Определяне schsr, предсърдно темпото - сърдечна аритмия (2)

Определяне на свой собствен пулс

Естествената честота на сърдечния ритъм (SCHSR) се определя като честотата на спонтанна деполяризация на синусовия възел, независимо от влиянието на вегетативната нервна система. Определяне SCHSR от голямо клинично значение, тъй като този параметър е теоретично зависи само от собствените си електрофизиологични характеристики на автоматизма на синусовия възел. Пълна автономна блокада може да бъде постигнато като се използва модифицирана схема Jose [124-130], а именно, пропранолол (0.2 мг / кг) се прилага интравенозно при 1 мг крива / мин доза е конструирана - ефектът на сърдечната честота за оценка на честотната бета blokadu- 10 минути след интравенозно инжектирани атропин сулфат (0.04 мг / кг) в продължение на 2 минути. Получената синусов ритъм се нарича наблюдава SCHSR (SChSRn). Дозата на пропранолол елиминира позитивен бета-адренергични ефект на големи дози изопротеренол за около 20 минути. След приключване атропин собствен сърдечната честота остава стабилен в продължение на около 30 минути [124]. Ето защо, в рамките на физиологичните граници на функционален блокада на автономната нервна система изглежда завършена.
Метод за определяне на естествената честота на сърдечната честота за разграничаване на пациенти със синдрома на болния синус, причинени от дисфункция на възловата точка, от пациенти с разстройства на вегетативната регулирането на гостоприемници функции. Тъй като естествена честота на наблюдавана сърдечна честота е теоретично зависи само от собствените характеристики на електрофизиологично дейност автоматична синусов SChSRn аномално стойност отразява отклонения в една или повече от тези характеристики. Обратно, ако честотата на пулса се появява след автономна блокада нормално, което означава, че най-вероятно механизъм, отговорен за проява на дисфункция на синусовия възел е разстройство на вегетативната регулирането.
нормален размер частен сърдечната честота А може да се определи като се използва уравнението, предложен от Хосе линейна регресия, при теоретичния SCHSR (SChSRt), свързана с възрастта [124]:

SChSRt = 118,1- (0.57 х възраст).

За младите хора (под 45 години), 95% сигурност за SChSRt е ± 14% за тези над 45 години тя е равна на ± 18%. Ако SChSRn стойност се различава от теоретичната
SCHSR не повече от 2 стандартни отклонения (SD), това показва нормална работа на синусовия възел. Обратно, ако NSCHSR е над или под границите за отклонение от 95% за SChSRt, това се счита за индикация за нарушаване на правилното функциониране на синусовия възел.
Също така осигурява сравнителни показатели правилната функция на синусовия възел [125]. SCHSR наблюдава връзка с долната граница на нормата теоретично SCHSR (т. Е. SChSRn / SChSRt-2SD) количествено представлява степента на целостта eigenfunction синус. При този подход, съотношение 1 или по-голямо показва нормалното функциониране на синусовия възел.
Вегетативен собствен влияние върху електрофизиологично характеристики синус варира във времето в зависимост от съотношението на различни вътрешни и външни стимулатори и инхибитори. Нещо повече, влиянието на вегетативната нервна система може или да се прикрие, или, напротив, да се наблегне на аномалиите на вътрешните електрофизиологични свойства, които допринасят за комплексната картина на преходни ЕКГ данни за синдром на болния синусов възел. От друга страна, както е показано, естествената честота на сърдечната честота остава стабилна по време на повторни изследвания в течение на времето.
Големината и посоката на влияние на автономна тон по всяко време може да бъде полу-количествено определи от използване оценка метод SCHSR. Следната формула позволява да се определи какъв процент на сърдечната честота в състояние на покой (CHSRP) при човека се определя от положителен или отрицателен хронотропен ефект на автономната нервна система на електрофизиологични механизми собствен автоматичност синусовия възел [125]:

(CHSRP / SCHSR-1,0) х 100.

Ако CHSRP пациентът е по-малко от неговото SCHSR, получената стойност е отрицателна, което показва наличието на чисто негативен хронотропен ефект на вегетативната нервна система. Ако CHSRP SCHSR по-дълго, има нетно положително въздействие, както и вегетативен chronotropism изчислена стойност е положителна.

