Ранно риск стратификация - лечението на пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST височина ва

1. Рано стратификация на риска

Препоръки за ранно стратификация на риска
клас I

1. За всички пациенти с неприятно усещане в гърдите или други симптоми на остър коронарен сайдер (ACS) и разгледани в препоръките за управление на пациентите трябва да се подложи на бързо клинично определяне вероятността стенозен риск от коронарна болест на сърцето (CHD), т.е. тежка, средна или лека. (Ниво на доказателства: С)
2. Пациенти с гръден дискомфорт или други исхемични симптоми трябва да бъдат подложени на процедурата за риска от ранна стратификация за идентифициране на риска от сърдечно-съдови инциденти (например смърт или [ре] инфаркт - MI) - се обръща специално внимание на историята на заболяването, включително ангина, Според физически преглед, ЕКГ данни, както и биомаркери за щети miokarda- да се вземат предвид, когато се прилага при пациенти. (Ниво на доказателства: С)
3. Всички пациенти с дискомфорт в гърдите (стенокардия или еквивалентен) или други симптоми, насочващи към ACS както трябва бързо да могат да се регистрират и показват, преживели лекар ЕКГ спешни 12 отвеждания, в един идеален - в рамките на 10 минути след прием на пациента в за спешна медицинска помощ - ЕД. (Ниво на доказателства: B)
4. Ако началната ЕКГ не е диагностичен, но пациентът има симптоми и наличните клинични признаци позволяват с голяма вероятност да се предположи, ACS, серийни ЕКГ апарати трябва да бъдат отразени първоначално на интервали от 15-30 минути, за да се открие възможност за повдигане или депресия на ST-сегмента. (Ниво на доказателства: B)
5. При всички пациенти с дискомфорт в гърдите, напомнящ на ACS, трябва да се определи нивото на сърдечни биомаркери. (Ниво на доказателства: B)
6. Предпочитаният маркер е този за сърдечен тропонин и евентуално неговото ниво трябва да се измерва при всички пациенти с неприятно усещане в гърдите, предполагащи ACS. (Ниво на доказателства: B)
7. При пациенти с отрицателни тестови резултати за сърдечни маркери в рамките на 6 часа след появата на симптоми, наподобяващи ACS трябва отново да се измерва биомаркери в период от 8 до 12 часа след появата на симптомите. (Когато изберете време на измерване на серумните маркери трябва да се вземат предвид общите неточности в създаването на определен час от болка, чувствителност, точност и стандарти, използвани от конкретното анализ институция и да освободи кинетика на измерената маркер.) (Ниво на доказателства: B)
8. Първоначална оценка на пациента със съмнение за ACS трябва да включва разглеждане на не-коронарни причини за необясними симптоми. (Ниво на доказателства: С)

клас IIa

1. Когато се вземат решения по отношение на възможности за лечение на пациенти със съмнение за ACS, може да е полезно да се използват модели на стратификация на риска, като например оценка на риска в десетки TIMI (Тромболиза инфаркт на миокарда - Тромболиза инфаркт на миокарда) или GRACE (Global Registry на остри коронарни събития - Global регистър остри коронарни събития), или риск модел за оценка на PURSUIT (тромбоцитите гликопротеин IIb / IIIa в нестабилна ангина: потискане рецептор използване Integrilin терапия - гликопротеин IIb / IIIa тромбоцитите рецептори в нестабилна ангина: потискане рецептор използват терапия Integra ном). (Ниво на доказателства: B)
2. Препоръчително е да се повтаря измерването на положителни биомаркери на интервали от 6-8 часа, или 2-3 пъти, докато нивата не са достигнали своя пик, като мярка за областта на некроза на миокарда и динамика. (Ниво на доказателства: B)
3. Препоръчително е да се регистрирате допълнителен ЕКГ води V7 да V9 в случаите, когато първоначалната ЕКГ nondiagnostic да изключи инфаркт на миокарда, поради запушване на лявата изкривена артерия. (Ниво на доказателства: B)
4. В случаите, когато първоначалната ЕКГ nondiagnostic, непрекъснато наблюдение на ЕКГ с 12 отвеждания е жизнеспособни алтернативни записа пореден 12-канална ЕКГ. (Ниво на доказателства: B)

клас IIb

1. По отношение на пациенти, приети в рамките на 6 часа след появата на симптоми, наподобяващи определяне ACS може да се смята за един от най-ранните маркери на сърдечно увреждане (например, миоглобин) в комбинация с края на маркер (например, тропонин). (Ниво на доказателства: B)
2. По отношение на пациенти, приети в рамките на 6 часа след появата на симптоми, наподобяващи ACS може да се разглежда увеличението на масовите части на креатин фосфокиназа MB (СК-МВ) е повече от 2 пъти, заедно с повишаване на нивото на тропонин повече от 2 пъти. (Ниво на доказателства: B)
3. По отношение на пациенти, приети в рамките на 6 часа след началото на симптомите, подозрителен за определяне ACS може да се разглежда във връзка с миоглобин маса CK-MB или тропонин когато измерването се извършва в началото и след 90 минути. (Ниво на доказателства: B)
4. При пациенти със съмнение за ACS в допълнение към оценката на глобалния риск може да се счита за измерване на натриуретичен пептид тип B (B-NUP) или NT- про-В-НРД. (Ниво на доказателства: B)

клас III
Да не се използва общо CK (без фракции CF), аспартат аминотрансфераза (AST), аланин аминотрансфераза (ALT), бета-хидроксибутират и / или лактат като първичен тест за откриване на увреждане на миокарда при пациенти с дискомфорт в гърдите, което показва ACS. (Ниво на доказателства: С)

1. Приблизително определяне на нивото на риска

Събиране на медицинска история, физически преглед, ЕКГ, изследване на бъбречната функция и измерване на биомаркери за сърдечни пациенти със симптоми, насочващи към ACS в момента на първоначалното им приемане може да се комбинира в процеса на приблизителна оценка на риска от смърт и нефатални сърдечни исхемични инциденти. Последните включват нов или повторен МИ, повтарящ NA, инвалидизация ангина, която изисква хоспитализация, както и спешна коронарна реваскуларизация. Приблизителна оценка на степента на риска е проблем с много променливи, които не могат да бъдат точно представени в количествена форма по прост трапезен така таблица. 6 и 7 са предназначени да илюстрират общите отношения между историята на заболяването, клиничните данни и ЕКГ данни и за класифициране на пациентите в групи с ниска, средна или висока степен на риск от CHD и присъствие стенозираща непосредствен риск от сърдечно-съдови събития, съответно. За оптимална стратификация на риска изисква едновременното разглеждане на няколко прогностични фактори, използващи методи за използване на много променливи (например, TIMI изчисляване на риска алгоритми и GRACE [см. По-долу]).

