Кислород транспорт - интензивно отделение

2 кислород транспорт

Първият приоритет за всяка животозастрашаващо състояние е да се поддържа адекватно снабдяване с кислород до тъканите за поддържане на процесите на биологично окисляване. Тази глава съдържа информация за основните компоненти на системата за транспорт на кислород и механизмите, които регулират предоставянето на кислород към тъканите в нормални и патологични състояния (тежко заболяване).

СИСТЕМА КОМПОНЕНТИ кислород транспорт

Основните компоненти на системата за транспорт на кислород е показано на фиг. 2-1. Най-важните от тях са следните параметри: съдържанието на кислород в кръвта, неговата доставка, потребление или рециклиране. Следното кратко обсъждане на всеки един от тези показатели.

съдържание на кислород

Кислородът се съдържа в кръвта в две форми: свързан към хемоглобин (Hb) и свободен (разтворен) състояние. Общото количество на газ и в двете фракции нарича съдържание на кислород в кръвта. Съдържанието на кислород в артериалната кръв се определя като се вземат предвид нивото на Hb равна на 140 г / л, Hb насищане с кислород (Сао₂= 98%) и парциалното налягане на О₂ (PO₂) В кръвта (P_аох₂), Което е 100 mm Hg.:

Видео: качване и слизане на обществения транспорт

CA = (1.3 х Hb х Сао₂) + (0.003 х Rao₂).

Обикновено Сао₂, = (1.3 х 14 х 98) + (0.003 х 100) = 18.1 мл / 100 мл (или обемни проценти).

Видео: New перинатална център оборудване - от "RusHydro"

Фиг. 2-1. Основните компоненти на системата за пренасяне на кислород. Обяснението в текста.

Първата част на уравнение (л, 3 х Hb х Сао₂) Представлява съдържанието на кислород, към Hb, и показва, че 1 г Hb се свързва при пълно насищане (Сао₂ = 100%) 1,3 мл на кислород. Втората част на уравнението (0.003 х Rao₂) Представлява количеството кислород, разтворен в плазмата, е 0,003 мл / O₂ в 1 мл плазма.

Трябва да се подчертае, че приносът на стойността Рао₂ в съдържанието на кислород в артериалната кръв е незначително. По този начин, въпреки измерването на популярност Рао₂, тази цифра не отразява степента на насищане на кислород в кръвта. Много по-информативно за оценка на индекса на артериална оксигенация е Сао₂, измерване Рао₂ е препоръчително да се направи оценка на ефективността на газовата обмяна в белите дробове.

доставката на кислород

доставката на кислород (DO₂) Представлява процентът на кислород транспорт артериално кръвоснабдяване, който зависи от стойността на сърдечния дебит (СО) и съдържанието на кислород в артериалната кръв. Обикновено, DO₂ определен при Сао₂, равно на 18% и сърдечна честота индекс на 3 л / (min.m²) (MW разделена на телесна повърхност):

DO₂ = CB х Сао₂ = CB х (1.3 х Hb х Сао₂) Х 10.

DO Нормална стойност₂ = 3 х (14 х 1.3 х 0.98) х 540 = 1 мл / (мин-т²) (Съотношение 10 - реализациите фактор процента от обема в мл / сек). Ако нормална сърдечна изхода е от 2.5 до 3.5 L / (М-²) Нормалната стойност на DO₂ варира от 520 до 720 мл / (min.m²). Таблица. 2-1 показва стойностите на параметрите кислородни транспортни обикновено включени в дискусията в този раздел.

консумация на кислород

Кислородната консумация (VO₂) Е крайната фаза на преноса на кислород до тъканите и е снабдяването с кислород на метаболизма тъкан. уравнение Фик определя консумацията на кислород, получен сърдечен изход (СО) и разликата в съдържанието на кислород артериовенозна (СаО₂ - SVO₂). При изчисляване на консумацията на кислород, ние използваме наситеността на венозен хемоглобин кислород (SVO₂) Равен на 73%:

VO₂ = CB (Сао₂ - CVO₂) = SW (13 х HB) х (Сао₂ - SVO₂)

VO Нормална стойност₂ 3 = (13 х 14) х (0.97 - 0.73) = 130 мл / (min.m²).