Засилено стимулиране на предсърдията

Повече гр. Гаскел през 1884 г. показа, че възстановяването на костенурка спонтанен пейсмейкър дейност след приключване на бързите ритми сърцето появят след известно закъснение [126]. Подобно поведение на подчинените водачи вентрикуларна ритъм впоследствие се потвърждава чрез клинични данни [127-129]. Използването на тези клинични наблюдения, Lange [130] извършва систематично проучване лаборатория потискане синус с повишена стимулация (ускоряваща подтискане). По метод за стимулация на Въведение Niemi чрез интравенозен катетър депресия на стимулирането на синусовия възел при висока честота се превърна в основен начин за оценка на функцията на синусовия възел при хора [131].
Доскоро инхибиране на автоматичен възел активност пейсмейкър синус в intraatrial повишена стимулация се разглежда като явление, което има някаква стойност за откриване на скрити разстройства на функцията на синусовия възел при пациенти със синдрома на слаб задължително [132-134]. Въпреки това, последните данни показват, че това явление може да предостави важна информация за установяване на основните характеристики на електрофизиологични пейсмейкър автоматичност като такива.
Краткосрочни спиране на спонтанна активност на синусовия възел за прекратяване трябва да бъде ясно армиран предсърдно темпото като бистро физиологично явление. При пациенти с нарушена синусите периоди възел синус активност спре функция обикновено е дълго, отколкото в нормални субекти (фиг. 6.10). Механизмът на инхибиране пейсмейкър автоматичност при висока стимулация е обект на много спекулации. В експериментални и клинични лаборатории се считат за най-сериозно две основни хипотези: 1) инхибиране на освобождаване се медиирани от вегетативната neyromediatorov- 2) висока честота стимулация директно увреждащи вътрешни механизми пейсмейкъра автоматичност [130, 135, 136].
Висока честота стимулиране на предсърдията води до освобождаването на невротрансмитери от техните места за съхранение в краищата на миокарда и нервните [38, 137]. Ако приемем, че чисто негативен хронотропен освободен невротрансмитери (ацетилхолин, вероятно), инхибирането на автоматизъм на синусовия възел може да се медиира чрез това наистина неврохуморален агент. Вагуса стимулация или ацетилхолин приложение всъщност се увеличава по време на функция на синусовия възел [13].
Освобождаване на катехоламини също играе роля в пост-стимулация електрофизиологични събития, посочени от такова наблюдение често се открива след стимулиране засилено синусов ритъм ускорение може да бъде елиминиран преди приложение на резерпин или пропранолол [136]. Освен това, инфузията на изопротеренол причинява предсказуем намаляване на синусовия възел време за възстановяване активност [13].
Клинични и експериментални наблюдения показват, че освобождаването на вегетативната невротрансмитерите не е единственият механизъм на потисничество пейсмейкър автоматичност на синусовия възел с висока честота стимулиране на предсърдията. Първо, тъй като времето за възстановяване на синусовия възел е по-дълъг от периода на спонтанен цикъл синус дори след вегетативната блокадата, предположението за способността на повишена стимулация директно променя електрофизиологични вътрешни детерминанти на автоматичност на синусовия възел изглежда доста разумно. [130] На второ място, при някои пациенти с болест продължителност синдром на синусовия коригира синусов възел време за възстановяване (VVSUk- види. По-долу) е по-голяма, отколкото при здравите хора след вегетативната блокада, което показва, че засиленото стимулиране може да влоши аномалии на вътрешните характеристики на възел [130]. Трето, някои хора потискане развитието синус активност с висока честота стимулация се придружава от освобождаването на чисто положителен хронотропен невротрансмитер (виж по-долу.) - това води до заключението, че механизмът за първична потискане може да бъде директен ефект на стимулиране на вътрешните електрофизиологични характеристики на синусовия възел [130 ].

Фиг. 6.10. Типичен пример на функцията изразено потискане на синусовия поради повишена стимулация.
Кривите (отгоре надолу): ЕКГ в олово 11, electrogram върха на дясното предсърдие и регистрацията на кръвното налягане в лявата бедрена артерия. За рязко спиране повишена стимулация на дясното предсърдие (честота 130 / мин), последвано от пауза продължителност около 5 секунди, която завършва синус комплекс. Ans. II - отвличане II- PEG - предсърдно elektrogramma- LBA - лявата бедрена артерия.