1. Обосновка за стратификация на риска

Тъй като пациентите с исхемична дискомфорт в покой са разнородна група, по отношение на риска от сърдечно-съдова смърт и нефатални исхемични инциденти, когато тяхната първоначална оценка и лечение на водещата роля от създаването на прогнозата. Оценка на риска полезни за: 1) избор на място лечение (NICU пациенти с остра коронарна недостатъчност, третиране монитор блок или извънболнични условия) и 2) избиране на метод за лечение, включително терапия блокери гликопротеин (GP) IIb / IIIa тромбоцитите рецептори (виж. раздел 3.2), както и стратегия за инвазивна препратка (вж. раздел 3.3). За всички варианти прояви ACS има силна връзка между индексите на вероятност исхемия поради BSC и прогноза (вж. Таблица. 6 и 7). Пациенти с висока вероятност от исхемия, причинена от коронарна болест на сърцето са по-висок риск от неблагоприятна резултат от пациенти с ниска вероятност на BSC. Следователно, оценката на вероятностите BSC е отправна точка при определяне на прогнозата при пациенти със симптоми на ACS. Други важни компоненти на прогностичен оценката са темпото на клинично лечение на пациента, който е свързан с директното риска от неблагоприятни сърдечни инциденти, главно инфаркт на миокарда, и вероятността за оцеляване на пациента в случай на инфаркт на миокарда.
Пациентите могат да изпитват исхемичен дискомфорт, не е придружено от деформация на ST сегмент на 12-канална ЕКГ в редица клинични форми, включително липса на установена коронарна болест на сърцето и история на предварително установено стабилно BSC скорошно МВР, и прехвърлени инфаркт на реваскуларизация на байпас на коронарните артерии (CABG) или перкутанна коронарна интервенция (PCI) [12, 125, 126]. Както е клиничен синдром на исхемична дискомфорт без ST елевация ST (NA и MI PD ST) има подобни симптоми (без ясно разграничаване) с тежка хронична стабилна ангина, състояние, свързано с по-ниска непосредствен риск, и инфаркт на височина на миокарда маршрута, ST, проява на по-висока риска от ранна смърт и нежелани сърдечни инциденти. Рискът е най-висок в момента на представяне и впоследствие намалява. Въпреки това, рискът остава висок след острата фаза. След 6 месеца, може да се наблюдава по-висока честота на смъртните случаи в резултат HC / MI BP ST, отколкото след миокарден елевация ST [127], и 12-месечен смъртност, заболеваемост от инфаркт на миокарда и повтаря нестабилно състояние на ток рандомизирани контролирани проучвания и регистър проучвания повече от 10% и често са свързани с определени рискови фактори, като възраст, диабет, бъбречна недостатъчност и намалена функция на лявата камера (LV). Докато ранните събития, свързани с активност аудио определят тяхната коронарна плака, която е разглобен и поставят образуването на тромб, събитията следващите по-късно в по-голяма степен, свързана с основната патофизиологична функциониране че задейства активност плака и активен отнася атеросклероза [128-134] ,
Няколко метода са разработени оценка оценяване на риска, която пренаредени маркери на остра тромбоза процес и други високо-рискови маркери за идентифициране на пациенти с висок риск от нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент покачване. Резултат на риска от TIMI, благодат, и упражняването обсъдени подробно в раздел 2.2.6.

1. анамнеза заболяване

Пациенти със съмнение за UA / MI BP ST могат да бъдат разделени на такива с анамнеза за или не документирано ИБС. По-специално, ако пациентът не история BSC, лекарят трябва да реши, които са най-подходящи за наличните пациенти клиничните прояви на техния специфичен набор от симптоми и признаци на хронична исхемия, остра исхемия или надолу по веригата алтернативни заболявания. Най-важните фактори, за да се установи въз основа на първоначалния преглед, които са свързани с вероятност от исхемия поради BSC, са (по ред на важност): 1) произхода на ангина симптоми, 2) предишната история на ИБС, 3) един етаж, и 4)-годишна възраст, и 5) на броя на наличните традиционни рискови фактори [135-139]. При пациенти със съмнение за ACS, но без предварително установени клинично коронарна болест на сърцето, по-напреднала възраст, изглежда най-важният фактор. В едно проучване е установено, че на възраст по-млади от 40 години, от 40 до 55-годишна възраст и над 55 години за мъжете, както и по-млади от 50 години, от 50 до 65 години и 65 години за жените, свързано с ниска, средна и висока степен на риск от развитие на BSC, съответно [138]. Друго изследване показва, че рискът от CHD постепенно се увеличава на всеки 10 години, след като пациентът 40-годишна възраст, и полувремето мъжки пол допълнителен риск е назначен [139, 140]. В тези проучвания, мъжки пол и възраст над 55-годишна възраст или женски пол, възраст и по-възрастни от 65 години, надделяват над значението на всички фактори на историята, включително и за произхода на болка в гърдите [138, 139].

1. Симптомите на ангина и ангина еквиваленти

характеристики на стенокардия, подробно описани в рециклирани през 2002 г. Препоръката на ACC / AHA за лечение на пациенти с хронична стабилна ангина [4], включват дълбоко разположен лошо да се локализира, дискомфорт в гърдите или рамото, което се случва всеки път, когато по време на физическо натоварване или емоционален стрес и бързо (по-малко от 5 минути) закачен в покой и / или след сублингвално нитроглицерин (НТЗ). Пациенти с нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент повдигане могат да изпитат дискомфорт, типична ангина, с изключение, че неговите епизоди, по-тежки и продължителни, могат да възникнат самостоятелно или поне значително напрежение, отколкото преди. Въпреки факта, че по традиция, за да покаже, дискомфорт в остър коронарен синдром, като се използват прости понятието "болка в гърдите" пациентите често не изпитват тези симптоми като истинска болка, особено когато те са леки или нетипичен. За по-точно възпроизвеждане на характера на исхемични симптоми такива условия не са били предложени като "дискомфорт в гърдите на исхемичен тип" или "като симптоми на ACS." Докато настоящите препоръки за еднаквост и краткост, често се използва изразът "дискомфорт в гърдите" и "притискане на гръдния кош", със сигурност трябва да бъде наясно със следните уговорки. Някои пациенти, които не могат да изпитат дискомфорт в гърдите и да се чувстват само дискомфорт в челюстта, шията, ушите, ръката, рамото, гърба или болка в епигастриума или диспнея, с неизвестен произход, без дискомфорт [56, 141, 142]. Ако тези симптоми имат ясна връзка със стреса или стрес или отслабват бързо след прием на нитроглицерин, те трябва да се счита за еквивалент на ангина. Понякога такива "ангина еквиваленти" се появяват самостоятелно, служат като форма на проявление NA / ST MI PD пациент, но в отсъствието на ангина в миналото или потвърдени коронарна артерия откриване заболяване на сърдечния произход може да бъде трудно. Други комплекс от симптоми при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST-сегмента са прояви без дискомфорт в гърдите (или негов еквивалент). Изолиран, първо се проявява или прогресивна диспнея с неизвестен произход, което се случва, когато напрежението е най-честият симптом на ангина еквивалент, особено при пациенти на възраст vozrasta- по-редки прояви на изолиран, предимно при по-възрастни хора, включват гадене и повръщане, прекомерно потене и необяснима умора , Всъщност, по-възрастните хора и жени с остър коронарен синдром често се наблюдават атипични ангина или neanginalnye симптоми. Swoon като главен симптом, или в комбинация с други neanginalnymi симптоми рядко се наблюдават при пациенти с остър коронарен синдром.
Признаците, които не са специфични за миокардна исхемия, включват следното:

1. Болка при плеврит (т.е., остра или рязане болка, причинена от дихателни движения или кашлица).
2. Преобладаващо или само мястото на дискомфорт локализация - средна или по-ниска част на корема.
3. Болката може да бъде локализирана в края на пръста I, по-специално върху горната част на лявата камера или osteochondral съединение.
4. Болката се появява, когато отново движение или палпация на гръдния кош или ръцете.
5. Много кратки епизоди на болка с продължителност няколко секунди или по-малко.
6. Болка, преминаваща на долните крайници.

Документация, която се попълва в оценката на пациента със съмнение за UA / MI PD ST, трябва да включва становище на лекаря, който се отнася дали дискомфорта на един от трите категории: високо, средно или малка вероятност за остра исхемия, причинени от коронарна болест на сърцето (виж таблица. . 6).
Въпреки факта, че типичните характеристики значително увеличаване вероятността от CHD симптоми не са типични за типична ангина, като например остър, пронизваща болка или повторна поява на болка при палпация, не се изключват напълно възможността за ACS. В мултицентрово проучване на болка в гърдите диагностика на остра исхемия се доставя 22% от пациентите, допуснати до ED с рязане или пиърсинг болка, и 13% от пациенти с болка и симптоми на плеврит. Освен това, 7% от пациентите, които имат болка при палпация напълно възпроизведена в крайна сметка се идентифицира ACS [143]. Проектът ACI-типи (Остра сърдечна исхемия Време нечувствителен-предсказуем инструмент

1. Инструменти [144, 145] предсказване на времето на остра исхемия на сърцето), беше установено, че фактори като напреднала възраст, мъжки пол, болка в гърдите или лявата ръка, както и идентификацията на болка или налягане като най-важните симптоми увеличава вероятността че пациентът има пристъп на остра миокардна исхемия.

Освобождаване на гръдна болка чрез сублингвално НТЗ SNPs в условия не винаги е предсказуем на ACS. В едно изследване показва, че сублингвален НТЗ облекчава симптомите при 35% от пациенти с активна коронарна болест на сърцето (определена като увеличаване на ниво на сърдечни биомаркери, стеноза на коронарните кораба, най-малко 70% в съответствие с коронарна ангиография или положителни резултати от тест за натоварване) в сравнение с 41% от пациентите без активни коронарна болест на сърцето [146]. Следователно, облекчаване на болка в гърдите чрез получаване на глюкозо-инсулин коктейл (например, смес от течност антиацид, антихолинергично средство и лидокаин) не е предиктор на ACS отсъствие [147].