Изолиране на експресията (13 х Hb), поради факта, че той образува отделна единица във формулата по-горе, определяне на съдържанието на кислород. При нормални стойности сърдечния индекс на 2.5-3.5 L / (min.m²) Стойност VO₂ варира от 110 до 160 мл / (min.m²) (Виж. Таблица. 2-1).

консумация на кислород и скоростта на метаболитните процеси

Повечето тъкани не са в състояние да съхранява за бъдеща употреба кислород (с изключение myshechnoy- например, скелетните мускули запазват кислород използване миоглобин способни да се свързват до 14% от общото количество на кислород в организма) и поради това консумацията на кислород на капилярите се извършва в зависимост от метаболитните изисквания в него (с изключение на нарушения на способността за извличане на кислород от капилярна кръв). Когато поглъщането на кислород се влошава индикатор VO₂ То ще определи скоростта на обменните процеси. Тази ситуация обикновено се появява в пациенти, които са в критично състояние, и е описан подробно в сепсис, множествена травма, изгаряния. Ето защо, VO₂ като индикатор на скоростта на метаболитните процеси в тези случаи трябва да се определя за всеки пациент. Повече подробности за тези въпроси са разгледани в глава 12.

използване на кислород

Кислородът коефициент на използване (CCR₂) Е част от кислорода абсорбира от тъканите на капилярната rusla- ТЕМ₂ определя като съотношението на консумация на кислород да бъде доставена:

TEM₂ = VO₂/ DO₂ х 100.

Обикновено PPC₂ = 130/540 х 100 = 24%.

доставката на кислород при нормални условия значително превишава неговата консумация, в резултат на което само малка част от наличния кислород се екстрахира от капилярна кръв в нормално състояние (при ТЕМ почивка₂ = 22-32%). Това позволява на тъканите да се адаптират към намаляването на кислород доставка увеличава използването му. TEM₂ по време на тежка мускулна работа е в състояние да се издигне до 60-80%.

КОНТРОЛ НА КИСЛОРОД КОНСУМАЦИЯ

консумация на кислород от капилярна канал е поддържаща ТЕМ фактор₂ когато промени доставка на кислород. Възможността за регулиране на ЦКР₂ Тя може да бъде компрометирана в различни заболявания. Освен това, той може да бъде един от онези моменти, които позволяват да се определи заболяването като животозастрашаващо.

Таблица 2-1 Индикатори процент кислород транспорт

физиологична реакция

Нормално компенсаторна реакция до намаляване на притока на кръв се проявява като увеличение в абсорбцията на кислород, достатъчно да поддържа VO₂ при нормално ниво.

VO₂ = CB х 13 х Hb (Сао₂ - SVO₂).

Ако NE = 3 л / (min.m²), The VO₂ = 3 х 14 х 13 х (0,97-0,73) = 110 мл / (min.m²).

Когато CB = 1 л / (мин-т²), VO₂ = 1 х 14 х 13 х (0,97-0,37) = 109 мл / (min.m²).

Падането на сърдечния дебит се компенсира с увеличаване на разликата в Сао₂ - SVO₂, и VO₂ Тя остава непроменена. Намаляване на SVO₂ 73-37% отразява увеличаване на добива на кислород. Комуникацията между Сао₂ и TEM₂ е основа за мониторинг на SVO₂ (Cm. По-долу).

Способността да се компенсира за намаляване на кръвния поток се увеличава абсорбцията кислород характеристика на микроваскулатурата на почти всички органи и тъкани, с изключение на сърцето и диафрагмата. В миналото екстракция високо кислород (60-75%) на леглото капилярната случва при нормално, така че нивото на кислород в тъканите на сърцето и диафрагмата е много чувствителен към дори малки промени в кръвния поток. За сърдечно-съдовата напълно ще задоволи метаболитните нужди на миокарда, изискват висока обемна скорост на кръвния поток, така че трябва да се съсредоточи в поддържането на сърдечния дебит при пациенти с коронарни съдове.