Данните, получени наскоро, когато микроелектрода изследвания на връзката между честотата на стимулация засилени IAF, значително разширена нашето разбиране на механизмите и фактори, които определят времето за възстановяване на функцията на синусовия възел [138, 139].
1. Използването на малки лекарства синус приложение стимул и в околността на пейсмейкъра-клетките (<:5 мм) позволяют снизить до минимума высвобождение ацетилхолина и выявить прямое отрицательное влияние высокочастотной стимуляции на пейсмекерный автоматизм. Это влияние на потенциал действия синусового водителя ритма прямо пропорционально частоте проникновения вызванных возбуждений в синусовый узел и не устраняется атропином.
2. Степента на инхибиране синус пейсмейкър активност директно зависи от броя на въздействия, предизвикани от действително проникване на възела за единица време. Причинява се от стимулиране на възбуждане без проникване в автоматичност пейсмейкъра на синусовия възел инхибират по-малка степен от проникване.
3. Информацията показва, че повишена стимулация директно предизвиква хиперполяризация пейсмейкър синусовия възел клетки, позволява да се изключи активиране на електрогенен механизъм инхибиране натриев помпа възел активност пейсмейкър синус¹.
4. При тълкуването функции време за възстановяване на синусовия възел, не само потискане на висока честота стимулиране на синусовия възел автоматичност като VVSU определя от сложно взаимодействие на импулс за генериране и синоатриалния област. Колкото по-висока честота повишена стимулация, по-бавно ретроградна синоатриалния стопанството поради постепенното "рязане" опашка относителна рефрактерен период okolouzlovoy област. Колкото по-висока честота на свръхстимулация на бавно провеждане antegrade се дължи на намаляване на амплитудата на действие на потенциал пейсмейкър синусовия възел клетки.
5. Механизмът за понижаване на действие потенциални амплитуда пейсмейкър клетки при стимулация може да бъде подобрена непълна фаза завършване 3 при много висока честота изкуствени стимули.
Според докладите, само една аномалия на собствения автоматичен механизъм активност на синусовия възел са проучени като възможна причина за насилието, ако засилена автоматичност стимулация. Когато перфузия изолирани препарати от заек синус разтвор, съдържащ 10-7 М от верапамил (блокер на бавно канали), наблюдавано увеличение на коригирана време за възстановяване на синусовия възел [140]. Този резултат е възпроизведен дори когато блокиращ ефект автономна невротрансмитер освободен след добавяне в перфузата атропин и пропранолол [141]. Поради това е вероятно, че някои пациенти със синдром на болния синусов възел, показващи увеличение VVSU имат аномалии всъщност бавно канал. Възможно влошаване аномалии Na +, К + и анионни ток по време на предсърдно темпото все още не е проучена.
Друг механизъм под внимание като възможен инхибиране причинен фактор поради повишена стимулация е преходна исхемия синус срещащи се при висока честота на предсърдно темпото. В тази хипотеза, клиничните данни показват, че възстановяването на функцията на синусовия възел не се увеличава при пациенти с хронична или остра исхемия в областта на възел [142, 143]. Възможното влиянието на промените на рН, които се появяват, когато често стимулация за промяна на йонни токове, и по този начин не е конкретно проучена в ненормално инхибиране на пейсмейкър активност. Без съмнение, обаче, че алкално-киселинното равновесие има известно влияние върху синусовия възел автоматичност [144].

¹Обратното също е вярно: активиране електрогенен натриев помпа може да бъде един от механизмите на инхибиране на пейсмейкър активност, тъй като висока честота стимулация предизвиква директно giperpolyarizatsiyu.-Забележка. преводач.

