Антиисхемични и Антиангинозната терапия в болница в ранен етап - управление на пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST височина ва

1. Стационарната ранен етап

Пациенти с нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без повдигане ST сегмент повторна поява на симптоми на ACS, и / или отклонения ST сегмент на ЕКГ или положителни индекси за сърдечни биомаркери в стабилни хемодинамика трябва да бъде поставен в болница, присвояване строг почивка легло с постоянен ритъм наблюдение и интимно следи за откриване на повтарящи исхемични епизоди (лечение монитор единици) и поддържане на база или инвазивен или консервативна стратегия (таблица. 11). Пациенти с постоянен дискомфорт и / или хемодинамична нестабилност трябва да бъдат хоспитализирани най-малко 24 часа в устройството за интензивно лечение (ICU) за лечение на исхемична болест, където съотношението на медицински сестри и достатъчно пациенти, за да се гарантира, че: 1) постоянен контрол на сърдечната скорост 2) чести оценка на жизнените показатели и психическо statusa- 3) реална възможност за бързо извършване на дефибрилация в случай на камерно мъждене и 4) персонал, способен да изпълнява тези функции. Това ниво на грижите за пациентите трябва да се поддържа толкова дълго, тъй като те не се извършват под надзора на достатъчно дълъг период от време, обикновено не по-малко от 24 часа, без някоя от следните сериозни усложнения: устойчиви камерна тахикардия или фибрилация, синусова тахикардия, атриовентрикуларен (AV) блокада високо, персистираща хипотония, рецидивираща исхемия, потвърдено симптоми или ST промяна сегмент, нов механичен дефект (VSD - VSD или митрална регургитация) Дали CH. Кратки периоди на наблюдения могат да бъдат подходящи за отделните пациенти, при които лечението настъпили вследствие на реперфузия, лява вентрикуларна функция в нормални и некроза е минимална или липсваща.
Таблица 11. Избор на стратегии за първично лечение на остър коронарен синдром: пречиствателни тактика инвазивни сравнение с консервативното управление patsienta_

Забележка. Грейс - Global Регистрация остри коронарни СН-събития - сърцето nedostatochnost- ФИ - фракция на изтласкване zheludochka- TIMI - Тромболиза на инфаркт на миокарда.

След пациенти с документирана остър коронарен синдром и висок риск от усложнения е хоспитализиран, това показва стандартното лечение лекарство, разглежда по-нататък. При липса на противопоказания, тези пациенти обикновено трябва да получи АСК, бета-блокер, инхибитор антикоагулантна терапия IIb / IIIa гликопротеин рецептори и тиенопиридин (т.е. клопидогрел, започване на които могат да бъдат отложени, докато се вземе решение по отношение на реваскуларизация). Необходимо е да се вземат важни решения по отношение на ангиографски (инвазивен) стратегията за лечение. Една от възможностите е конвенционален ангиографски подход, при който, при липса на противопоказания работи коронарография и реваскуларизация. При този подход на обща тактика в миналото призова за период на стабилизация във фонов фармакотерапията на. Понастоящем лекарите използват все по-агресивен подход при коронарна ангиография и реваскуларизация извършва в рамките на 24 часа след приемане на пациента в стационарна обосновка за такова по-агресивна процедура е защитен ефект, който упражнява върху намесата на адекватно извършва антикоагулант и антитромботична терапия. Един алтернативен подход често се нарича основната стратегия консервативно лечение (вж. Раздел 3.3), която се ръководи чрез отстраняване на исхемия. При този подход, той осигурява ангиография при пациенти с рецидивираща исхемия, или най-висок риск от развитие на усложнения в резултат на стрес-тест, въпреки фармакотерапия. Независимо от ангиография стратегия при пациенти с документирана исхемия се препоръчва да се извърши оценка на функция LV поради задължително изискване за лечение на пациенти с увредена левокамерна функция АСЕ-инхибитори, бета-блокери, и (ако е наличен СН или диабет) антагонисти aldosterona- с подходящ коронарна анатомия ( например, три-съдовата болест) препоръчително изпълнява CABG (вж. стъпка 4). При получаване на коронарна ангиограма може да се получи едновременно ventrikulogramma лявата камера. Ако коронарография не е планирано да оцени LV функция може да се използва ехокардиография, изотопен вентрикулография или магнитен резонанс или CT ангиография.

1. Антиисхемични и Антиангинозната терапия

Препоръки за анти-исхемичен терапия клас I

1. За всички пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST-елевация в първия период след хоспитализация се препоръчва легло покой (в легло / стол) с постоянно наблюдение на ЕКГ. (Ниво на доказателства: С)
2. Трябва да се осигури допълнително пациенти кислородни с нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент с повдигане артериална насищане на кръвта (насищане) на по-малко от 90% с дихателна недостатъчност или други симптоми високо рискови показващи хипоксемия. (За непрекъснато измерване SaO2 подходящо използване puls- оксиметрия.) (Ниво на доказателства: B)
3. Пациенти с нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент с повдигане продължава дискомфорт и исхемия трябва да получават сублингвално НТЗ (0.4 мг) на всеки 5 минути до достигане на максимум в 3 дози, последван от необходимостта да се оцени интравенозно НТЗ освен противопоказано. (Ниво на доказателства: С)
4. НТЗ интравенозно показано в първите 48 часа след появата на NA / MI PD ST за лечението на персистираща исхемия, сърдечна недостатъчност или хипертония. Разтворът на НТЗ интравенозно и доза използва не изключва предварително лечение с други средства, като бета-блокери или инхибитори