КРИВА DO₂ - VO₂

Връзката между консумацията на доставка и кислород в здрави индивиди е показано на фиг. 2-2. Плоската част на кривата, успоредна на оста х, - зона, където екстракция кислород се променя в отговор на промените в кръвния поток. VO₂ в този интервал е независим от кривата на потока. В момент, в който VO₂ започва да намалява, то съответства на момента, когато максимално поглъщане на кислород и не може да расте повече. Тази точка - критично ниво доставката на кислород [7], което е праг DO₂, необходима за адекватно тъканите с кислород.

Критичната нивото на DO₂ наблюдавана при различни клинични situatsiyah- например, неговата стойност е 300 мл / (min.m²) Записа след операцията по кардиопулмонарен байпас, както и при пациенти с остра дихателна недостатъчност [7,8]. Въпреки това, в други проучвания, постоянен праг при пациенти, които са в критично състояние, са открити [9,10]. Това показва необходимостта от индивидуално наблюдение DO₂ и VO₂ при тежки условия.

ЗАВИСИМОСТ VO₂ от кръв

Линейната част на кривата на фиг. 2-2 описва пряка връзка между доставка и консумацията на кислород. В този случай, VO₂ Това зависи от притока на кръв.

консумация на кислород ще зависи от притока на кръв в случая, където извличането на кислород не се променя в отговор на промяна в кръвния поток. Този модел е обща за различни тежки състояния [5, 6, 9,10].

Линейна връзка между DO₂ и VO₂ - индикатор на разстройства на поглъщане на кислород на микроциркулацията. При пациенти, които са критични условия, екстракция кислород може да остане на същото ниво, и VO₂ cepticheskom шок (вж. фиг. 15-2). В тази ситуация, е от съществено значение за поддържане на сърдечния дебит, за да се запази доставката на кислород към тъканите на правилното ниво. Връзката между доставка и консумация на кислород, както са представени в раздел IV.

Фиг. 2-2. Зависимостта на консумацията на кислород (VO₂) От неговата доставка (DO₂). Обяснението в текста.

Кислород в смесената венозна кръв

Връзката между сърдечния дебит и поглъщане на кислород потвърждава предположението, че над нивото на кислород в венозната кръв се променя пропорционално на изменението на сърдечния дебит. Това е основната причина за използване на индекс насищане с кислород смесва венозната (от белодробната артерия) за наблюдение на сърдечния дебит [12,13].

ПОКАЗАТЕЛИ, определя съдържанието на кислород в смесената венозна кръв

Показатели, които определят съдържанието на кислород в смесения венозната кръв, лесно да се получи чрез пренареждане в уравнението на Фик:

VO₂ = CB х Hb х 13 (Сао₂ - SVO₂), Това следва, че SVO₂ = Сао₂ - (VO₂/ CB х 13 х Hb),

където SvCO₂ - насищане на хемоглобин в смесена венозна кръв кислород.

Най-известни фактор в уравнението SVO₂ Това е съотношението на консумация на кислород от сърдечния дебит (VO₂/ CB). Когато доставянето на кислород да бъде заменен с сърдечния дебит, първоначалното съотношение се превръща в коефициент на използване на кислород (CCR₂ = VO₂/ DO₂). Това показва наличието на обратна връзка между SVO₂ и индикатор за използване на кислород. Таблица. 2-2 показва основните причини за намалено съдържание на кислород в смесената венозна кръв, използвайки уравнение член SVO₂.