1. Демографските данни и история на диагностиката и риск стратификация

В повечето проучвания на ACS предишния MI се свързва не само с висок риск от развитие на CHD стенозен [148], но също така и с повишен риск от многоклонова коронарна болест на сърцето. Съществуват различия в проявите, които се случват в мъже и жени с остър коронарен синдром (вж. Раздел 6.1). Сред пациентите с инфаркт на миокарда с ST елевация процента по-малко жени, отколкото мъже, и при пациенти без ST елевация инфаркт на миокарда жени с по-малко от мъжете [149]. При жени с подозрения ACS стенозираща-вероятно да развият CHD по-малко от мъжете с подобни клинични прояви и ИБС при жените се случи, то обикновено е по-лесно, отколкото при мъжете. В същото време, миокарден инфаркт с елевация на изход при жените, като правило, по-лошо, дори когато се коригира за по-късна възраст и по-голям брой съпътстващи заболявания. Въпреки това, резултатите при жени с NA значително по-добре, отколкото при мъжете и жените и мъжете с инфаркт на миокарда BP ST идентични резултати [150,151].
При по-възрастните хора (вж. Раздел 6.4) повишен риск от CHD като преди неразпознати [152,153] и многоклонова коронарна болест на сърцето, освен това, рискът от неблагоприятен резултат от тях е по-висока, отколкото при по-млади пациенти. крива на риска става максимумът при лица на възраст над 70 години. Този повишен риск се дължи отчасти на по-голяма площ на разпространение и тежестта на базовия CAD, както и по-тежки LV дисфункция при пациенти на възраст vozrasta- но възраст се създава сериозен, независим прогностичен риск-вероятно, това се дължи на (поне частично ) съпътстващи заболявания. Също така, по-възрастните хора е по-вероятно е, че проявата ще бъде съпроводено с нетипични симптоми.
Пациентите със симптоми на възможно ACS някои от традиционните рискови фактори за CHD (например хипертония, хиперхолестеролемия, и непушачи) са само слабо предиктори на остра исхемия [145,154] - те са много по-малко важно от клиничните симптоми, ЕКГ данни и за сърдечни биомаркери. По този начин, наличието или отсъствието на тези традиционни рискови фактори обикновено не се препоръчват за решение относно това дали да продължи лечението на ACS хоспитализация или всеки отделен пациент. Въпреки това, изглежда, че има връзка между наличието на тези рискови фактори и неблагоприятни резултати при пациенти с установена ACS. Въпреки, фамилна анамнеза за ранно CHD не е както е добре проучена като традиционните рискови фактори е доказано, че тя е свързана с високи показатели на коронарна калций, който надвишава 75 възрастови персентил при пациенти без клинични прояви [155] и повишен риск от неблагоприятни сърдечни инциденти 30 ия ден в хоспитализирани пациенти с диагноза на NA / MI BP ST [156]. От особен интерес е фактът, че присъствието на CAD в ранните братя и сестри са по-тясно свързани помежду си от присъствието на CAD в техните родители. [157]. Въпреки това, няколко от тези рискови фактори са важни прогностични и терапевтични последици. Захарен диабет и без коронарно лезия (аортна, каротидни артерии или на крайниците) са основните рискови фактори за лоша прогноза при пациенти с остър коронарен синдром (вж. Раздел 6.2). Както при пациенти с миокарден инфаркт повиши ST [158] и при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST елевация ST [128] Честотата на смърт и риска от остра сърдечна недостатъчност е значително по-висока. Този повишен риск се дължи главно на по-голяма тежест на основата BSC и лява вентрикуларна дисфункция, но според многобройни проучвания, диабет има прогностично значение, допълване на данните. По същия начин, анамнеза за хипертония е свързана с повишен риск от неблагоприятен изход.
В същото данни АСК, съответстващи на момента или преди проявата на остър коронарен синдром, е свързано с повишен риск от неблагоприятни сърдечни инциденти [159]. Въпреки че все още не е намерено пълно обяснение за това, изглежда, че лицата, лекувани преди това ASC, често попадаше увеличаване на броя на коронарните артерии по-голяма вероятност да се родят тромбоза tromba- при получаване на ACK под формата на ACS може да се появи по-късно или възможна резистентност към ASA. Изненадващо е, че тютюнопушенето е свързано с по-нисък риск от смърт в ACS [159-161], до голяма степен поради малките пушачи с остър коронарен синдром и по-слабо изразени преди недиагностицирани CHD. Този "парадокс на пушачите", както изглежда, отразява тенденцията на факта, че хората, които пушат съсиреци се развиват на по-малко тежки атеросклеротични плаки и по-ранна възраст, отколкото непушачите.
Наднорменото тегло и / или затлъстяване по време на проява на ACS е свързано с по-нисък риск от фатален iskhoda- директно, но "парадокса на затлъстяването", най-вече зависи от по-ранна възраст на поява на симптомите, лечението за ангиография на по-ранен етап на заболяването и по-агресивно лечение на пациенти с остър коронарен синдром [160]. Въпреки факта, че непосредствена опасност за хора с наднормено тегло може да бъде по-ниска при тези пациенти е по-висока от дългосрочен риск от смърт от всички причини [161-165]. Изглежда, че повишената дистанционно сърдечно-съдовия риск наблюдава най-вече в случаите на груба затлъстяване [166].
Употребата на кокаин се счита за една от причините за ACS, вероятно поради свойствата на лекарството да причини вазоспазъм и тромбоза на коронарните съдове, в допълнение към директните ефекти върху сърдечната честота (HR) и кръвното налягане (ВР) и неговите токсични ефекти върху миокарда (вж. точка 6.6) [167]. Наскоро придобит по-широко използване на метамфетамин и трябва да се разглежда и отношенията си с остър коронарен синдром. Важно е да се получи информация за използването на кокаин и метамфетамин пациенти със съмнение за ACS, особено по-младите пациенти (под 40 години) и други пациенти с няколко рискови фактори за ИБС. Ако се подозира, че причината или фактор благоприятства появата на ACS е употребата на наркотици, трябва да се извърши токсикологичен анализ на урината.

1. Приблизителна оценка на риска от ранна поява на симптомите на

Редица инструменти за оценка на риска, за да се определи риска от смърт и исхемични събития при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST елевация, като по този начин се създава база за решение за метод на лечение (Таблица. 8 Фиг. 4) [158,168,169]. Трябва да се признае, че предсказуем способността на тези често използваните модели за оценка на риска по отношение на риска от нефатални коронарна болест на сърцето е само умерено.
Таблица 8. TIMI риска Резултати за нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST повдигане

Забележка. Оценката TIMI риск се определя, като към 7-те променливи при допускане bolnogo- 1 точка присъжда за всяка една от следните променливи: възраст 65 години или по starshe- най-малко 3 рискови фактори за KBS- SC предходната стеноза > 50% - ST сегмент отклонение на ЕКГ поне два ангина атака в предишното 24 СН предходна заявка АСК 7 дни-на повишени сърдечни биомаркери. Разкрити рано стеноза SC > 50% остава относително нечувствителен към липсваща информация и независим значим предиктор за събития.

калкулатор риска 6 месеца смъртност след освобождаване на хоспитализирани пациенти с остър коронарен синдром
Рекордни резултати за всяка променлива в долния ляв ъгъл и обобщават тези точки, за да се изчисли общата оценка на риска. Каква е стойността, съответстваща на общата оценка на X оста на Номограмата. Съответната стойност на вероятността от Y-ос е приблизителният вероятността от смърт от всички причини за периода до 6 месеца след изписване от болницата.

