за натриев бикарбонат е хипотония, резистентни на терапия и инфузия adrainomimetiki. Отговорът на интравенозна инфузия на натриев бикарбонат помага за установяване на показания за използване на лекарството за по-нататъшно лечение. По този начин, нормален отговор на бързо интравенозно приложение на натриев хидроген карбонат е за намаляване на кръвното налягане, вероятно се дължи на свързването на калциеви йони бикарбонат аниони. Следователно, повишено кръвно налягане след бързото прилагане (разбира се, липсата на подобен ефект след инфузия на еквивалентен обем на нормални физиологични разтвори, които в този случай контрола) може да се разглежда като основа за фармакологична корекция на ацидоза.

Количеството на бикарбонат (НСО₃^-), Необходими за корекция на рН, изчислена по формулата:

Недостигът на ДДС₃^- = 0,5 х тегло (кг) х (желаното количество НСО₃^- - номер по ДДС₃^- серум).

ДДС Съдържание₃^- серум, който поддържа рН над 7.2, ще зависи от PCO₂ в артериалната кръв. Ако няма допълнителна респираторна ацидоза или алкалоза, е достатъчна концентрация на НСО₃^- 15 милиеквивалента / L в серума. Той винаги е необходимо да се коригира респираторна ацидоза да се използва натриев хидрогенкарбонат, както и интравенозно приложение на този състав увеличава образуването на въглероден двуокис.

Обикновено препоръчвам за бързо премахване на половината дефицита по ДДС₃^- IV болус приложение на натриев хидрогенкарбонат, и допълнително попълване на липсващата количество FNL₃^- задръжте за 4-6 часа, въвеждане на инфузията на препарата. Тъй като образуването на кисели продукти продължава дълго време, като стратегия за лечение може да доведе до подценяване на необходимостта следователно е необходимо бикарбонат периодично измерване неговите серумни съдържание.

Други лекарства

Неефективността на натриев бикарбонат в много случаи води до търсене на други средства за фармакологична корекция на CBS.

Karbikarb. Разтворът с буферни свойства и по-ниско съдържание на бикарбонат аниони от разтвор на натриев хидрогенкарбонат (таблица. 32-1). В сравнение с последния karbikarb причинява минимално образуване на въглероден двуокис. Следователно е по-бързо от натриев хидрогенкарбонат, повишава рН на кръвен серум, без да се увеличава (за разлика от натриев карбонат) на лактат в кръвта [18]. В момента провежда обширна клинични изпитвания karbikarba, предварителните резултати са окуражаващи много

Натриев дихлороацетат (ND) намалява продукцията на лактат чрез стимулиране на пируват дехидрогеназа, участващи в окисляването на пирувата в ацетил-СоА като част от ензим комплекс пируват дехидрогеназа, като по този начин насочване на пътя на окисляване пирогроздена киселина в митохондрии (вж. Фиг. 32-2). В резултат на това, нивото на млечна киселина в серума се понижава, което се потвърждава от клинични проучвания [19]. OD също има положителен инотропен ефект, който е много ценно като контрактилитета на миокарда намалява с ацидоза. Използването на НД за корекция на ацидоза е много съблазнително, но клинични изследвания, които потвърждават ефективността на лекарството все още не са изпълнени. [19]

кетоацидоза

Кетон органи - група от органични съединения, които са междинни продукти на метаболизма на мазнините, протеини и въглехидрати. Основният начин на синтез на кетонни тела (кетогенезата), който се появява главно в черния дроб, - под действието на thiolase кондензация на две молекули на ацетил-СоА, оформени в бета-окислението на висши мастни киселини или чрез окислително декарбоксилиране на пируват.

* Също така широко използвани trisamin (triolamin, на посетители), който, за разлика от натриев хидрогенкарбонат елиминира вътреклетъчната ацидоза и не увеличава нивото на въглероден двуокис в кръвта. - Прибл. Ед.

Таблица 32-1

Сравнителни характеристики на алкални разтвори

Кетонни тела се използват от организма като източник на енергия с ограничена мощност. В пълно окисление на един грам на кетонни тела са произведени 4 килокалории (ккал) на топлина, поради тяхната енергийна стойност по-висока от тази на въглехидрати (3.4 ккал / G). Основни кетони * - ацетоцетната (AUC) и бета-хидроксимаслена киселина (Bomko) - съществуват в определен равновесие един с друг, което е подкрепено от образуването на бета-хидроксимаслена киселина, ацетоцетната киселина от:

празнина анион

За разлика от високо AR с лактатна ацидоза (често повече от 30 милиеквивалента / л), RA с кетоацидоза леко се увеличава (15-20 милиеквивалента / л), или дори остава нормално. AR значително по-ниски при пациенти с нормална бъбречна функция, защото кетонни тела се екскретират в урината, и хлориди се реабсорбират в бъбречните тубули да поддържа електронеутралност среда.