оксиметрия

Кислород насищане на артериалното кръвоснабдяване може да бъде оценена по отношение на артериалната кръв газове (р.о.₂, рСОг₂ и рН), докато венозна наситеността на кислород в кръвта се измерва директно. Това се дължи на S-образна крива форма оксихемоглобин дисоциация (вж. Фиг. 2-1). Кислородът насищане на артериалната кръв (или по-скоро, Сао₂) Посещения скосената част на кривата и може да се изчисли с незначителна грешка. Кислород насищане на венозна кръв (или по-скоро, SVO₂) В контраст, пада върху стръмен част (например, SVO₂ обикновено равна на 68-77%) и може значително да варира дори с лека грешка в измерването. Това е основата за определяне на наситеността на кислород от венозна кръв директно.

Hb насищане с кислород се определя чрез спектрофотометрия. Различните форми на Hb ще отразяват светлината на различни дължини на вълните. Два метода са използвани за определяне на наситеността на кислород Hb смесена венозна кръв.

1. метод ин витро Тя се основава на преминаването на светлина през кръвната проба, поставена в специална клетка. Тя се нарича спектрофотометрия за предаване е традиционният начин за измерване на SVO₂.

2. разследване ин виво. Светлината през катетъра намира в белодробната артерия, подава директно в кръвообращението [13]. Отразената светлина от Hb чрез фиброоптична обръчи в катетър се връща. Катетърът е свързан към фотодетектор, който измерва интензитетът на отразения светлинен лъч. Този метод се нарича отражателна спектроскопия, и тя може да се използва за осъществяването на постоянно наблюдение на нивото на SVO₂.

Предимствата на техниката ин витро Те са неговата простота и надеждност, както и правото да се управлява всички форми на хемоглобин, в това число и карбоксихемоглобин метхемоглобин. метод стойност ин виво е възможността за наблюдение на SVO₂ до леглото. Ние използваме този метод, за последните 3 години в следоперативния период (след сърдечна операция) и е убеден в нейната надеждност.

"Капан"

Смята се, че при всички пациенти след намаляване на кръвния поток има компенсаторно увеличение на добива на кислород. Това води до погрешното заключение, че SVO₂ маркер е на нивото на кръвния поток или сърдечния дебит. Трябва да се помни, че тежко болни пациенти често не са в състояние да се повиши компенсаторен отговор на намаляване на притока на кръв.

Таблица 2-2

Причини за ниско ниво на кислород в смесената венозна кръв

Те имат размер на кислород във венозната кръв ще бъде много малка промяна в отговор на промени в сърдечния дебит [10]. Точността на промените на нивото на кислород в венозна кръв от следене на промените в сърдечния дебит при пациенти, които са в критично състояние, показано на фиг. 2-3. Тези пациенти са диагностицирани с дихателна недостатъчност поради респираторен дистрес синдром възрастни- всяка линия на фигурата представлява измерването направени при един пациент. Както се вижда от графиките, пациентите от тази група записват само леко корелация между степента на насищане на венозна кръв и кислород сърдечния индекс. Това е типично за пациенти с клинични признаци на шок, но може да се случи във всеки сериозно болен. Така, че е важно да се определи връзката между сърдечния дебит и количеството кислород в смесената венозна кръв на всеки пациент преди употреба показатели SVO₂ или Пао₂ DO за наблюдение на промените₂ или VO₂.

млечна киселина

компоненти на системата за транспортиране на кислород определят тяхната тъкан, но не дават информация за адекватността на доставките. Освен това, нормалното ниво на консумация на кислород, не е задължително адекватна, например, когато скоростта на метаболитните процеси значително увеличен. Ако скоростта на метаболизма в тъканите надвишава скоростта на доставка на кислород тип тъкан са включени за анаеробно дишане и производство на млечна киселина. Така, концентрацията на лактат в кръвния серум може да се използва за оценка на баланса между VO₂ метаболитни и потребност от кислород.

Фиг. 2-3.Връзката между насищане с кислород на смесена венозна кръв (определение белодробната артерия SVO₂) И сърдечния индекс при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни. Обяснението в текста.