ACE, което е ефективно за намаляване на смъртността доказано. (Ниво на доказателства: B)

1. Перорално бета-блокери терапия трябва да се прилага в рамките на първите 24 часа при пациенти, които не разполагат с един или повече от следните характеристики: 1) признаци на сърдечна недостатъчност, 2) признаците на ниско сърдечния дебит, и 3) с повишен риск от кардиогенен шок, или 4) други относителни противопоказания провеждане бета блокада (PQ интервал > 0,24 сек, AV блок II или III степен активен бронхиална астма или реактивен заболяване на дихателните пътища). (Ниво на доказателства: B)
2. Пациенти с нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без повдигане ST сегмент с упорита или често възобновяеми исхемия които противопоказан бета-блокери, като първична терапия трябва да бъдат причислени към не-дихидропиридин блокер на калциевите канали (например, верапамил или дилтиазем) в отсъствие на клинично значимо лява вентрикуларна дисфункция или друга противопоказания. (Ниво на доказателства: B)
3. Перорално АСЕ инхибитор трябва да се извършва в първите 24 часа при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент и вдигане на застой на кръвта в белодробната циркулация или левокамерна фракция на изтласкване (LVEF) < 0,40, в отсутствие гипотензии (систолическое артериальное давление (АД) < 100 мм рт. ст. или менее чем на 30 мм рт. ст. ниже исходного уровня) либо известных противопоказаний к применению лекарственных препаратов этого класса. (Уровень доказательности: A)
4. Ангиотензин терапия рецепторен блокер трябва да се извърши в neperenosyaschih АСЕ инхибитори при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент и възстановяване клинични или радиологичните признаци на сърдечна недостатъчност, или с LVEF < 0,40. (Уровень доказательности: A)
5. Използването на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), с изключение АСК като неселективни и селективни инхибитори на циклооксигеназа (СОХ) -2 следва да бъде прекратена в момента прояви в NA / MI ST PD пациенти поради повишения риск от смърт, повторен инфаркт на миокарда, артериална хипертония, сърдечна недостатъчност и инфаркт на скъсване, свързани с тяхното използване. (Ниво на доказателственост: С) астма и реактивна заболяване на дихателните пътища). (Ниво на доказателства: B)
6. Пациенти с нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST-елевация и рецидивираща исхемия при липса на противопоказания показано калциеви антагонисти nedigidropiridinovyh перорална терапия с удължено действие, след като напълно използват бета-блокери, и нитрати. (Ниво на доказателства: С)
7. Пероралното приложение на АСЕ инхибитора в първите 24 часа след развитието на NA / MI BP ST може да бъде от полза за пациенти без белодробен застой или LVEF < 0,40 в отсутствие гипотензии (систолическое АД < 100 мм рт. ст. или менее чем на 30 мм рт. ст. ниже исходного уровня) или известных противопоказаний к применению лекарственных препаратов этого класса. (Уровень доказательности: B)
8. Intraaortic балон помпа (IABP) е подходящ за пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без повдигане на сегмента ST в тежка исхемия, която не спира или често се повтаря въпреки интензивното фармакотерапия с хемодинамична нестабилност при пациенти преди или след коронарна ангиография, както и чрез механично усложнения на инфаркт на миокарда. (Ниво на доказателства: С)

клас IIb

1. По отношение на пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST повдигане сегмент терапия може да се счита за дихидропиридинови калциеви антагонисти в форми със забавено освобождаване на лекарството вместо бета-блокери. (Ниво на доказателства: B)
2. Терапия дихидропиридинови калциеви антагонисти незабавно освобождаване в присъствието на подходяща бета блокада може да се счита за пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент подемни продължаващите исхемични симптоми или хипертония. (Ниво на доказателства: B)

клас III

1. Не се опита да нитрат терапия при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST елевация с систолично кръвно налягане < 90 мм рт. ст. или ниже исходного уровня на 30 или более мм рт. ст., выраженной брадикардией (< 50 ударов/мин), тахикардией (> 100 уд/мин) в отсутствие симптоматической СН или инфарктом правого желудочка. (Уровень доказательности: C)
2. Терапия нитроглицерин или други нитрати не трябва да се прилагат при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент повдигане, които преди това се инхибитор на фосфодиестераза за отстраняване на еректилна дисфункция, в продължение на 24 часа след приложението на силденафил и в продължение на 48 часа след прилагане на тадалафил. Времето, което трябва да изтече след приложение на варденафил с нитрати преди започване на терапията не е била установена. (Ниво на доказателства: С)
3. Дихидропиридинови калциеви антагонисти незабавно освобождаване не трябва да се прилага при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST-елевация в отсъствието на бета-блокер. (Ниво на доказателственост: A)
4. През първите 24 часа след развитие NA / пациенти MI ST PD не се прилагат интравенозно АСЕ инхибитор поради повишения риск от артериална хипотензия. (А възможно изключение може да бъде пациенти с рефракторен хипертония.) (Ниво на доказателства: B)
5. Администрирането интравенозни бета-блокерите могат да бъдат вредни за пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор, в които има противопоказания за бета-адренорецепторен блокада, CH признаци или симптоми на ниско сърдечния дебит или други рискови фактори * развитие на кардиогенен шок. (Ниво на доказателственост: A)