Интракардиално стимулация се извършва в лаборатория на катетеризация, пациентите изследвани гладно. Всички сърдечни лекарства и лекарства, които влияят на синусовия възел или вегетативната нервна система се анулират поне 48 часа (или 2 полуживот) преди изследването. 30 минути преди началото на процедурата на пациента дава seconal (100 мг орално) с лека седативен ефект. След локална анестезия в горната част на дясното предсърдие се прилага четири полюсен катетър стимулация. ЕКГ проследяване в няколко води, и интрасърдечно EG fotoostsillografa с помощта на записващо устройство. Предсърдното Стимулиране се провежда при сила на тока, два пъти диастоличното праг. Като се започне intraatrial честота стимулиране обикновено при 20 удара / мин по-висока от честотата на сърдечния ритъм на пациента в pokoe- след това се увеличава с 20 удара / мин с всяка следваща поредица от честоти за стимулиране до 170 удара / мин. При всяка честота стимулация продължава 30, 60 и 180 S, и след това бързо се prekraschaetsya- интервал от време между последователни серии от 60 секунди. VVSU измерва в милисекунди, интервалът между последното R-вълна, причинени от първата и спонтанно възбуждане при intraatrial electrogram. Ако обърнете внимание на конфигурацията на P-вълна след синусова пауза за проверка на произхода на синусов комплекс.
За контролиране на разликата в честотата на спонтанна синусов ритъм при пациенти, и за отстраняване на разсейване произведени стойности VVSU свързани с тези различия, е възможно да се използват VVSU коригирани, като се вземе предвид продължителността на спонтанно скоростта на синусите (PSSR) - по този начин VVSUk = VVSU-PSSR. Benditt и сътр. [145] VVSU изразена като съотношение на PSSR. Следователно, стойността VVSU / PSSR< 1,61 считается нормальной для больных с периодом синусового ритма менее 800 мс. Для больных с длительностью периода более 800 мс нормальным является ВВСУ/ПССР< 1,83.
В литературата, следните стойности за здрави индивиди VVSU: 1400 MS [146], 1040 ± 56 MS (М ± SEM) [131], и 958 ± 149 MS [147]. Референтни стойности VVSUk гама от <450 мс [148] до <525 мс [133].
В хора и животни VVSU донякъде увеличава с честотата на стимулация. Въпреки това, при много високи честоти (повече от 130 удара / мин) VVSU леко понижено [131]. При пациенти с болест на синусовия синдром максимална VVFSU често се наблюдава при по-ниски честоти на стимулиране в сравнение с здрави индивиди [149, 151]. При тълкуването на стойностите средно VVSU предлага да се използва като индикатор mezhstimulyatsionny интервал, който максимизира паузата след стимулация ( "върхова mezhstimulyatsionny интервал" MSIN). Reiffel и сътр. [152], че MSIN равна на или по-малко от 600 мсек в здрави индивиди и има тенденция да се увеличи при пациенти със синдрома на болния синус. Авторите предлагат следното обяснение: увеличение MSIN е проява на нарушение на атриума, синусите при стимулиране и увеличаване на рефрактерния период okolouzlovoy зона [153]. Освен това, те показват, че артефакт регистрирате VVSU съкратен при пациенти със синдрома на болния синус, причинени по време на възникването на предсърдно честота темпото стимул зависи ретроградна синоатриалния блок, в който не всяка индуцирана възбуждане достига пейсмейкър синусовия възел клетки [153]. Следователно, пациенти с нормална VVSU но се увеличава MSIN наистина може да бъде нарушение на функцията пейсмейкър на синусовия възел, който не може да се открие чрез висока честота стимулиране на предсърдията, ако не се засича ненормално повишаване MSIN. През микроелектрода изследвания Кер и сътр. [154] потвърди, че MSIN стойност определя от продължителността на рефрактерния период okolouzlovoy тъкан област и появата на ретроградна синоатриалния блок.
За разлика пейсмейкър синусов ритъм роби драйвери проявяват почти пропорционално увеличаване на времето за възстановяване с повишаване на нивата на стъпкови (фиг. 6.11) [155]. Периодите на потискане на подчинените пейсмейкъри след висока честота стимулиране-дълги от тези на синусовия възел, което е по-важно клинично.
Повечето здрави индивиди, посочени много слаба корелация между продължителността на стимулация и VVSU (фиг. 6.12) [155]. При пациенти с болест корелация синдром на синусовия е доста променлива. За подчинените пейсмейкъри обикновено има положителна корелация между продължителността на стимулиране и възстановяване време (виж фигура 6.11). [155] -. Данните могат да отразяват различия в механизмите медиират инхибирането на висока честота стимулиране на пейсмейкъра в различни области.
Близостта на стимулиращ електрод за тест пейсмейкъра явно се намира важен фактор при определянето на степента на потискане на висока честота ритъм шофьор. При стимулиране на вентрикулите посочено по-слаба инхибиране на пейсмейкър AV връзки, отколкото при стимулиране predserdiy- дори по-малко инхибирана синусовия възел [130]. От друга страна, инхибирането на автоматичност Purkinje влакна се постига най-добре, когато камерна стимулация [13]. Както е доказано експериментално в препарати, когато предсърдията се свиват преждевременно стимул предизвиква по-голямо увеличение на продължителността на цикъла на връщане, ако се прилага в коронарния синус или граничен ръб, а не в междупредсърдната преграда [156]. Според конвенционалната процедура, предсърдно пейсиране в клиничната лаборатория се извършва в горната част на дясното предсърдие. Промени в ток, когато стимулирани не оказват значително влияние върху VVSU или VVSUk.