ТЕСТ нитропрусид (качествен анализ)

Тест с натриев нитропрусид - колориметричен метод за бързо определяне на кетонни тела в кръвта и урината. За тази специална употреба на таблетка или хартиени ленти, импрегнирани с реагенти, които включват натриев nitroprussid- с тяхна помощ се определи само присъствието на ацетон и ацетоцетната киселина в течността на пробата в сравнително висока концентрация. Тестът ще бъде положителен само когато нивото на ацетоцетната киселина над 3 мекв / L, както е показано на фиг. 32-3.

* С органи кетонни се отнася и ацетон-те имат сходна структура и са способни на превръщане. - Прибл. Ед.

Фиг. 32-3. Съдържанието на кетонни тела в кръвния серум в алкохолен и диабетна кетоацидоза. АКА alkogolnyi ketoatsidoz- DFA - диабетна кетоацидоза.

тест Недостатък нитропрусид е, че с негова помощ е невъзможно да се определи р-хидрокси-маслена киселина, преобладаващ в кетоацидоза всички типове. Съотношението на кетонни тела в диабетна кетоацидоза и алкохолно показано на фиг. 32-3, което показва, че концентрацията на ацетоцетната киселина едва превишава прага определяне, използвайки тест нитропрусид. Това показва, че изискванията за стандартните методи за определяне на кетонни тела са твърде ниски и не отговарят на степента на проблема с нарушенията на CBS в различни видове кетоацидоза.

диабетна кетоацидоза

По наше мнение, диабетна кетоацидоза изглежда влошено версия на нормалната реакция на организма към глад *. Въпреки факта, че приблизително 60% от пациентите в интензивните отделения, имат съпътстващи условия [21], е бързо настъпващи промени в организма често са резултат от неправилно избрана доза от инсулин.

В определени групи от пациенти, особено в напреднала възраст, процентът на смъртност може да достигне 50%.

* При диабет засилено кетогенезата и намалява ketoliz, с обща глад и изтощение увеличи кетогенезата. - Прибл. Ед.

Диагностика на диабетна кетоацидоза

Типични клинични прояви като хипергликемия, кетон тяло и кръв т, Висока анион разлика (като резултат от метаболитна ацидоза) трудно да се игнорира. [21] Все пак, въпреки това, диагнозата на това състояние не винаги е лесно.

може да се наблюдава диабетна кетоацидоза, когато нивото на кръвната захар под 3500 мг / л (350 мг% или 19,4 ммол / л) [22], нормалната стойност на разликата анион [23] или смяна на рН на алкален страна [24].

Най-честите "атипични" проявите на диабетна кетоацидоза включват нормално или умерено повишена празнина анион. Въпреки факта, че болестта е винаги определено като ацидоза с високо празнина анион, разликата е често по-малко от 20 милиеквивалента / L. Това се дължи на факта, че хиперхлоремична метаболитна ацидоза води до повишаване на реабсорбция на хлорид в бъбречните тубули, докато органи кетонни се екскретират в урината. Аниони и разликата е по-висок при пациенти с дехидратация, тъй като те често са счупени навременно отделяне на кетонни тела чрез бъбреците.

Лечение на диабетна кетоацидоза

В общоприетите принципи в лечението на диабетна кетоацидоза са показани в таблица. 32-2.

В същото време ние трябва да обърнем внимание на няколко точки.