6. НСПВС (с изключение на АСК) като неселективни и селективни СОХ-2 инхибитори не трябва да се използват по време на хоспитализация за нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор дължи на повишен риск от смърт, повторен инфаркт, хипертония , HF и инфаркт на скъсване, свързани с тяхното използване. (Ниво на доказателства: С)
* Рискови фактори за развитие на кардиогенен шок (по-висок е броят на съществуващите рискови фактори, толкова по-висок риск от развитие на кардиогенен шок): възраст на възраст над 70 години, систолично кръвно налягане < 120 мм рт. ст., синусовая тахикардия > 110 в минуту или ЧСС < 60 уд/мин, увеличенный период времени после возникновения симптомов НС/ИМ БП ST.
Оптималното управление на нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор комбинира две цели: незабавно облекчаване на исхемия и предотвратяване на сериозни нежелани събития (т.е. смъртни случаи и [отново] MI). Това се постига най-добре чрез използване на подход, който включва анти-исхемичен терапия (таблица. 12), антитромботична терапия (таблица. 13), непрекъсната стратификация на риска и използването на инвазивни процедури. При пациенти с умерено или висок риск от неблагоприятни последствия, включително пациенти с продължаващата исхемия огнеупорен на първоначалните фармакотерапия, и при пациенти с признаци на нестабилна хемодинамика, трябва да бъде възможно да се постави BIT пряко насочена към инвазивни процедури за диагностика и лечение на сърдечно-съдови заболявания. В непосредствена близост се определя като гарантира навременен достъп до сърдечна катетеризация лаборатория, която е с персонал от персонал с подходящо обучение и опит в провеждането на инвазивни процедури за коронарна, както и блок от спешна или неотложна сърдечно-съдовата хирургия и кардиопулмонална реанимация (2300).
Подходът описано по-горе, за да се постигне двойната цел да включва започва фармакологична справка и планиране на специфични стратегии за лечение на основното заболяване. Повечето пациенти със стабилна или хоспитализация за стабилизиране след кратък период на интензивна фармакологично лечение и след съответните консултации, те са в състояние да участва в разглеждането на конкретен метод на лечение (вж. Раздел 3.3, където изборът е разгледана подробно консервативна стратегия на лечение в сравнение с инвазивен). Малкият брой пациенти ще трябва да се бърза в сортиране BIT или спешна сърдечна катетеризация и / или IABP.

1. Обща медицинска помощ

Тежестта на симптомите предизвиква някои общи черти грижи, които трябва да се извършват по време на лечението на ранен етап. Пациентите трябва да бъдат в състояние на покой, спазвайки стриктно почивка на легло, като същевременно запазят исхемия, но могат да се превърнат в един стол и да се насладят на нощни устройства за хигиена на пациенти след спиране на симптомите. След физическата активност не трябва да бъде неподходящо ogranichena- противоречие, трябва да бъдат проектирани за предотвратяване на повтарящи се симптоми и разширена, доколкото е възможно, след появата на отговора на лечението. Пациенти с цианоза, дихателна недостатъчност или други показатели с висок риск трябва да получават допълнително кислород. Адекватна насищане с кислород на артериалната кръв трябва да бъде потвърдено чрез директно измерване (по-специално с дихателна недостатъчност или цианоза) или пулсова оксиметрия. Няма налични доказателства в подкрепа на даване на кислород към всички пациенти с остър коронарен синдром без признаци на респираторен дистрес или артериална хипоксемия. Употребата му се основава на научни доказателства, че е възможно само при пациенти с респираторни заболявания и документирани
потвърдено хипоксемия. Въпреки това, информация и методическа комисия смята, че за кратък период от първоначалната конвенционален допълнително снабдяване с кислород е подходящо по време на първоначалното стабилизиране на пациента, като се вземе предвид нейната сигурност и възможността за откриване на непълно работно време на хипоксемия. кислород вдишване трябва да се извършва, ако наситеността на индикатор артериална кислород (SaO2) се пропуска < 90%. Пальцевая пульсоксиметрия полезна в случаях непрерывного мониторирования SaO2, но не является обязательной для пациентов, у которых, по всей видимости, отсутствует риск развития гипоксемии. Во время оценки их состояния в ОНП и на раннем этапе пребывания в стационаре пациентам необходимо осуществлять непрерывное мониторирование ЭКГ, поскольку в этот ранний период основной предотвращаемой причиной летального исхода является внезапная, неожиданная фибрилляция желудочков. Таким образом, мониторирование с целью обнаружения повторных смещений сегмента ST предоставляет ценную диагностическую и прогностическую информацию, несмотря на то, что система отслеживания смещений сегмента ST должна включать специфические методы, направленные на обеспечение стабильных и точных записей.
Таблица 12. Препоръки за анти-исхемичен клас терапия I: присъствието на текущата исхемия / други клинични признаци на висок риск от усложнения *

