Cardiogenesis, анатомия, физиология и сърцето електрофизиология детето - Ръководство за клинична Електрокардиография детството

Мойсей Б. Kuberger, 1983

Cardiogenesis, анатомия, физиология и електрофизиологични детски сърца
В почти всички ръководства за обща кардиология в известна степен подчертава анатомични и физиологични характеристики на сърдечно-съдовата система при деца и последното представяне в тази книга може да изглежда излишно. Авторът обаче все още смята, анатомията и физиологията на сърцето на детето с акцент върху cardiogenesis и електрофизиология, и до степента, необходима за тълкуване на електрокардиограми, които са обект на анализ в тази книга читателят.
Вярно е познаване на ембриологията на сърцето все още е далеч от приключване, особено при формирането на съдовата система.
Философи и художници са постоянно демонстрирали интерес към структурата и функцията на сърцето и кръвоносните съдове. Дори и в II. Гален е описано на кръвоносната система, но не разбирам функцията на сърцето по отношение на движението. По време на Възраждането, нов период на интензивно изучаване на анатомия и ембриология на сърцето (Леонардо да Vinchi- Vezaliy- Garvey- Malpighi, и др.). Ерата на последваща сърдечна изследвания ще обхване втората половина на XIX и началото на XX век.
През този период, специално място е заето от Rokitansky, който за първи път е написал подробен книга за вродени сърдечни заболявания [Die Defekte дер Scheidewande де Herzens, 1875], както и произведения на Purkinje и неговите последователи полагат основите на физиологията на сърцето. По-нататъшен напредък в изследването на сърцето и кръвоносните съдове да допринесе за използването на технически методи за изследване и сред тях трябва да се отбележи използването на рентгенови лъчи и електрокардиография.
Сърце като тялото започва да функционира в края на втория месец на ембрионалното развитие, когато се установи разпространението на плацентата. Въпреки това, ритмичното свиване на сърцето тръба се образува, вече се наблюдава в 23-дневна ембрион. раздела Heart идва от зодермалните клетки и съответства на третата седмица на вътрематочно живот. Когато ембрионът достигне 1.0-1.5 mm в дължина, която съответства на 17- 19 ден на развитие, сърцето е клетка плоча, в които ясно се виждат три зародишни слоя. В следващите два дни (ембриони дължина 2 мм) образуват подкова завършва cardiogenesis сърцето Anlage и хороидалния плексус. Когато ембриона достига дължина от 2.5 mm (22-ия ден на развитие), е оформен от един ендокарда тръба.
Към 4-седмици феталното развитие (дължина на ембриони 3 - 4 mm) е оформен интервентрикуларната преграда че практически води до разцепване на сърцето тръба надясно и левите вентрикули са планирани атриовентрикуларен канал, разпределени лявото предсърдие, сърдечна конус, образуван и отдясно на клапана синус. На 27 -29-ия ден на развитие на ембриона са конструирани основен дял, клапанът на лявата синус, белодробна вена ствол. В следващите дни (28 -32-ия ден на пренатална развитие) в съответствие кухина на дясното предсърдие и дясната камера, генерира вторичен дупка, а след това 33 -34-ия ден се развива вторично дял. С дължината си от ембриони 12-14 мм (34 -36-ти ден на развитие) атривентикуларни отвори са разделени на лява и дясна, затваряне на първичния откриването.
На 38-мия ден на пренатална развитие е напълно оформен и изолирани лява и дясна вентрикули се определят зачатък коронарна артерия и формира овален отвор [Bunkley G., 1980]. До 40-ия ден на пренаталното развитие се формират задната листовка на митралната и трикуспидалната клапа.
Проводната система на сърцето се намери в ембриона на 5 - 6 mm дълги (28 - 30-ти ден на развитие). Синусовия възел, образуван от клетките, разположени от дясната страна на коронарния синус, специализираната природа на което се открива чрез високото съдържание на холинестераза активност. Сред тях са още в самото начало да се разграничат две групи клетки. Р-клетки - най-представителните и формират основата на синусовия възел. Те са свързани само към един от друг и частично с преходни клетки, които образуват втората група (Т-клетки). Р-клетки се различават постно съдържание миофибрили и митохондрии. Те имат висока активност на пейсмейкъра, т.е.. Е. Високо честотни импулси, но името не е получил заради тези качества, но поради своята бледност (светло), открити от електронна микроскопия. До 6 -8-та седмица на ембрионалното развитие синусовия възел има характеристиките на тази на възрастните.
Синусовия възел е доминиращ върху друга част на проводимия система на редица причини:
по-бърз ритъм пейсмейкър (вече произвежда импулси в 1 минута от други автоматични клетки) -
по-оптимално разпределение импулс, произтичащи от тях и посадъчен чрез предсърдията и zheludochkam-
адренергичните и обширна holenergicheskaya inversiya-
присъствието на голям централен артерия.
Централна синусовия възел артерия се увеличава с възрастта, но дори и в ранните етапи на развитие, на ембриона вече е представена от малък съд. При анализа на внезапна смърт при деца е относително често патологична откритие е удебеляване на централната стена на артерия или синус заличаване на последната, което прави неговата ниска двигателна активност [Gasul V. и др., 1966]. Тези наблюдения са в съответствие с концепцията, че пулса на сърцето и пулса синусов оперативно свързана услуга стабилизиране механизъм. Възможно е пулса централната артерия модулира ефект върху синусовия възел и синхронизира пейсмейкър активност на различни групи от неговите клетки. Синусов ритъм при плода и новороденото сравнително бързо и нестабилна [Virágh С., 1977].
синус развитие придружава увеличаване на колаген тъкан в него. Последният служи като periarterial структура и разделя клетките на синусовия възел в малки групи, което ограничава клетка-клетка контакт. Последното е важен фактор за развитието на клетки и образуване на тяхното окончателно пейсмейкър активност [Virágh S., 1977] гостоприемници. В допълнение, колаген тъкан осигурява функционалната връзка между артерия и възела.
Инервация синусовия възел се появява по-рано и е представена в началото главно холинергичната влияние [Джеймс Т., 1977]. Адренергичните инервация се развива много по-късно и да приключи няколко месеца след раждането [Джеймс Т. и др., 1976]. Може би липсата на адренергична инервация компенсира от повишена чувствителност към катехоламини синусов кръв. Въпреки това, тази частична компенсация, че най-вероятно причинява нестабилност ритъм в плода и новороденото. В по-големи деца, нервната регулирането на синусовия възел е по-съвършен, поради едновременното участие в него на симпатиковата и парасимпатиковата подразделения на вегетативната нервна система.
На развитието intraatrial начини, малко се знае, обаче, те могат да бъдат идентифицирани при второто месец на ембрионалното развитие.