Предполагаемата смъртността от всички причини за периода до 6 месеца след изписване от болницата
цялостната оценка на риска
Фиг. 4. броене на карти точки и грация номограма за предвиждане на общата смъртност в периода до 6 месеца след изписване от болницата.
Е.М. Antman и сътр. Ние разработихме метод за изчисляване на оценка на риска TIMI [159] - прост инструмент, състоящ се от 7 степен на риск (различни от точка 1), които са изчислени при допускане (Таблица 8 ..). Комбинирана крайна точка (обща смъртност, нов или повторен МИ, или тежка рекурентна исхемия, спешна реваскуларизация налага в рамките на 14 дни) се увеличи с увеличаване на риска оценка TIMI. брой Вътрешна проверка TIMI оценка на риска се извършва въз основа на проучването TIMI 11Б и две отделни групи от пациенти, които са участвали в проучването на същността (ефикасността и безопасността на Подкожно еноксапарин нестабилна ангина и без Q-зъбец - ефикасност и безопасност на подкожната еноксапарин в нестабилна ангина и инфаркт на миокарда без зъб Q) [169]. Този модел остава значителен предиктор на събитията и е относително нечувствителен към липсваща информация, като знания на документа по-рано потвърди, стеноза на коронарните съдове на 50% или повече. На предсказуем способността на модела остава непроменена при ограничаване на 65-годишна възраст. Преброяване резултат TIMI риск I наскоро са били проучени в неселективни групата пациенти, приети в ED със синдром на болка в гърдите kletke- своята ефективност е подобна на тази, която показва по отношение на пациенти с остър коронарен синдром, който е разработен и тестван [170]. TIMI калкулатор риск е на разположение на timi.org уебсайт. Доказано е, че промяната на изчисляване на рисковите точки на Тими, който използва променливи като възраст, систоличното кръвно налягане и сърдечната честота, не само е предиктор за ранна смърт след инфаркт със ST елевация, но също така е полезна при прогнозирането на 30-дневния и едногодишен смъртност във всички категории на пациенти с остър коронарен синдром, включително NA / MI BP ST [171].
модел PURSUIT риск, разработена от Е. Boersma и сътр. [172], като анализира данните от пациентите, участващи в преследване на проучването, е друго полезно средство за водене клинична процес решение, когато пациентът пристига в болницата. модел риск PURSUIT основни клинични признаци, свързани с повишена честота на 30-дневен смъртност и комбинирани смърт и (пре) миокарда са (по важност), възраст, сърдечната честота, систолично кръвно налягане, депресия на сегмента ST, признаци на сърдечна недостатъчност и сърдечни биомаркери [ 172].
Риск Модел Грейс, което позволява да се предскаже болница смъртност (както и смърт или миокарден инфаркт), може да бъде полезно да се клиницистите при избор на вида и интензивността на лечение [168,173]. Инструмент за определяне на риска от Грейс е разработен на базата на данни 11 389 пациенти в изследването Грейс валидиране на последователни групи от Грейс и GUSTO ПЬ и позволява да се предвиди в болница смъртност при пациенти с миокарден инфаркт с ST елевация, инфаркт на миокарда BP ST и NA (С статистика = 0 83). 8 използвани в променливи модел Грейс риск са по-напреднала възраст (коефициентите съотношение [РО] 1,7 до 10 години), съгласно Killip клас (OR 2.0 клас), систолично BP (OR 1.4 до намаляване от 20 mm Hg .st.), отклонение сегмент ST (или 2.4), спиране на сърцето по време на техния престой в болница (OR 4.3), серумния креатинин (OR 1.2 до увеличаване от 1 мг / дл) положителни първични сърдечни биомаркери (или 1.6) и сърдечния пулс (HR 1.3 до увеличаване 30 удара / минута). Размерът на точки се наслагва върху референтния Номограмата за определяне на подходящата всички случаи на смърт в рамките на 6 месеца след изписване от болницата. GRACE инструмент клинично приложение може да бъде изтеглен на ръчен преносим джобен компютър (PDA) за използване в bolnogo- легло той поставя на outcomes-umassmed.org/grace сайт (фиг. 4) [173]. Анализ, който в сравнение с 3 точки на метода за изчисление на риска (TIMI, благодат, и упражняването), доведе до заключението, че всички 3 методи показаха добра прогностична точност по отношение на смърт и миокарден инфаркт рамките на 1 година, което прави възможно идентифицирането на пациенти, които могат да получават възползват от агресивни лечения, включително ранно реваскуларизация [174].
ЕКГ предоставя уникална и важна диагностична и прогностична информация (вж. Също точка 2.2.6.1 по-долу). Съответно бяха включени ЕКГ промени в набора от атрибути за решение при сортиране пациенти с дискомфорт в гърдите [175]. Въпреки факта, че ST-елевация носи най-висок риск от преждевременна смърт, ST-сегмента депресия на електрокардиограма предвещава представени най-голям риск от смърт по време на период от 6 месеца, с тясна връзка [176] съществува между степента на ST депресия и изход.
Динамично моделиране на риска е нов етап в моделирането като се има предвид широко разпространеното убеждение, че нивата и предвестници на риск постоянно се променят, тъй като развитието на болестта. прекрасни модели, но информацията на следващия ден за клинични промени (например усложнения), лабораторни (например, промени в биомаркери) и ЕКГ (напр ST върне миокарден инфаркт с ST елевация) са разработени въз основа на данните, които дава възможност да се получи допълнителна информация, важна при вземането на решения в основните "решенията възли" по време на здравеопазването [177]. Динамични концепции за моделиране обещават по-сложни, адаптивна и предсказуем моделиране на индивидуалния риск в бъдеще. Бъбречната дисфункция се счита за допълнителна характеристика на високорискови пациенти с остър коронарен синдром [178]. Бъбречна дисфункция, вариращи от леки до умерени, свързана с умерено увеличение на преките и отдалечени рискове и тежка бъбречна дисфункция - с изразено увеличение на непосредствена и дългосрочна риска от смърт. При пациенти с увредена бъбречна функция са с повишен риск от кървене, по-висока честота на сърдечна недостатъчност и aritmiy- такива пациенти са слабо представени в сърдечно-съдови изследвания и не могат да се възползват от някои видове лечение, доколкото се наблюдава при пациенти с нормална бъбречна функция [179] (вж. също точка 6.5).
При пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без повдигане ST сегмент все има голяма полза от използването на по-нови, по-агресивни лечения като хепарин с ниско молекулно тегло (LMWH) [169.180], инхибитори IIb / IIIa гликопротеинови тромбоцитите рецептори [181] и инвазивна стратегия [182] на високия брой точки риск.