1. Стриктното спазване на легло (почивка на легло / стола) с постоянно наблюдение на ЕКГ
2. Допълнителна кислород при насищане на артериалната кръв (насищане с кислород) най-малко 90%, дихателна недостатъчност, или друг висок риск, показателни за хипоксемия. (За непрекъснато измерване на SaO2 е препоръчително да се използват пулсоксиметрия)
3. 0.4 мг НТЗ сублингвално всеки 5 минути до достигане на максимум 3 dozy- след оценка на необходимостта за интравенозно НТЗ
4. Разтворът на НТЗ интравенозно и доза използва не изключва предварително терапия с други агенти, които намаляват смъртността, такива като бета-блокери, АСЕ инхибитори или
5. Бета-блокери (р.о.) за първите 24 часа в отсъствието на противопоказания (например, СН), независимо от двете на перкутанна коронарна интервенция
6. Ако има противопоказания за бета-блокери, като първична терапия да се прилага не-дихидропиридин калциев антагонист (например, верапамил или дилтиазем), ако пациентът не се експресира LV дисфункция или други противопоказания
7. АСЕ инхибитор (орално) в първите 24 часа в застой на кръвта в белите дробове или LVEF по-малка от или равна на 0.40, при липса на хипотония (систолично кръвно налягане < 100 мм рт.ст. или менее чем на 30 мм рт.ст. ниже исходного уровня) или известных противопоказаний к применению лекарственных препаратов этого класса
8. ARA терапия трябва да се извършва при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор непоносимост към АСЕ инхибитори и клинични или радиологичните признаци на сърдечна

_ Липса или левокамерна фракция на изтласкване < 0,40_
Забележка. * - рецидивираща ангина и / или свързано с промени исхемия ЕКГ (ST 0,05 депресия тУ или повече или бедрен блок) в покой или при ниска физическа nagruzke- или исхемия, свързана със симптоми на сърдечна недостатъчност, ритъм или нов S3 галоп или влошаване на митралната regurgitatsiey- или нестабилна хемодинамика, или намалена левокамерна функция (ФИ < 0,40 при неинвазивном исследовании)- или выраженная желудочковая аритмия.
ЕКГ - elektrokardiogramma- SaO2 - артериална кислородна сатурация krovi-
BP - кръвно налягане-ARA - ACE рецепторен антагонист angiotenzina- -
ангиотензин-конвертиращия ензим CH - nedostatochnost- сърдечна левокамерна фракция на изтласкване zheludochek- - фракция на изтласкване zheludochka- НТЗ - nitroglitserin- MI - инфаркт miokarda- PCI - перкутанна коронарна vmeshatelstvo- NA / MI BP ST - нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST елевация ST.

Таблица 13. дози на лекарства за лечение на антитромботичен и антикоагулантен при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST-елевация

Забележка. Допълнителни фактори включват вероятността пациент, подложен на консервативно лечение, може да е необходимо да се проведат PCI, и в този случай се препоръчва болус интравенозно приложение в доза от 50 до 60 U / кг, ако се приложи към основната фармакотерапия fondaparinuks- безопасност на тази комбинация лекарства, които не са добре установени. По отношение на пациентите, получаващи консервативно лечение, в които еноксапарин проведени първоначалната фармакотерапията, както е посочено в таблицата, опция е допълнителното приложение на еноксапарин интравенозно.
* - този списък е даден в азбучен ред и не е предназначен да покаже предпочитание за определено лечение.
Т пациенти, при които лекарят смята, съществува риск от кървене, е целесъобразно разпределение на по-ниски дози на АСК след първична PCI 75-162 мг / ден (клас Pa ниво на доказателства: С).
т - оценка на далтепарин при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор провежда при време предходната широкото използване на такива важни терапии като стентове, клопидогрел и блокери ILB / IIIa гликопротеинови рецептори. Неговият роднина ефикасност и безопасност при съвременните условия не е добре установена лечение на пациенти.
§- Някои лекари използват по-малко от 60 единици / кг UFH блокада ПЬ / Ша рецептор GP, въпреки че няма клинични данни, показващи ефективността на дози по-малко от 60 U / кг в тези условия.
1 - прилага за пациенти, чието лечение тактика използва първичен медицинско лечение, като активните съставки и фондапаринукс еноксапарин, са изгодно поради тяхната подкожно приложение е по-удобно в сравнение с UFH интравенозна инфузия. Освен това, те са по-малко вероятно, отколкото нефракциониран хепарин хепарин може да предизвика тромбоцитопения провокира. Съществуващите данни предполагат, че фондапаринукс се свързва с по-ниска честота на кървене от еноксапарин, при пациенти, получаващи консервативно лечение използването на тези режими.
изследователи съобщение OASIS 5, 7 юли, 2006 г. Следва да се отбележи, че този режим не е старателно тествана в проспективни рандомизирани проучвания.
ABC - активираното време svertyvaniya- SMS - стандартната метал стент GP - glikoproteinovye- единици - единица за действие IU - международна edinitsa- / в - vnutrivenno- ND - натоварваща доза-АР - дозата подкрепа PCI - перкутанна коронарна vmeshatelstvo- SVP - стентове, отделящи паклитаксел п / к - podkozhno- SHS - елуиране стентове sirolimus- единици - edinitsa- NA / MI BP ST - нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без повдигане ST-сегмента UFH - нефракциониран хепарин.