Фиг. 6.11. Ефект на скорост в синусовия възел функции време за възстановяване темпото.
Хоризонталната ос на графиката - честотата на стимулация с 30-секунди periodom- вертикална ос - функции време за възстановяване на синусовия възел. А - данните, получени при пациенти с нормален синусов uzlom- функция на синусовия възел максимално време за възстановяване се наблюдава при честота от 130 / мин-B - данните, получени в експерименти с животни показват, че подобрено инхибиране на латентен пейсмейкър стимулация (пейсмейкър когато неуловим атриовентрикуларен съединение) е много по-изразено и има линейна връзка с честотата на стимулация използва.

Фиг. 6.12. Ефект на повишена продължителност стимулиране на синусовия възел функции време за възстановяване (А, В). Налице е липса на влияние на продължителността на стимулиране на времето за възстановяване на синусовия възел при пациенти без аномалии възел. Пациентите с латентна пейсмейкър зависимост от времето за възстановяване на пейсмейкър зависят от продължителността на стимулация, както изглежда, е много висока. Това е особено изразено при по-висока честота повишена стимулация.

При здрави хора, без чужда помощ време за възстановяване на синусовия възел функция увеличава линейно с увеличаване на продължителността на синусовия цикъл сам. Въпреки това, ако ненормално ниско честотен пулс време за възстановяване обикновено увеличава непропорционално [131].
Доказано е, че VVSU деца и възрастни здрави хора е почти не се различава от средното за населението като цяло [158, 159]. Честотата на стимулация, в която има рязък спад в VVSU, възрастните хора по-долу, което показва развитието на тяхното влизане синоатриалния блок на по-ниска честота [149]. Това явление може да бъде възрастовите различия okolouzlovoy област.
При пациенти със синдром на слаб синус с анамнеза за продължителни синусовия възел ограничители (5 или повече) и симптомите на разстройства на ЦНС, като цяло указана VVSUk дълъг, отколкото при пациентите без симптоми и по-малко продължително спиране синус. Въпреки това, съществуващите изключения от това правило сочат отсъствието на пряка линейна зависимост между степента на синусова брадикардия или синусов арест и продължителност VVSUk при пациенти със синдром на болния синусов възел.
При пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност (независимо от неговата етиология) има отслабване на синусовия възел отговор на промени в тонуса на вегетативната нервна система [113-116], както и значително забавяне собствен ритъм на сърцето на. [159] Jose [159] показва, че при застойна сърдечна недостатъчност и инфаркт и пейсмейкър клетки се появят нарушения идентични биохимични процеси. Въпреки това, на специално проучване на връзката между времето на функцията на синусовия възел и степента на сърдечна недостатъчност все още не е проведено.
Не е установена връзка между атеросклеротичните лезии на артериите и синусовия възел анормален VVSU [160]. Освен това, възел стимулиране реакционната синус при висока честота не се променя при умерена хипертония не се придружава от сърдечна недостатъчност и кардиомегалия [125].
Независимо от факта, че по принцип е възможно значително вариране на времето автономна тон възпроизводимост и стойности VVSU VVSUk с повторни измервания в продължение на няколко дни или дори месеци е достатъчно висока, [133, 149].
В някои случаи, по време на синоатриалния (VSAP) е по-чувствителен индикатор на клинични електрофизиологични отклонения в синоатриалния възел от VVSU (например, разпространението на атеросклеротичния процес в артериите синус) [149]. Дори и при пациенти с тежки симптоми на болни синдром синус анормален VSAP може да се наблюдава при нормални VVSU [134, 161, 162]. Относителната нечувствителност към ефекти VVSU болестта може да се дължи на влизане блок в синоатриалния okolouzlovoy повредена област, както и неправилни проникването възбуждания в синусовия възел [153]. Наблюдаваният ефект на атропин понякога парадоксално да VVSU (т. Е. по-изразено повишаване него) може по този начин да се обясни с подобряване на ретроградно провеждане на възбуждане в синусовия възел на предсърдно стимулиране [163, 164].
Несъответствие определени стойности и VVSU VSAP артефакт могат да бъдат, както е показано от резултатите от изследвания на миокарда препарати където калциев ток е ненормално. В тези препарати и отклонения VVSU VSAP винаги успоредна [141, 165]. Разбира се, относителната величината на аномалии VVSU VSAP и може да зависи от синоатриалния механизми дисфункция, наблюдавани в пациенти със синдром на болния синусов възел, тъй като калциев ток е еднакво важно за автоматично активност, и за извършване на синоатриалния.