Фиг. 1. Схематично представяне на плода движение (а), новородено (б) и детето бели-възрастни (в).

Атриовентрикуларен възел на двете посочени primordia разположени върху задната стена на общото предсърдно етап ембриона 6 - 7 mm. Малък полето зародиш, свързани с полето венозна клапан, води до повърхността ryhloorganizovannomu атриовентрикуларен възел, който се намира зад коронарен синус [Truex R. и сътр., 1978]. Big лявата зачатък образува в по-дълбока компактен формирането на атриовентрикуларен възел е локализиран в предната част на anulus fibrosus. Новородено бебе две атриовентрикуларен възел свързан компонент частично или напълно. Ако по време на cardiogenesis комбинация от тези ведомства не се случи, формирането на две отделни неточна възел горе fibrosus на anulus.
Б. Patten (1977) смята, че атриовентрикуларен възел развива от левия рог синус, след зародишни клетки мигрират по него. Според R. Anderson - удостоверяване. (1976-1977 GG.), На атриовентрикуларния възел има двойно произход и не се развива само от мезенхим клетките на левия рог синус, но също и поради атриовентрикуларен канални клетки.
По време на своето развитие, атриовентрикуларен възел движи от ендокардиума на перикарда.
Атриовентрикуларен лъч може да бъде открит за първи път в 13-mm ембрион. образуван от задната част на канала атриовентрикуларен [Truex R. et _ 978]. Съгласно същата от други автори [Wenink A., 1976 г. Wenink А. и др., 1977 г. R. и сътр., 1980], на атриовентрикуларен пакета, по-отдалечения, развива от атриовентрикуларен възел. Атриовентрикуларен пръстен поражда атриовентрикуларен възел, и атриовентрикуларен възел bulboventrikulyarnoe форми, атриовентрикуларен сноп и нейните клонове. [Wenink А. и др., 1977 г. Андерсън R. и сътр., 1980]. В ембрион на 25 мм атриовентрикуларен пакет е широко формация ribbonlike която е напречно и продължава в двете камери на сърцето. В този етап, съединение с атриовентрикуларен възел започва с молив [Anderson R. и сътр., 1980].
В бъдеще, деца атриовентрикуларен биопсия е разделен на две части: повърхностни и дълбоки. Последното от своя страна е представена от два сегмента: intermediarnym и по-ниска.
Камерни специализирана тъкан се образува ин ситу.
ОБЛАСТ атриовентрикуларен връзки завърши развитието само след напълно оформени mezhatrialnaya стена, в резултат на всички компоненти на съдовата система в контакт. Въпреки това, за между сегменти установени непрекъснатост мускул трябва пълно изчезване атриовентрикуларен бразда тъкан [Anderson R. и сътр., 1980].
В последните месеци на фетален сърцето е в състояние да доставя кръв към всички органи и тъкани, но идентифицира някои от характеристиките на кръвния поток на плода (отворен форамен овале, функциониращи артериални и венозни - arantsiev канали и др ...).
С раждането на детето, на първо функционално, а след това анатомично тясна комуникация и плодове осигурява жизненоважна сърцето на адекватна на притока на кръв в продължение на две обращение. Появата на последния (фиг. 1) променя интракардиално хемодинамиката, което от своя страна води до някои анатомични операция на сърцето. Замяната на падане на товара върху правилните отдели, заменя чрез увеличаване на натоварването на лявата камера. Проучванията W. Hor`t (1953) показват, че по време на раждането, тегловните съотношения на десните и левите вентрикули са съответно 38.6% и 29.9% от общата маса на сърцето. В извънматочна период доста бързо се увеличава левокамерната маса, а за целия период на детството, тя увеличава почти 17 пъти. Теглото на дясната камера се увеличава само 10 пъти. безплатно дебелина на стената на лявата и дясната камера на времето на раждане на същата величина. До 14-15 години на лявата камера на стената се увеличава с дебелина до почти 2.5 пъти, а отдясно - само една трета.
Също така се променя обемът на сърдечните кухини. В следващата таблица (таблица 1) са показани сравнителните данни за обема на сърдечните кухини A. Андронеску.
Таблица 1
Обемът на кухини на сърцето при деца и възрастни
(С A. Андронеску)