1. Използването на различни видове анти-исхемичен терапия

1. нитрати

Нитроглицерин (НТЗ) намалява инфаркт потребност от кислород, увеличаване в същото време снабдяването с кислород на миокарда. IGT, ендотелни съдоразширяващи въздействия както в периферна и в коронарните съдове. Разширяване капацитет съдове (венозна т.е. канал), като увеличава венозна резерв за намаляване на предварителното натоварване на миокарда, като по този начин намаляване на вентрикуларната стена стрес, причинява инфаркт консумацията на кислород (MVO2). По-малко изразен ефект върху кръвообращението се понижава систоличното стрес вентрикуларна стена (следнатоварването), което допринася за по-нататъшно намаляване MVO2. Това намаление на търсенето инфаркт на кислород е частично неутрализира с рефлекс повишаване на сърдечната честота и свиваемостта на сърцето, което предотвратява MVO2 намали, ако не и едновременно използване на бета-блокер. НТЗ простира нормални и атеросклеротични промени епикардиални коронарните артерии и артериите малък скосяване когато са изложени на някои стресови фактори (например, студ, умствено или физически стрес). Когато се експресира оклузивни атеросклеротични лезии на коронарната артерия и по-слабо изразена съдова оклузия с ендотелна дисфункция, физиологични отговори на промените в кръвния поток на миокарда често нарушени (т.е., има намаляване дилатация potokozavisimoy), при което не е максимално разширение, ако не се прилага директно вазодилататор действия като IGT. По този начин, IGT подобрява големи коронарни артерии и обезпечение кръвен поток и преразпределение на коронарна притока на кръв в исхемичната област. При използване НТЗ както се случва инхибиране на тромбоцитната адхезия (300), но клиничното значение на това действие не е добре установена.
Интравенозно НТЗ може да бъде от полза за пациенти, които имат не облекчаване на симптомите в болница след сублингвално приложение на три таблетки НТЗ 0.4 мг на всеки 5 минути (вж. Таблица. 12) и началото на орална или интравенозна терапия с бета-адренергичен блокер ( при липса на противопоказания) и при пациенти със сърдечна недостатъчност или хипертония. Имайте предвид, че НТЗ противопоказан за 24 часа след приложението на силденафил и в продължение на 48 часа след прилагане на тадалафил и хипотония (301-303). Подходящо време на забавяне преди терапия нитрат след варденафил неопределен, въпреки че като цяло кръвното налягане се връща в изходно в рамките на 24 часа (304). Тези лекарства са инхибитори на фосфодиестераза, което се разлага цикличен гуанозин монофосфат (GMP) и цикличен GMP насърчава релаксация на гладката мускулатура на съдовете от азотен оксид. По този начин, в резултат на вазодилатацията НТЗ е значително повишена и продължителна в присъствието на инхибитори на фосфодиестераза. Нитрат терапия в рамките на 24 часа след приложението на силденафил или използването на силденафил при пациенти, получаващи нитрат по-малко от 24 часа преди, свързан с дълбока хипотония, инфаркт на миокарда, и дори фатални (303). Подобен проблем е употребата на тадалафил и варденафил (301,304).
Интравенозно НТЗ може да започне при скорост от 10 г / мин чрез непрекъсната инфузия през тръба на не-абсорбиращ материал и се увеличава с 10 мг / мин всеки 3-5 минути до значително облекчаване на симптомите или реакция BP. Ако скоростта от 20 г / мин, не се наблюдава реакция, е възможно да се използват по-големи интервали от доза, равна на 10 и по-късно - 20 г / мин. В случая на облекчаване на симптомите и признаците на исхемия не е необходимо да продължи да се увеличи дозата за въздействие върху повлияването на кръвното налягане. Ако не настъпи облекчение на симптомите и признаците на исхемия, дозата трябва да се увеличи, докато реакцията не се наблюдава в АД.
След получен частичен реакция BP, повишаване на дозата трябва да бъде намалена, и интервалите между дозите на удължени повишение. Страничните ефекти на НТЗ включват главоболие и хипотония. Систоличното кръвно налягане като цяло не трябва да се титрува до нива под 110 mm Hg. Чл. в предварително нормотензивни пациенти, или с повече от 25% под началната средното артериално налягане, ако има антиген. Заявленията НТЗ трябва да се избягва при пациенти с изходен систолично кръвно налягане по-малко от 90 мм живачен стълб. Чл. или с изходно налягане под 30 mm Hg. Чл. или повече, както и брадикардия или тахикардия. Въпреки препоръки за максимална доза не се използват често горната граница е 200 г / мин. Дори удължено (2 до 4 седмици) със скорост на инфузия от 300 до 400 мкг / мин не увеличава нивото на метемоглобин (306).
Таблица 14. НТЗ и нитрати за ангина пекторис.