1. електрокардиограма

ЕКГ значение е не само допълнителна проверка на клинично съмнение за CHD, но също така в предоставянето прогностична информация въз основа на естеството и тежестта на заболяването [127, 175, 183, 184]. Регистрирайте се, направена по време на епизод на клинични признаци, че е особено ценно. Важно е, преходни промени в сегмент ST (по-големи от или равни на 0.05 тУ [т.е., 0.5 mm]), която се развива по време на само симптоматични епизоди и спирам когато симптомите на пациента изчезват, убедителни доказателства за остър исхемия и изключително висока вероятност на неоткрита преди тежка коронарна болест на сърцето. Пациенти, при които ток ЕКГ показва исхемия, може да се определи с по-голяма диагностична точност ако (вж. Таблица. 6) за сравняване на регистрирани преди miokardaeetsya инфаркт на електрокардиограмата [185]. Въпреки неуспеха си, 12-канална ЕКГ се намира в сърцето на начина на вземане на решения за оценка на състоянието и лечението на пациенти с остър исхемичен дискомфорт (вж. Фиг. 1 см. Таблица. 6). Диагнозата се потвърждава от редица MI за сърдечни биомаркери с повече от 90% от пациентите с елевация ST, по-голям от или равен на 1 mm (0.1 MV) от най-малко 2 съседни otvedeniyah- такива пациенти трябва да се считат като кандидати за остра реперфузия терапия , Пациенти с ST сегмент депресия първоначално се считат за пациенти с UA или MI BP ST- крайната разлика между тези две диагнози, направени въз основа на откриване на миокардна некроза маркери в кръвта [11, 126, 186].
Почти 25% от пациентите с инфаркт на миокарда ST BP и повишени нива на креатин киназата MB-после разработен Q-вълна инфаркт на миокарда с време на престоя си в болницата, докато останалите 75% - е без терапия Р. Фибринолитична е противопоказан при пациенти с остър коронарен синдром без ST елевация, освен при пациенти с вярно задната инфаркт на ЕКГ олово ST сегмент депресия на 2 съседни предни прекордиална води и / или изолиран ST елевация в води заден гръдни [187-189]. Т вълна инверсия може да показва NA / MI BP ST. При пациенти с предполагаеми ACS клинични причини изрично посочени (по-големи от или равни на 2 mm [0,2 MV]) симетричен прекордиална Т вълна инверсия е убедително доказателство на остра исхемия, специално разработена в резултат на критична стеноза на лявата предна низходяща коронарна артерия (LAD) [190]. Пациентите с такива ЕКГ често се развива хипокинеза предна стена и те са изложени на висок риск, ако само получават лекарства [191]. Реваскуларизация често възстановява както зъб T (е неговата инверсия) и нарушение на движението LV стена [192]. Неспецифичните промени в ST сегмент и Т вълната, обикновено се определя като ST сегмент отклонение от по-малко от 0.5 mm (0.05 тУ) или Т вълна инверсия на по-малко от или равно на 2 mm (0.2 тУ), са по-малко полезни в диагностични условия, отколкото посочените по-горе данни , Задаване на зъбите на Q, по-големи или равни на 0.04, също е по-малко полезни при диагностицирането на Народното събрание, обаче, което предполага, че преди тях, те показват висока степен на вероятност за тежко заболяване на коронарната артерия. Изолиран зъбци Q III в абдукция могат да бъдат нормални стойности, особено в отсъствието на нарушения на реполяризация във всеки от долните краища. Напълно нормална ЕКГ на пациент с болка в гърдите не изключва вероятността на ACS, от 1-6% от тези пациенти в крайна сметка потвърждава MI (по дефиниция, MI BP ST), и се открива мерки при 4% от HC [184,193,194] ,
общи алтернативни причини за промени в сегмента ST и Т вълна няколко примера за диагностика, за които следва да се обърне внимание при пациенти с ST-сегмента, включват левокамерна аневризма, перикардит, миокардит, ангина на Prinzmetal, следва да се счита синдром началото на реполяризация (например, в млад черни мъже), надуване на върха синдром LV (кардиомиопатия Тако tsubo- см. раздел 6.9) и Wolff-Parkinson-White синдром. Дълбоко инверсия на вълната Т могат да бъдат причинени от заболявания на централната нервна система и терапия наркотици трициклични антидепресанти или фенотиазини. Остър миокарден инфаркт, причинени от запушване на лявата извита коронарна артерия може да се получи с немодифициран 12-канална ЕКГ. Приблизително 4% от пациенти с остър инфаркт на миокарда наблюдава покачване ST, изолиран в задната гърдите води V7 да V9 и за "скрита" в стандартен 12-канална ЕКГ [187,195,196]. Възможност за регулиране на повдигане ST е диагностично важно, тъй като то се третира като остър инфаркт на миокарда с ST височина, което изисква малък реперфузия терапия [1197]. Наличието или отсъствието на ST-елевация в дясно (с V4R на V6R) или задната гърдите води (с V7 за V9) също добавя прогностична информация в присъствието на непълнолетен кота ST-сегмента, като предиктор за съответно висока и ниска честота на животозастрашаващи усложнения, които се развиват по време на престоя болнични пациенти [196].
По отношение на истинската задната инфаркта на ЕКГ наскоро предложи нова терминология, базирана на стандарти локализация изображения MRI сърдечна изобразяване (MRI). ЯМР резултати показват, че анормалното нарастване на зъби R в води V1 и V2 като зъб Q еквиваленти е показателно за инфаркт на миокарда, локализиран върху страничната стена на LV и патологична зъбци Q в води I и AVL (но не V6) са показателни за инфаркт на миокарда в средната част на предната стена. По този начин, електрокардиографски Термините "заден" и "високо страна MI" се отнасят до анатомичната "IM странична стена" и "MI средната част на предната стена" [198]. Въздействието на тези констатации и препоръки към стандартната ЕКГ терминология по време на това писание, не е ясно.
Някои изследователи са показали, че наклона на смърт и неблагоприятен риск сърдечен инцидент, може да се определи на базата на произхода на промените в ЕКГ [183,199,200]. Пациенти с остър коронарен синдром и смесени ЕКГ промени, като бедрен блок, или пейсмейкър ритъм на вентрикуларна хипертрофия, са изложени на висок риск от пациенти смъртни-последвано с отклонение сегмент ST (нагоре или депресия ST сегмент) - най-малко рискови пациенти с изолирани Т вълна инверсия или нормалните параметри ЕКГ. Важно е, че прогнозна информация, съдържаща се в ЕКГ, е независим предиктор за смърт дори след отчитане на клинични данни и измервания за сърдечни биомаркери [199-202].
В допълнение към присъствието или отсъствието на функции ST сегмент отклонение или инверсия на Т вълната, отбелязано по-горе, има доказателства, че степента на промени в ЕКГ осигурява важна прогностична информация. Така че, D. М. Lloyd-Jones и др. [203] показва, че диагностицирането на остър инфаркт на миокарда без зъб Q е 3-4 пъти по-вероятно да пациенти с исхемична дискомфорт при които най-малко един 3-канална ЕКГ се натиснат ST сегмент депресия, максимална ST и по-голямо от или равно на 0.2 тУ. Изследователите представляващи TIMI III регистър [199], отбелязват, че случаите на смърт и нов миокарден инфаркт рамките на 1 година при пациенти с отклонение на сегмента ST, от най-малко 0.5 mm (0.05 тУ) възлиза на 16,3% в сравнение с 6,8% при пациенти с единични промени Т вълната и 8.2% при пациенти без ЕКГ промени.
Управлението на пациенти със съмнение за ОКС лекари често се стреми да сравнява по-рано регистрирани ЕКГ. Изследванията са показали, че пациенти с непроменен ЕКГ риск от инфаркт на миокарда, ниско и много малък риск от животозастрашаващи усложнения, които се развиват по време на престоя в болницата, дори и когато спорните промени в ЕКГ, като левокамерна хипертрофия [204-206].
Тъй като само ЕКГ 12-канална ЕКГ осигурява само моментна снимка на динамичен процес, [207] проучен полезността на получаване на серийни ЕКГ записи или изпълнява непрекъснато наблюдение на сегмент ST [175,208]. Въпреки факта, че серийния диагностичен увеличението ЕКГ възможността на НС и МВР [208 212], по-висок добив на серийни измервания за сърдечни биомаркери [212-214]. Въпреки това, идентифицирането на нови лезии на стандартните 12-олово електрокардиограмата (а не увеличени за сърдечни биомаркери) е основен критерий за избор на кандидати за terapii- така се препоръчва да се извършват и двата вида мониторинг спешна реперфузия. Постоянен контрол на 12-канална ЕКГ за проследяване както симптоматични и асимптоматични ST сегмент промени също могат да бъдат осъществени с използване на програмируеми устройства, контролирани от микропроцесора. В едно проучване, като по този начин допълнително увреждане се открива в 16% от пациенти с болки в гърдите [213]. Идентификация на исхемични промени в сериен или непрекъснат ЕКГ записи често води до изменение на лечението и осигурява независим прогностичен информация [212215216].