Таблица 32-2

Лечение на диабетна кетоацидоза

1. Тъй като пациенти с дефицит диабетна кетоацидоза течност може да достигне 10% от телесното тегло [21], лечението трябва да започне с въвеждането на физиологичен разтвор (например, изотоничен разтвор на натриев хлорид). Въпреки това, съществува риск от мозъчен оток или белия дроб, което намалява ентусиазма лекарите по отношение на използването на солеви разтвори. За предпочитане е въвеждане на колоидни разтвори (например, 5% разтвор на албумин) [21], може да се запази в кръвния поток и поддържа осмотичното налягане и рН на кръвта (виж гл. 17). Въпреки това, за тази употреба цел е непрактично поради неговата способност да повиши нивото на амилаза в серума разтвор getastarcha колоиден (хидроксиетил нишесте) (виж гл. 17).
2. изчерпване Калиев - често наблюдавано явление, със загуба на електролит е от около 3 до 5 милиеквиваленти / кг. Въпреки това, серумни нива на калий могат да бъдат нормални или повишени. загуба на калий трябва да попълните (ASAP), препоръки са дадени в таблицата. 32-2 (обикновено се прилага калиеви добавки, по-специално калиев хлорид).
3. фосфор загуба - като характеристика явление и средно 1-1.5 ммол / кг. Въпреки това, фосфор обезщетение дефицит не води до увеличаване на ефективността на терапевтичните мерки за коригиране на кетоацидоза и не се препоръчва в ежедневната практика. Подобен подход е подходящ само за пациенти с изразена хипофосфатемия (концентрация на PO₂ в серума по-малко от 10 мг / л), поради риск от развитие на сериозни усложнения. (За повече информация относно проблема с хипофосфатемия виж гл. 38)
4. От натриев бикарбонат в ежедневната си практика вече не се прилага, тъй като той не само не допринася за премахването на пациентите от състояние на кетоза, но и допринася за образуването на кетонни тела. По време на натриев хидрогенкарбонат се използва само в случаи на огнеупорен (без лечение) артериална gipotenzin.

Крайната цел на терапевтични мерки не са свързани с нормализирането на серумната глюкоза. Наистина, нивото на глюкозата може да бъде намален в продължение на 6 часа [21] и корекция acidemia се два пъти повече време. Когато спад в серумните концентрации на глюкоза до 2500 мг / л (250 мг% или 13.9 ммол / л) има като лекарствено средство се добавя към разтвор за интравенозно приложение, както и инсулин се прилага чрез инфузия, докато нивото на NPHS" Това повишава до 20 ммол / л. Това съдържание нормализиране ДДС₃^- Серумът е крайната цел на терапевтични мерки.

АЛКОХОЛ кетоацидоза

Развитието на алкохолна кетоацидоза, вероятно се дължи на няколко причини. На първо място, тези пациенти получават достатъчно хранителни вещества, т.е. развива непълно или частично глад, който е придружен от повишена кетогенезата и ketonemia ketonemiey- последствие става метаболитен ("гладен") Ацидоза. Второ, окисление на етилов алкохол до ацеталдехид в черния дроб води до образуването на NADH, насърчаване на синтеза на кетонни тела. На трето място, дехидратация ще намали отделянето на кетонни тела в урината.

ДИАГНОСТИКА НА АЛКОХОЛ кетоацидоза

В контраст, причинени от алкохол, етил лактат ацидоза (установено между алкохола) алкохолно кетоацидоза обикновено се появява 1-3 дни след прекомерна консумация на алкохол. Така ацидоза може да бъде изразена, като концентрацията на етанол в кръвта - незначително. Както в случая на диабетна кетоацидоза, стойността на анион разлика" Тя се различава значително.

NADH, образуван от окисляването на етанол към черния дроб, стимулира превръщането на ацетоацетат на бета-хидроксимаслена киселина. Тъй като се използва тест за откриване нитропрусид кетонни тела в серум само определят приблизително съдържание на ацетоцетната киселина, концентрация на кетонни тела (Point ацетоацетат) Серумът може да бъде незначително в алкохолна кетоацидоза (Вж. Фиг. 32-3). В тази връзка, за диагностициране на клинични данни алкохолна кетоацидоза-голямата стойност. Въпреки факта, че когато се указва състоянието на хипергликемия понякога е малък, без рязко покачване на нивата на кръвната захар (над 3000 мг / л или 16,7 ммол / л) позволява да се разграничат от алкохолно диабетна кетоацидоза.

Лечение на алкохолна кетоацидоза

Алкохолни кетоацидоза обикновено се коригира до 24 часа чрез интравенозно приложение на физиологичен разтвор и разтвор на глюкоза (5% разтвор, получен в изотоничен разтвор на натриев хлорид). Така глюкоза потиска образуването на кетонни тела в черния дроб и повишаване на екскрецията на разтвори на соли на кетонни тела в урината. загуба на калий Възстановява трябва само със значително намаляване на съдържанието му в кръвния серум. Необходимостта да се въведе натриев хидрогенкарбонат обикновено отсъства.