Забележка. НТЗ - нитроглицерин.
Публикувано на сайта: HTTP: // съгл. Org / qualityandscience (4).

1. Препоръчително е да се осигури допълнително кислород за всички пациенти с нестабилна стенокардия / MI ST BP през първите 6 часа след появата на симптомите. (Ниво на доказателства: С)
2. При липса на противопоказания за използването на морфин сулфат целесъобразно неговото интравенозно приложение при пациенти с нестабилна стенокардия / MI BP ST, ако имат неконтролирано дискомфорт в гърдите с исхемия въпреки като НТЗ, при условие, че допълнителна терапия се използва за лечение на основната исхемия. (Ниво на доказателства: B)
3. Интравенозното приложение на бета-блокери по време на началото на симптомите желателно да се предотврати хипертония при пациенти с нестабилна стенокардия / MI BP ST в отсъствие на един или повече от следните характеристики: 1) признаците СН2) признаци на ниска сърдечна vybrosa- 3) * повишен риск от развитие на кардиогенен шок - 4) други относителни противопоказания за бета-адренорецепторен блокада (PQ интервал > 0,24 сек, AV блок II или III степен, активни

Апликация кожен или перорална терапия нитрат е приемлива алтернатива за пациенти, нуждаещи се Антиангинозната терапия, но не са текущи симптоми на рефрактерна исхемия. Толерантността на хемодинамичните ефекти на нитрат зависи от дозата и продължителността на тяхното прилагане и обикновено придобива значение след 24-часова непрекъсната терапия с всякаква форма. Ако пациентът се нуждае от непрекъсната интравенозна НТЗ-дълъг от 24 часа, за да се поддържа ефективността може да изисква периодична увеличаване скоростта на инфузия. Той трябва да се стреми да използва режима nitratoterapii без да причиняват толеранс (по-ниски дози и интермитентното приложение). Ако пациентите исхемична дискомфорт и други симптоми на исхемия отсъстват за 12-24 часа, може да се опита да се намали дозата на интравенозно НТЗ и преминете към орално или кожно използване на нитрати. Продължава интравенозни пациенти НТЗ в отсъствието на признаци и симптоми на исхемия е непрактично. В случай на повторно развитие на исхемия по време на текущия интравенозно НТЗ терапия чувствителност към нитрат често може да се възстанови чрез повишаване на дозата и се опитва да се увеличи броят на интервали без нитрати, след симптомите изчезват в рамките на няколко часа. Тази тактика трябва да се спазва по всяко време, като симптомите не може да се контролира достатъчно добре. При достигане на стабилно състояние, пациентите трябва обикновено в продължение на 24 часа, за да направят прехода от непарентерално интравенозно НТЗ алтернативна терапия (виж. Таблица. 14) се извършва в режим, който не предизвиква толерантност за да се избегне възможно повтаряне на симптомите. Практически метод за прехода от интравенозно приложение на различни НТЗ се покрива в публикуваната материал (307).
Повечето изследвания оценяващи лечение с нитрати в нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST елевация са малки и nekontroliruemymi- рандомизирани, плацебо-контролирани проучвания за облекчаване или намаляване на симптомите на сърдечни събития, които не са проведени. В един малък рандомизирано проучване, в което интравенозно и сравнение НТЗ букално приложение, не значима разлика е намерено между тези методи за контрол с исхемия (308). Преглед на малки проучвания за оценка на ефикасността на НТЗ инфаркт на миокарда, свързани с dofibrinoliticheskoy ера, съдържа информация за намаляването на 35% смъртност (309) - от друга страна, не проучване ISIS-4 (Четвърти международен Изследване на инфаркта оцеляване - четвърти международно изследване преживяемост в инфаркт) (310 ), нито проучването GISSI-3 (Gruppo Italiano на ето Studio дела Sopravvivenza Нел&rsquo-infarto Miocardico - италиански оцеляване проучване при инфаркт на миокарда) (311), в който тази хипотеза е преминал официален тест за пациенти със съмнение инфаркт на миокарда в ерата на реперфузия, не можа да потвърди такава предимство размер. Въпреки това, резултатите от основните клинични изпитвания опровергани от честото доболнична и болнична употреба на НТЗ в "контрол" група. Въпреки това, тактиката на стандартна употреба нитрат в сравнение с избирателно прилагане не намалява смъртността. Внезапното спиране на интравенозно НТЗ е свързано с повишени исхемични промени в ЕКГ

1. , Ето защо се препоръчва постепенно намаляване на дозата на интравенозно НТЗ. По този начин, въз основа на аргументите в полза на използване НТЗ в нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент лъжа повдигане патофизиологични принципи и обща, въпреки неконтролирани клинични наблюдения (300).
2. морфин сулфат