1. медицински преглед

Основните задачи на физически преглед са идентифицират възможните причини за миокардна исхемия (като неконтролирана хипертония, хипертиреоидизъм, или стомашно кръвоизлив) и свързани заболявания, които могат да повлияят на терапевтичен риска и вземане (като болест и злокачествени белодробни тумори) Решението, както и оценката на хемодинамични промени, дължащи се на исхемия. Всеки пациент със съмнение за ACS трябва да се измерват жизнените показатели (кръвно налягане и в двете ръце, със съмнение за аортна дисекация, както и сърдечната честота и телесната температура) и обстоен преглед на сърдечно-съдовата система и гърдите. Пациентите със симптоми, предполагащи вентрикуларна дисфункция при инспекция (шум, S3 галоп ритъм) или остра митрална регургитация по-вероятно тежка BSC преди недиагностицирани и следователно висок риск от нежелан изход. Само колко е важно за историята на друга съдова болест, периферна съдова физическа проверка може да осигури значителна прогнозна информация. Наличието на шум на преслушване или сърдечна недостатъчност, което предполага, несърдечна съдово заболяване, може да открие пациенти с по-голяма вероятност от тежко заболяване на коронарната артерия.
Елементи на медицински преглед може да играе ключова роля в определянето важна алтернатива диагностика на пациенти с болки в гърдите. По-специално, няколко нарушения носят значителна заплаха за живота и функциониране, ако те не се диагностицира навреме. На дисекция посочи болки в гърба, нередовен сърдечен ритъм, или шума на аортна регургитация. От остър перикардит показва груб перикарден шум триене, и на сърдечна тампонада - един парадоксален пулс. Предполага се, че съществува пневмоторакс за остра диспнея, плеврална болка в гърдите и разнообразие от звуци при дишане.
Необходимо е да се подчертае значението на кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт BP ST. Докато повечето от литературни източници кардиогенен шок се фокусира MI кота ST, научните изследвания УДАР (трябва да поникване реваскуларизира запушената коронарните за кардиогенен шок - Трябва ли да има извънредна реваскуларизация на запушени коронарни съдове в кардиогенен шок) [217] показа, че приблизително 20 % от всички случаи на кардиогенен шок усложняващи миокарден инфаркт са свързани с инфаркт на миокарда BP ST. Research (GUSTO) -II (Global Използване на стратегии за отваряне запушени коронарни артерии - политики за използване за отваряне запушена коронарна артерия) [218] и PURSUIT ™ [128] показа, че кардиогенен шок развива в почти 5% от пациентите с инфаркт на миокарда, ST и PD че смъртността в този случай е над 60%. По този начин, има признаци на хипотония и органна хипоперфузия, които изискват MI BP ST допълнителни грижи кога.

1. Noncardiac причини за симптомите и вторични причини на миокардна исхемия

Информация от първичната медицинска история, физически преглед и ЕКГ (вж. Таблица. 6) може да даде на лекаря възможност за класифициране и изключени от допълнително процеса на оценяване пациент "не изпитва исхемичен дискомфорт." Тази група включва пациенти с болка, несърдечна съдов произход (например, белодробна емболия, мускулно-скелетна болка или дискомфорт в хранопровода) или сърдечна болка, която не е причината за миокардна исхемия (например, остра перикардит). Дозите на останалите пациенти трябва да преминат по-всеобхватна оценка на вторични причини за HC, които могат да променят начина, по който те провеждат. Тази оценка трябва да включва физическа проверка за наличие на други сърдечно-съдови заболявания, ЕКГ за откриване аритмия, измерване на телесната температура и кръвно налягане и на хемоглобина или хематокрита. Сърдечно-съдови нарушения, между BSC, които могат да причинят миокардна исхемия включват аортна стеноза и хипертрофична кардиомиопатия. Фактори, които увеличават инфаркт потребност от кислород или намаляват обема въвеждане в сърцето на кислород, могат да предизвикат или изострят исхемия на фона тежка недиагностицирани преди или вторичен CHD ангина. Преди неразпознати стомашно-чревно кървене, което причинява анемия е обща вторична причина влошаване на ангина или остър коронарен синдром симптоми. Рязкото обостряне на хронична обструктивна белодробна болест (придружени или не от суперинфекция) може толкова ниски нива на насищане с кислород, че пациенти с исхемични симптоми засилят BSC. Може да се предположи разширяване на нужда на сърцето на кислород в присъствието на топлина, признаци на хипертиреоидизъм, устойчиви тахиаритмии или значително повишено кръвно налягане. Друга причина за увеличаване на инфаркт на търсенето на кислород е артериовенозна фистула в пациенти, подложени на диализа.
Повечето пациенти, допуснати до ED със симптоми на възможно ACS, след проверка се установи, сърдечно-съдови заболявания. В едно проучване оценява прогностичен инструмента 10 689 пациенти със съмнение за ACS [75]. проучване избрани пациентите на възраст над 30 години, в които основният симптом е болка в гърдите, лявата ръка, челюстта, или болка в епигастриума или съкращаване diskomfort- dyhaniya- golovokruzhenie- сърцебиене или други симптоми на остра исхемия. След състояние оценка в 7996 (75%) от пациентите не е установено остра исхемия.