Кинетика на лактат

Млечната киселина е краен продукт на анаеробно дишане (гликолизата), но също е и аеробните процеси. Скоростта на млечна продукция киселина е около 1 милиеквивалента / (АС) [14], или 1800 мекв / ден за възрастен с тегло 70 кг. Млечна киселина прониква през клетъчната мембрана и в капилярна кръв. Лактат аниони използвани в черния дроб за синтез на гликоген (цикъл Кори). Бъбреците могат да бъдат "почистват" кръв лактат, но бъбречно изчистване на млечна киселина е незначително, докато съдържанието на лактат в кръвта е под 7.6 милиеквивалента / л [14].

ПРЕПОРЪКИ

Лактатни нива в серум могат да бъдат измерени в горна празна вена, белодробната артерия или периферната артерия [16]. Възможна оценка и концентрацията на млечна киселина в цялата кръв в рамките на няколко секунди, което изисква само няколко микролитра кръв [14]. При обикновени условия на серум лактат е по-малко от 2 милиеквивалента / л [14], но при пациенти в интензивните отделения, ниво може да достигне 4 милиеквивалента / л [14,15]. Скоростта на лактат отстраняване от кръвта може да помогне за разграничаване на нейните нормални и патологични продукти. Например, времето на полуживот на млечна киселина е обикновено 1 час и патологията - 2 часа.

НАДЕЖДНОСТ

При използване на серум лактат като маркер на тъкан исхемия, основният проблем са чувствителността и специфичността на този тест.

чувствителност. Чувствителността на този тест не е известна. Въпреки това, няма никакво съмнение, че той е много чувствителен по отношение на исхемия на тъканта. Очевидно, в исхемични тъкани венозен отток и принадлежи към obsh.y венозна басейн се намалява, а това ще намалее (поради разреждане) концентрация на лактат, произведен в тъканите. В действителност значително намаляване на притока на кръв към орган (исхемия) намалява изтичане насърчаване включително образуване обща венозна обединяване, разреждане и увеличава "протичане" на тялото на млечна киселина. Това ограничава използването на серум лактат като маркер местно исхемия.

специфичност. Основният проблем тук е ролята на чернодробна недостатъчност в поддържането на повишена концентрация на лактат. Чернодробна недостатъчност по себе си не води до увеличаване на производството на млечна киселина [18]. Въпреки това, с понижаване на лактат клирънс в същото време се увеличава превръщането (това се случи, когато условията шок) на черния дроб могат да участват в увеличението на млечна киселина в кръвния серум. Чернодробната лактат клирънс може да се поддържа, като същевременно намали чернодробния кръвен поток до 70% от нормалните стойности или падане рОг₂ венозна кръв в черния дроб до 24 мм живачен стълб Това означава, че черният дроб играе второстепенна роля в натрупването на млечна киселина, когато се намалява притока на кръв, освен ако р.о.₂ в венозната кръв не падне до ниско ниво. В момента е общоприето, че натрупването на лактат в кръвта, отразява увеличение на своите продукти, а не намален клирънс.

Някои от нарушения, наблюдавани в клиниката е свързана с повишени нива на млечната киселина в кръвния серум без тежка исхемия на органите. Те включват тиамин дефицит, бактериална пневмония, генерализирани тонично-клонични пристъпи, дихателна алкалоза и polytrauma [14,16]. Тези условия трябва да се има предвид при пациенти с повишен серумен лактат.

РЕЗЮМЕ

Съдържанието на лактат в кръвния серум може да се използва за определяне на програмата за лечение в случаите, когато VO₂ Тя отговаря на нивото на метаболизма на тъканите. Увеличаването съдържанието на млечна киселина над 4 милиеквивалента / л и продължава в продължение на няколко часа, се счита за доказателство за тъканна исхемия. Въпреки това, нормалната концентрация на лактат в кръвния серум, най-вероятно не изключва тъканна исхемия. Необходими са Когато заподозрян неадекватна кислород на тъканите, но нивото на лактат е нормално, извършват серия от изследвания.