морфин сулфат (от 1 до 5 мг i.v.) е показан за пациенти, при които не е облекчаване на симптомите по време на приема НТЗ (например, след сублингвално приложение на 3 последователни НТЗ таблетки), или пациенти, които възобновени симптоми, въпреки подходяща анти-исхемичен терапия. При липса на противопоказания поради хипотония или непоносимост, морфин може да се прилага интравенозно с НТЗ при внимателен контрол ad- реинтродукция евентуално всеки 5-30 минути, както е необходимо за облекчаване на симптомите и поддържа комфорта на пациента.
Морфин сулфат показва силен аналгетичен и анксиолитични и хемодинамични ефекти, които са потенциално полезни при нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST сегмент покачване. Нито един от рандомизирани проучвания не са определили уникален принос на морфин в първоначалния терапевтичния режим и оптимален начин на приложение. Морфин предизвиква вазодилатация венозна и може да определи леко намаляване на сърдечната честота (чрез увеличаване на вагуса тон) и систоличното кръвно налягане, което допълнително намалява инфаркт потребност от кислород. Най-сериозният страничен ефект на морфин е крайна проява на неговия терапевтичен ефект, което води до хипотония, особено на фона на вазодилаторен терапия. Тази реакция обикновено се спира чрез промяна на позицията на лежи по гръб с глава повишени или Trendelenburg или чрез интравенозна болус на изотоничен разтвор на натриев хлорид и атропин ако са придружени bradikardiey- когато рядко изисква използването на компресори или налоксон за възстановяване на кръвното налягане. Приблизително 20% от пациентите изпитват гадене и повръщане. Най-сериозно усложнение на използването на морфин е потискане dyhaniya- много рядко при пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST елевация получаване морфин, изразена хиповентилация възниква, което изисква интубация. Налоксон (0.4 до 2.0 мг интравенозно) може да се прилага при предозиране морфин респираторна депресия или придружено обращение. Ако пациентът има алергия към морфин може да обмисли използването на други лекарства. Голям наблюдение регистър на данни (п = 443 болници), който включва пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST елевация ST (п = 57 039), са направили необходимо известие предупреждение за прилагане на морфин

1. . Пациентите, лекувани с морфин (30%), имат по-висок риск кумулативна смъртност (OR коригирани за предразположение 1.41, 95% CI 1,26 до 1,57), който се поддържа във всички подгрупи (313). Тези резултати, независимо от възможното въздействие на избор неконтролирано пациент, принудени да се повдигне въпросът за сигурността и предполагат необходимостта от рандомизирано проучване. Междувременно Информация, методичен преместен препоръка на Комитета за използване морфин неконтролирано исхемична дискомфорт в гърдите от клас I към клас IIа.