Според някои източници, честотата на откриване на аномален VVSU при пациенти със синдрома на болния синус и AV възлово аномалии или интравентрикуларно проводимост по-висока от тази на пациенти без нарушения на проводимостта в дисталните части на [146].
определяне VVSU стойност в диагнозата синдром на болния синусов възел наскоро бе поставена под въпрос. По-специално, не всички пациенти със слаб задължително неправилно увеличение на времето за възстановяване на функцията на синусовия възел [166]. Въпреки това, на предположението, че всички пациенти със синдрома на болния синусов VVSU увеличили, въз основа на съществуването на общ патофизиологичен механизъм на този синдром, който се оценява на intraatrial висока честота стимулация. Ако се пристъпи към нашето разбиране за потенциала многофакторна автоматизъм синусите и гнет, поради повишена стимулация, синдром на болния синусов възел е малко вероятно да представляват хомогенна явление във връзка с патофизиологични механизми.
Нормалното функциониране на синусовия възел зависи от сложен и прецизно балансирано взаимодействие електрофизиологични характеристики на синусовия възел, синоатриален на характерните свойства, както и външни фактори, които влияят sinoatrialnuyu регион. Сред външни фактори, които могат да имат модифициращ ефект върху вътрешния функцията на синусовия възел, е може би най-важното е автономната нервна система. Въпреки това, пациентите се различават по степента и посоката на комбинирания ефект на тонуса на автономната нервна система, както и евентуално на чувствителността на определени органи за дадено ниво на автономна тон. Не е нелогично и предположението за съществуването на отделните разлики в относителните и абсолютните количества на адреналин и ацетилхолин, освободен при intraatrial стимулация. Ако приемем, че засиленото стимулиране може да има различен ефект върху аномалиите на собствените си електрофизиологични характеристики на автоматизма на синусовия възел, и че това въздействие се осъществява на различни нива на активност на вегетативната нервна система, не е изненада, че ненормално повишаване VVSU разкри не всички пациенти със синдром на болния синусов възел , Всъщност, смята Chadda и сътр. [167], преди да заключи, че ненормалното коригирано време на синусовия възел възстановяване е следствие от дисфункция на възела, е необходимо, за да разберете степента на участие в автономната тон.
Въз основа на факта, че много пациенти със синдрома на болния синус наблюдава спад ускорение на синусовия ритъм, когато се прилага атропин и че в здрави индивиди атропин намалява периода на възстановяване на функцията на синусовия възел, това лекарство се използва за идентифициране на пациенти с лека синус поради нейните вътрешни увреждания и пациенти този синдром, което е свързано с прекомерно влияние на парасимпатиковата нервна система [157]. Атропин има различен ефект върху VVSU при пациенти със синдрома на болния синус: някои пациенти VVSU намалява, други остават непроменени, третият парадоксално увеличава (малък процент от случаите) [163, 164, 168]. Тези различни реакции могат да бъдат променливост в остатъчен парасимпатиковата тон, които трябва да бъдат взети под внимание за извършване на сравнително изследване на ефекта на парасимпатиковата блокада на възстановяване на функцията на синусовия възел в различни пациенти. Ние също трябва да се вземат предвид разликите в симпатиков тонус в покой (при липса на противодействие на парасимпатиковата нервна система). Всеки опит да се определи на абсолютните стойности на нормалното VVSU след прилагане на атропин може да се провали поради проблеми, възникнали при количествено определяне на остатъчна симпатичен и парасимпатиковата тон.
При определяне на нормалната стойност на VVSU пропранолол фон трябва да се изправят пред същите проблеми като с въвеждането на атропин. трябва да бъдат монтирани стандартни критерии за оценка на пълнотата на симпатиковата блокадата. Също така трябва да се вземат предвид разликите в парасимпатиковата тон в отсъствието на симпатиковата влияние.
Повечето от недостатъците, свързани с отделен прием на атропин и пропранолол, могат да бъдат преодолени чрез едновременното прилагане на тези лекарства и да се определи тяхната собствена сърдечния ритъм преди засиленото стимулиране на предсърдията. Дозите на атропин и пропранолол се използват в SChSRn на измерване (см. По-горе), и достатъчна за едновременно откриване на функция време на синусовия възел това, въздействието на вегетативната нервна система. Приносът на автономната нервна система може алтернативно да бъде оценена като се използва следното уравнение [125]:

Рафинирана VVSUk = VVSUk + VVSUk (CHSRP / SCHSR -1.0).

В нашата лаборатория SChSRn се определя в 17 пациенти със симптоматична синус bradikardiey- 10 пациенти имаха нормална SChSRn- в 6 от тях референтната стойност VVSUk е нормално (>450 мсек), и 4 - неправилно. В 7 пациенти SChSRn е ненормално, и всички те се оказа необичайно и VVSUk референтна стойност. Когато предсърдно темпото висока честота на фона на блокадата на вегетативната нервна система във всички 10 пациенти с нормална SChSRn рафинирани VVSUk изглежда нормално, докато 7 пациенти с анормален SChSRn рафинирани коригира синусова функция времето за възстановяване възел е ненормално (фиг. 6.13). Въз основа на това стигнахме до заключението, следните данни: 1) синдром на болния синусов възел със сигурност е феномен, не е с еднаква по отношение на патофизиологичен mehanizmov- 2) пациенти с нисък и нормален синусов VVSU, актуализиран според степента и посоката на вегетативната хронотропна влияние, неизменно имат нормален естествен честота сърдечната честота и, следователно, регулиране на нарушения автономната функция синусите uzla- 3) при пациенти с леко и анормален синус VVSU редовно актуализирани избор aetsya аномални собствен сърдечната честота и, следователно, нарушение на вътрешния функцията на синусовия възел.
По-късно други изследователи някои изключения в законите, създадени от нас са доказани. Въпреки това, повечето от тях признават, че този метод има висока чувствителност и специфичност в оценката на VVSU ни дава възможност да се определят механизми за нарушение на функцията на синусовия възел при пациенти със синдром на лошо синусите.
Изключения са редки случаите, когато собствената нормална сърдечна честота ненормално VVSUk на пациента, наблюдавани само след блокадата на вегетативната нервна система. Това изключение само набляга на факта, че за разлика от SCHSR време за възстановяване на функцията на синусовия възел зависи не само от автоматизма на синусовия възел. Ефекти на повишена стимулация на предсърдията също зависят от характеристиките на синоатриално. По този начин, ако ефектът на холинергичната блокада в синоатриалния съединение доминира над ефектите на бета-адренергични блокада, резултатът е подобрение на ретроградна синоатриалния и по-плътни инфилтрация индуцирана стимулация импулси в синусовия възел. Тази разлика ефект върху вегетативната блокадата синусов синоатриалния възел и съединението не може да се предвиди само на базата на определяне SCHSR.

Фиг. 6.13. Диференциацията на нормата (N) и ненормално (AN), синусовия възел функция на времето за възстановяване на базата на определянето на вътрешни или външни причинни фактори дисфункция на синусовия възел, самостоятелна (наблюдавано), сърдечната честота (SChSRn).
Това показва диаграма пациенти с нормална сърдечния ритъм eigenfrequency, но функции време за възстановяване на синусовия възел анормален коригират чрез основна продължителност синус цикъл ще имат нормални стойности, ако тяхната KVVSU съответства на степента на положително или отрицателно хронотропен активност. Последното се определя от разликата SChSRn и базалната сърдечната честота. KVVSU - коригирана на синусовия възел време за възстановяване.