СПРАВКА

лактатна ацидоза

1. Kruse JA, Carlson RW. Лактат метаболизъм. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 3: 725-746.
2. Mizock BA. Лактатна ацидоза. Болест на месец 1989 35: 237-300.
3. Weil МЗ, Afifi АА. Експериментални и клинични изследвания на лактат и пируват като индикатори на тежестта на остра циркулаторна недостатъчност (шок). Circulation 1970- 26: 989-1001.
4. EIdridge Е. Blood лактат и пируват в белодробна недостатъчност. N Engi J Med 1966- 274: 878-882.
5. Отт DD, Cooley DA. Сърдечно-съдова хирургия в Jehovah`s свидетели. Доклад от 542 операции, без кръвопреливане. JAMA 1977- 238: 1256-1263.
6. Kruse JA, Зайди Saj, Carlson RW. Значение на нивата на кръвната лактат при критично болни пациенти с чернодробно заболяване. Am J Med 1987 г. Придобита 83: 77-82.
7. Campbell СН. Най-тежка лактатна ацидоза с дефицит на тиамин: Остра злокачествена или фулминиращ бери-бери. Lancet 1984: 3: 446-449.
8. Берсин RM, Arieff Ал. Основно млечна алкалоза. Am J Med 1988 g5: 867-871.

D-млечна ацидоза

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini Е. Използване на измервания D-млечна киселина в диагностицирането на бактериални инфекции. J Infect Dis 1986- 354: 658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, и др. D-млечна-ацидоза поради анормални чревна флора. N Engi J Med 1982- 306: 1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Джоунс JD.D-lacticacidosisandencephalopathy след jejunoileostomy: Отговорът на прехранване и за гладуване при хората. Mayo Clin Proc 1984- 59: 141-145.

Диагностика и лечение

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV и др. Диагностика значение за повишен празнина серум анион. N Engl J Med 1980- 303: 854-858.
13. Ами МЗ, Майкълс S, Rackow ЕО. Сравнение на концентрациите на кръвната лактат в централен венозен, белодробна артерия и артериална кръв. Crit Care Med 1987 г. Придобита 35: 489-490.
14. Мета PM, Kloner RA. Ефекти на киселина-основа смущения, септичен шок, и калций и фосфор аномалии на сърдечно-съдовата система. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 3: 747-758.
15. Graf Н, Arieff Al. Използването на натриев бикарбонат в терапията на органичен ацидоза. Интензивно лечение Med 1986 32: 286-288.
16. Stacpoole PW. Лактатна ацидоза. Случаят срещу бикарбонат терапия. Ann Intern Med 1986- 305: 276-279.
17. Narins RG, Коен JJ. Бикарбонат терапия за биологично ацидоза: Случаят за продължаване на използването му. Ann Intern Med 1987- 306: 615-618.
18. Sun JH, Filley НА, Hord К, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: Един ефективен заместител на ИаНСОз за лечение на ацидоза. Хирургия 1987- 302: 835-839.
19. Stacpoole PW, Лоренц AC, Томас RG, Harman ЕМ. Дихлороацетат при лечението на лактатна ацидоза. Ann Intern Med 1988- 308: 58-63.

кетоацидоза

20. Оуен OE, Каприо S, Рейхард G, et при. Кетоза от глад: А да преразгледат и новите S перспективи. Clin Endocrin Metab 1983 22: 359-379.
21. Kriesberg RA. Диабетна кетоацидоза: Актуализация. Crit Care Clin 1987: 3: 817-834.
22. Brandt KR, Майлс JM. Връзка между тежестта на хипергликемия и метаболитна ацидоза при диабетна кетоацидоза. Mayo Clin Proc 1988 63: 1071-1074.
23. Комарджия GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Диабетна кетоацидоза представяне на нормалното празнина анион. Am J Med 1986 80: 758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. диабетна кетоацидоза с alkalernia: преглед. Уест J Med 1988- 349: 217-219.
25. Androgue HJ, Wilson Н, Boyd AE, и др. Плазмените киселина базови модели в диабетна ke- toacidosis. N Engi J Med 1982- 307: 1603-1610.
26. Морис LR, Мърфи MB, Kitabchi AE. Бикарбонат терапия при тежка диабетна кетоацидоза. Ann Intern Med 1986- 305: 836-840.
27. Kriesberg RA. Киселина-основа и електролитни нарушения на алкохолното. В: Проблеми в Critical Care: веществото насилника. Dellinger RP (ED), Филаделфия, J.B. Lippincott, Vol. I, стр. 66-77,1987.
28. Kriesberg RA. Киселина-основа и електролитни нарушения на алкохолното. В: Dellinger RP изд. злоупотребяващия веществото. Филаделфия: J.B. Lippincott, 1987 г. Придобита 66-77.

съдържание