Z.1.2.Z.Blokatory бета-адренергични рецептори

Бета-блокери конкурентно блокират ефектите на катехоламини в бета-адренергичните рецептори на клетъчните мембрани. Бета1-адренергични рецептори са разположени главно в инхибирането на катехоламин miokarde- действие в тези области намалява контрактилитета на миокарда, сърдечна честота, дадена от синусовия възел и скоростта на проводимост АВ- възел. С помощта на това влияние те отслабват отговор на болка в гърдите, напрежение и други стимули да доведат до сърдечен ритъм и свиването на миокарда. В допълнение, те намаляват систоличното кръвно налягане. Всички тези ефекти се намали MVO2. Бета2 адренергични рецептори са разположени главно в съдов гладък мускул и инхибиране на катехоламин bronhov- действие в тези зони vazo- и причинява бронхоконстрикция (300). Когато основното предимство на NA / MI BP ST от употребата на бета-блокери е да инхибират бета1-адренергичния рецептор, което води до намаляване на сърдечната дейност и инфаркт на потребност от кислород. Бавен пулс също има благоприятен ефект за намаляване не само MVO2, но също така и увеличаване на продължителността на диастола, което зависи antegrade (пряко) коронарния кръвоток и обезпечение на притока на кръв.
При липса на противопоказания за перорално лечение на бета-блокери трябва да бъде, като се започне на ранен етап. Интравенозното приложение при липса на противопоказания може да бъде оправдано в случаите, когато пациентите изпитват продължаващата болка в покой, особено срещу хипертония или тахикардия (см. По-долу) (вж. Таблица. 12).
Предимства конвенционални началото интравенозни бета-блокери в фибринолитична епоха се заразяват след получаване на резултатите от две по-скорошни рандомизирани проучвания интравенозно бета-адренергични блокада (314,315) и вторичен анализ на данните в GUSTO-I изследване на приложение атенолол (316). Последващ систематичен преглед на ранно лечение на инфаркт на миокарда с ST разрез на бета-блокери не дава информация за значително намаляване на смъртността (27). Съвсем наскоро, ползата от началото интравенозно след перорално бета блокада (метопролол) се тества в изследването COMMIT включващи 45852 пациенти с миокарден инфаркт (93% са имали инфаркт на миокарда с височина ST, 7% - MI PD ST) (317) , По време на престоя му в болницата до 28 дни не слизат или комбиниран курс честота на смъртни случаи, повторен миокарден инфаркт, сърдечен арест, или един единствен показател - степента на смърт. Като цяло, леко намаляване на честотата на повторен инфаркт и вентрикуларна фибрилация (отбелязан след първия ден) компенсира чрез увеличаване на честотата на кардиогенен шок, които са настъпили в ранен стадий (на първия ден) и, най-вече при пациенти с хемодинамично компромис или СН или пациенти, са в стабилно състояние, но има висок риск от шок. По този начин, в началото агресивен блокада на бета-адренергичните рецептори представлява значителна опасност за хемодинамично нестабилни и пациентите трябва да се избягва. шок рискови фактори включват по-напреднала възраст, женски пол, времезакъснението на по-висок клас Killip, по-ниско кръвно налягане, ускорена сърдечна дейност, и отклонения в ЕКГ при поставена диагноза хипертония. Малката пряка полза, получена от тези, чието състояние е относително стабилен, и които имат по-нисък риск от шок. Не е ясно дали да имат тази последна група от пациенти с стабилно състояние да започне бета-адренорецепторен блокада интравенозно или орално? В опит да се балансира доказателствена база като цяло за пациенти с нестабилна ангина / инфаркт на миокарда без ST сегмент асансьор в тези препоръки се препоръчва първоначално перорално приложение на бета-блокери в рамките на първите 24 часа в отсъствието на противопоказания (например, СН). С по-предпазлив подход се предлага да се началото на интравенозни бета-блокери, които трябва да се извършват по специални показания и които трябва да се избягва, когато сърдечна недостатъчност, хипотония и нестабилна хемодинамика при пациенти.
Избор на бета-блокер за отделния пациент се основава главно на критерии като фармакокинетични свойства и странични ефекти на лекарството, както и осъзнаването лекар (таблица. 15). Сравнителни изследвания на представителите на този клас не са провеждани при остри мероприятия. Въпреки това, предпочитани са бета-блокери без вътрешна симпатикомиметична активност. Активните вещества, изследвани в условията на остри състояния включват метопролол, пропранолол и атенолол. Към списъка на активни вещества, които прилагане наученото в след инфаркт на миокарда, може да се добави карведилол. В допълнение, не сравнителни изследвания на различни бета-блокери по отношение на хронични състояния след нестабилна стенокардия / инфаркт на миокарда без ST елевация, които ще разпространяват активните съставки в зависимост от предпочитанията. По отношение на пациенти с HF резултатите от проучване показват, че полезността на карведилол прави смесен блокиращ ефект на алфа- и бета-адренорецепторите, по-големи от полза на метопролол - сравнително селективен бета1-адренергичен блокер (318). Относителна благоприятен ефект върху сърдечно-съдовата система, атенолол при пациенти с хипертония е бил разпитан на базата на наскоро завършили анализа на клинични проучвания (319.320).
Пациенти с изявена AV блокада I степен (т.е. PR интервал в ЕКГ > 0,24 и), всяка форма на AV блок II или III степен в отсъствието на функциониране имплантируемо пейсмейкър, история на астма, тежка лявата вентрикуларна дисфункция или сърдечна недостатъчност (например, шум или ритъм S3 галоп), или с висок риск от удар (виж по-горе. ) не трябва да получават бета-блокери за лечение на остри състояния (4). Пациенти с признаци на ниско сърдечния дебит (например, олигурия) или синусова тахикардия, които често отразява нисък обем инсулт, в тежка синусова брадикардия (сърдечна честота < 50 уд/мин) или артериальной гипотензии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) не должны получать неотложную терапию бета-адреноблокаторами до тех пор, пока эти состояния не устранены. В исследовании COMMIT наивысшему риску развития кардиогенного шока вследствие внутривенной блокады бета-адренорецепторов подвергались больные с тахикардией или относившиеся к классам II и III по Киллипу (317). Тем не менее, терапия бета-адреноблокаторами настоятельно рекомендуется перед выпиской
пациенти с компенсирано сърдечна недостатъчност или лява вентрикуларна систолична дисфункция, вторична профилактика (321). Пациенти с тежка хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), които имат признаци на възможно реактивен заболяване на дихателните пътища трябва да се дават бета-блокери с голяма ostorozhnostyu- първоначално се прилагат ниски дози високо селективни бета1-блокери. Когато се отнася за възможността на непоносимост към бета-блокери първоначална селекция трябва да бъде направено в полза на бета1-специфичен кратко действащ лекарството като метопролол или есмолол. Умерено COPD хрипове или да служи като индикация за използването на кратко действащ кардиоселективно лекарство в ниска доза (например, 12.5 мг метопролол р.о.) в по-голяма степен, отколкото цялото отхвърлянето на бета-блокери.
Таблица 15. Свойства на бета-блокерите в клиничната практика

Лечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактури

Futsis DT

Туберкулоза на лимфните възли на шията

Amigrenin

Дон

Контузия коремната стена - остри коремни процеси при деца

Ursofalk окачване

Тегретол

Фурункулоза

Flutsinom