1. Сърдечни биомаркери на некроза и повторно определяне на инфаркт на миокарда

През последните години тя започва активна употреба на сърдечни биомаркери при многобройните аспекти на комплекс патофизиологията на ACS. Някои от тях, като например сърдечни тропонини, стават необходими в стратификация на риска от пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST елевация и при диагностицирането на инфаркт на миокарда. Други, като маркери за възпаление и да се отворят нови перспективи в патофизиологията и риск стратификация, и в близко бъдеще може да се препоръчва да се използва отделен нов маркер в сегашната практика за клинична употреба. Като част от научните изследвания в процеса и развива други обещаващи маркери, в очакване на бъдещия утвърждаване в различни групи пациенти. Coming нови открития в областта на протеомиката и геномика, клетъчни маркери и циркулиращи микрочастици, както и микро- и нанотехнологиите изображения.
Понастоящем известни маркери за некроза на кардиомиоцитите след излизане от разстройства мембранни целостта и се разпространява в междуклетъчното пространство на миокарда, а след това - в лимфен и коронарна малки кръвоносни съдове. В крайна сметка, тези макромолекули, наричани "сърдечни биомаркери" намерени в периферната циркулация. Информацията благоприятно засягащи техните диагностични характеристики - висока концентрация в миокарда и отсъствието в тъканите не са свързани с миокарда, освобождаване в кръвния поток за подходящ за диагностика на времето и пропорционално на степента на увреждане на миокарда, както и количествен анализ с възпроизводим, евтин, бърз и прилагане на белия дроб проба [11]. Сърдечни тропонини имат много от тези свойства и е широко използван като биомаркер избор в оценката на пациенти с остър коронарен синдром в момента на диагностициране, риск стратификация и избор на лечение.
Традиционните дефиниции на инфаркт на миокарда отново бяха ревизирани през 2000 г. в документа за съгласие на съвместния комитет на Европейското дружество по кардиология (ESC) и АСС [219], което в момента на публикуването актуализира усилията на съвместната работна група разширена ESC, ACC, AHA, Световната федерация на сърцето (WSF ) и на Световната здравна организация. Разработване на нови определения насърчава появата на нови силно чувствителни и специфични диагностични методи за откриване на малки области на некроза клетки, от теглото на не повече от 1 грам. работна група миокардна некроза на документа се определя чрез увеличаване на ниво на тропонин над 99-тия персентил за нормалната популация. MI представлява некроза, свързани с исхемия, определено по-долу, ако увеличението в нивото на тропонин добавя към най-малко един от следните критерии: исхемични промени в ST сегмент и зъб Т, нов блок на левия крак бедрен блок (LBBB), ново острие Q, увеличение нива на маркерите, свързани с PCI, или открита, когато предлагат нова загуба на жизнеспособен миокард. МВР все още може да се диагностицира при липса на измервания тропонин, ако има данни за нова загуба на жизнеспособен миокард, ST елевация или нов LBBB с внезапна сърдечна смърт в рамките на 1 час след появата на симптомите, или аутопсия диагностициран патология. Инфаркт свързана с байпас на коронарната артерия, диагностициран с растящите нива на сърдечни биомаркери с повече от 5-10 пъти, в сравнение с 99-процентов за нормалното население, появата на нови зъби или Q нов LBBB на ЕКГ или положителни данни, когато изобразена. след това се препоръчва работна група, която по-нататъшно дефиниране на МВР дадени обстоятелства, причинени (или настъпили спонтанно в диагностичен или терапевтичен процедура) и фаза на инфаркт на миокарда площ (опитен, изцеление / белези или излекувани / излекувани) (219,220). Той също така поддържа, че предоставянето на данни за това колко пъти нивото на диагностични биомаркери по-високи от нормалното, за да се позволи на съпоставка между различните клинични проучвания.
Последиците от използването на новата дефиниция на инфаркт на миокарда, разработен от ESC / ACC, не е напълно izucheny- значителна част от съществуващите бази данни на НС / МИ PD ST се основава на определянето на инфаркт на миокарда, на базата на определянето на CK / СК-МВ. Освен това, през последното десетилетие на тропонин тестове са били подложени на бързи промени в няколко поколения, все по-чувствителен и специфичен. Така, че е важно да се признае, че препоръките в този раздел са формулирани на базата на проучвания, които често се използват модифицирани критерии на Световната здравна организация или посочено от него лице, въз основа на анализ на тропонин предишните поколения.

1. MB фракция на креатин фосфокиназа

MB-CK (tsitozolevy транспорт протеин на високоенергийни фосфати) отдавна е стандартен диагностичен маркер за MI. Въпреки това, MB-CK е по-малко чувствителна и не толкова конкретни, сърдечни тропонини. Ниските нива на СК-МВ могат да бъдат открити в кръвта на здрави хора, а се дължи на повишени нива на скелетните мускули нараняване [221].
Когато определяне възможностите за измерване cardiospecific тропонин на СК-МВ остава полезен в редица специфични клинични ситуации. Един от тях - диагнозата на ранно разширяване на инфаркта (повторен инфаркт) възможно най-кратък полуживот на СК-МВ в сравнение с тази на тропонин може да открие диагностика ново увеличение след първоначалното връх. Въпреки факта, че за диагностициране на възможно разширение на инфаркт служи обичайното определение CK-MB, един определяне на СК-МВ, произведени по време на възобновяване на симптомите може да служи като първоначалната стойност за сравнение с пробите, взети след 6-12 часа. Друга ситуация - диагноза periprocedural инфаркт на миокарда, като диагностична и прогностична стойност на СК-МВ е широко доказано в тези случаи. При оценката на MB-CK трябва да се измерва с неговия масов имуноанализ, и няма други, използвани преди това методи [222]. Трябва да се избягва обикновено в настоящата практика на други, по-рано биохимични анализи неспецифични маркери, такива като аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST) и лактат дехидрогеназа (LDH).

1. сърдечни тропонини

Troponin комплекс се състои от 3 субединици: Т (TnT), I (TnI) и С (TnC) [223]. Последното се откроява като сърдечни и скелетни мускули, докато TnT и TnI освобождаване само сърдечни гени. Следователно, терминът "сърдечна тропонини" (KTN) в тези препоръки се отнася особено или да TnT, TnI или сърдечен тропонин като биомаркер осигурява достоверни резултати, които са силно чувствителни и специфични за откриване на ранен некроза kletok- емисии може да се дължи на отделянето на цитозол и късно освобождаване - до разпадане структура [219,224].
От TnI и TnT не обикновено се намират в кръвта на здрави хора, пределно допустимата стойност за TnT и TnI повишени нива може да се постави малко над горната граница анализ на ефективността при нормално здравословно състояние на населението. За постигането на тези високи стандарти за качество, необходими аналитични методи [225]. Един от проблемите, свързани с използването на съществуващите колектор TnI анализи с различни аналитична чувствителност, някои от които е невъзможно да се разпознае по-ниските стойности с достатъчна точност [226]. Затова лекарите трябва да са наясно с чувствителността на тестовете, които се използват за определяне на TnI в техните болници, граничните концентрации, използвани за клинична вземането на решения. Тази хетерогенност поиска отношение TnT, който съществува като един тест този тест сега представлява третото поколение на имунен тест, който използва рекомбинантни човешки моноклонални антитела [224]. В редки случаи, пациентите могат да представляват части на блокиращи антитела към тропонин молекули (TH), което доведе до фалшиви отрицателни резултати [227].

1. клинично приложение

Въпреки факта, че тропонини могат да бъдат открити в кръвта в рамките на 2-4 часа след появата на симптомите, за да се повиши нивото им може да се забави за 8-12 часа. В периода от време, който е подобен на възхода на възхода на нивото на СК-МВ, но това трае по-дълго - до 5-14 дни (Фигура 5.). Запазва се тенденцията за увеличаване както на серия от