За повече информация относно използването на серум лактат, по-специално в шок, виж гл. 12.

СПРАВКА

Snyder JV, Pinsky MR, изд. Кислородът транспорт в критично III. 2nd Ed. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1987 година.

Dantzger DR. изд. Кардиопулмонална реанимация. Орландо: мръсотия & Stratton, 1986.

ОТЗИВИ

1. Шумейкър тоалетна. Pathophvsioiogy, наблюдение, резултат прогнози, и терапия на шокови състояния. Crit Care Clin 1987 г. Придобита 3: 307-358.
2. Шумейкър тоалетна. Връзка на кислород транспортни модели за патофизиологията и лечение на шокови състояния. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 23: 230-243.
3. Фейхи JT, Lister G. кислород транспорт в ниски сърдечни изходни състояния. J Crit Care 1987 г. Придобита 2: 288-305.
4. Шумахер FT, Каин SM. Концепцията на критичната доставката на кислород. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 13: 223-229.
5. Rackow ЕО, Astiz M, Weil МЗ. Клетъчния метаболизъм кислород по време на сепсис и шок. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
6. Dantzger D. доставяне на кислород и използване на сепсис. Crit Care Clin 1989, 5: 81-9.

КОНТРОЛ НА КИСЛОРОД КОНСУМАЦИЯ

7. Komatsu Т, Shibutani К, К Okamoto, и др. Критично ниво на доставяне на кислород след кръвообращение. Crit Care Med 1987 г. Придобита 15: 194-197.
8. Rashkin MC, Bosken С, Baughman RP. доставка на кислород при критично болни пациенти. Връзка с кръв лактат и оцеляване. Гърди 1985- 87: 580-584.
9. Mohsenifar Z, Goldbach P, Tashkin DP и др. Връзка между 0- доставка и 0- консумация в синдрома на респираторен дистрес при възрастни. Ракла 1983 84: 267-272.
10. Danek SJ, Lynch JP, Weg J, Dantzger DR. Зависимостта на поглъщане на кислород на доставянето на кислород в синдром на респираторен дистрес при възрастни. Am Rev Respir Dis 1980- 122: 387-395.
11. Astiz ME, Rackow ЕО, Kaufman B и др. Връзка на доставянето на кислород и смесена венозна окисляване на лактатна ацидоза при пациенти със сепсис и остър миокарден инфаркт. Crit Care Med 1988: 16: 655-662.

Кислород в смесената венозна кръв

1. Kandei G, Aberman A. смесена венозна насищане с кислород. Неговата роля в оценката на критично болни. Arch Intern Med 1983- 343: 1400-1402.
2. Birman Н, Хак А, Хю Е, Aberman A. Непрекъснато наблюдение на смесена венозна кислородна сатурация в хемодинамично пациенти нестабилни. Гърди 1984- V§6: 753-756.
3. Mizock BA. Лактатна ацидоза. Болест на месец 1989 5: 235-300.
4. Haijamae H. лактат метаболизъм. Интензивно лечение World 1987 г. Придобита 4: 118-121.
5. Weil MB, Michaels S, Rackow Е. Сравнение на концентрации в кръвта на лактат в централен венозен, белодробна артерия и артериална кръв. Crit Care Med 1987 г. Придобита 15: 489-490.
6. тъмно L Jr, Noyes LK, Grooms ТА, Moore MS. Rapid микро измерване на лактат в кръвта. Crit Care Med 1984- 12: 461-464.
7. Kruse JA, Зайди-Saj, Carlson RW. Значение на нивата на кръвната лактат при критично болни пациенти с чернодробно заболяване. Am J Med 1987 г. Придобита 83: 77-82.
8. Tashkin DP, Goldstein PJ, Simmons DH. Чернодробна поемане лактат по време намалява черния дроб перфузия и хипоксемия. Am J Physiol 1972- 223: 968-974.

съдържание