Също така се описва рядък случай, когато един пациент с ненормално собствен пулс нормално VVSUk наблюдава на фона на вегетативната блокада, и без него. При липса на аномалии на синоатриалния ретроградна, че може да се предотврати проникването на гъста индуцирани въздействия в синусовия възел, всяка подходяща обяснение на това явление е трудно да предложи.
Неотдавна Mason [168] публикувани резултатите, получени при високо предсърдно стимулиране на денервираната трансплантиран човешки сърца. Честотата на синусовия ритъм сърцата денервираната донори е значително по-висока, отколкото в контролите и получатели. Въпреки това, значителни разлики в донори VVSUk (300 ± 117 MS) и получателя (291 ± 171 мсек) или контрола (273 ± 171 мсек), не се наблюдава. Клинично значение е фактът, че тези количества са лесно съпоставими с VVSUk след фармакологична блокада при пациенти с нормална собствен пулс (287 ± 114 мс) [172]. Най-важното е, че констатацията VVSUmaks постигнати в сърцата донори mezhstimulyatsionnom кратък диапазон (359 ± 46 мсек), отколкото при реципиенти (MC-491 ± 111 стр<0,005) или в контроле (499 ±82 мс- р< 0,005). Последний результат свидетельствует об особой чувствительности синоатриального соединения к отрицательному дромотропному влиянию вегетативного тонуса в покое. Поэтому устранение влияния вегетативного тонуса в покое приводит к сокращению рефрактерного периода ретроградного синоатриального проведения, что обеспечивает более быстрое проникновение вызванного стимуляцией возбуждения в синусовый узел.
На фона на автономна блокада бързо интравенозно приложение на уабаин (0.1 мг / кг) е в състояние понякога да предизвика значително увеличение на времето за възстановяване на функцията на синусовия възел. Това явление се наблюдава само при пациенти със синдрома на болния синус и анормален собствен сърдечната честота. Механизмът на действие остава неясно уабаин, но получаването на такива данни улеснява допълнително увеличение на диагностично определяне чувствителността VVSUk.
Очевидно е, че няма връзка между продължителността на стимулация и повишена стойност VVSUk при пациенти с нормална естествена честота на сърдечния ритъм [169]. Въпреки това, по предварителни данни показват, че при пациенти с необичайни естествената честота на сърдечния ритъм може да се увеличи до постепенно възстановяване време вече стимулация [169]. Разпознаването на това явление като анормален отговор на повишена стимулация на потенциално увеличава чувствителността на метода.
При здрави хора синусите цикъла след първия възстановен от възбуждане синуса на или по-кратък (средно ускорение), или първата основа дълъг цикъл синус, където има постепенно, но стабилно връщане към дължина синус цикъл на основата. Някои пациенти с лека синусов интервал P-P Установихме, веднага след прекратяване на стимулирането, не е по-голям (дори и да е необичайно повишен), но това е последвано от по-дълги интервали P-P (Фиг. 6,14). Такъв вторичен депресия може да продължи в продължение на 10-20 възбуждане или повече. Това съобщи вторично потискане при пациенти с леко синус, и (рядко) при здрави хора. Както се съобщава наскоро, Desai и сътр. [170] блокада на двете подразделения на вегетативната нервна система вторична честота спира при пациенти с анормален собствен пулс значително по-висока, отколкото при пациенти със собствен ритъм нормалния сърдечен на (5 от 8 спрямо 2 от 13 р<-0,05). Более того, после вегетативной блокады вторичные паузы у больных с аномальной собственной частотой сердечных сокращений сохраняются или даже увеличиваются, тогда как у больных с нормальной собственной частотой сердечных сокращений отмечается тенденция к их исчезновению. Аналогичные данные получены Mason [ 168]: вторичные паузы наблюдались в 78 % предсердий реципиентов и в 45 % предсердий в контроле- они практически отсутствовали в денервированных сердцах доноров (6 %).

Фиг. 6.14. Ефект на повишена стимулация честота на дължина синус цикъл, записани след затваряне. След интензивно стимулиране при честота от 90, 110 и 130минути продължителност на синусовия цикъл бързо се връща в контролните стойности. Въпреки това, при стимулиране с честота от 150 / мин за потискане се наблюдава в началото добиви стимулация (около 10 порязвания) След това, допълнително инхибиране (т.е.. Е. Вторичният инхибиране).

Тези данни показват, че внимателно проучване на явлението вторични паузи, особено на фона на вегетативната блокада, повишава чувствителността и специфичността на висока честота стимулиране на предсърдията при поставянето на диагнозата при пациенти със синдром на болния синусов възел.