Позицията на сърцето в гърдите в определени периоди от детството е различен. Така че, в новороденото сърцето е висока, проектира на нивото на гръбнака между IV и VIII на гръдната прешлени. До края на първата година от живота, странични променя положението на наклонен, както и от 2 - 3 години най-накрая завършва (Фигура 2.). Дете на 3 години след края на сърцето е насочен напред, надолу и наляво. Право контура, образуван от горната куха вена дясното предсърдие и долната куха вена. В дясната камера не образува прав път. Ляв Heart верига се формира основно се дължи на лявата камера. Лявото предсърдие се крие зад. В дясната камера е отделена от дясното предсърдие атриовентрикуларен жлеб, и от лявата камера - предната интервентрикуларната жлеба. Коронарния синус е зад лявото атриовентрикуларен бразда. Белодробната артерия е в предната част на горния ръб на левия сърцето. Аортата се намира централно.

Фиг. 2. Позицията на сърцето в гърдите при различни периоди от детството. Счупените линии показват новороденото сърце, плътната линия - сърцето на 3-годишно дете.
Фиг. 3. ултраструктурата на миокарда 3-годишно дете. Обяснението в текста.
Фиг. 4. Схематично представяне на сърдечната система проводимост:
1 - горната куха Виена, 2 - синоатриалния възел 3 - тракт Бакман (възловата) и Бакман лъч (междупредсърдната) 4 - тракт Wenckebach, 5 - тракт Toreli, 6 - атриовентрикуларен възел, 7 - десния крак атриовентрикуларен сноп (His- ) 8 - преден ляв бедрен (клон блок), 9 - заден ляв бедрен атриовентрикуларен сноп (His-), 10-сноп Джеймс. 11 - Purkinje влакна.

Сърцето има следните повърхности: sternokostalnuyu, Диафрагмените, бял дроб (вляво), основа и горния десен край.

Право на сърцето.

Горната куха Виена влиза в дясното предсърдие в горната дясна част на това, по-приоритетно, към трикуспидалната клапа. Долната кух Виена постъпва в долната медиалния дясното предсърдие към овалната ямка. Антеромедиалната до отвора на долната куха вена е отваряне на коронарния синус. Преден отдел дясно предсърдие има структура трабекуларната и тънка стена - ухото, която се намира в предната част на мястото на произход на аортата.
Предсърдното преграден намира зад и медиално. В центъра има тънък влакнест задълбочаване - овалната вдлъбнатина. Клапите на трикуспидалната клапа, разположена на предната (предната), задната (отдолу) и средната (преграден). Последното е тясно прилепнал към интервентрикуларната преграда.
Право камерна носи тракт изрази трабекуларпата структура. Чрез трикуспидалната клапи прикрепени няколко папиларни мускули: отпред (подходящи за предната и задната клапи), задната (постериорна и преграден до) лек междинен папиларен мускул се простира от Crista supraventricularis и насочен към предната и септални крила. Дясната камера изходния тракт, или инфундибулум, - образуване Твърди се отделя от мускул лагер тракт четири лица: Crista supraventricularis, париетална и преграден moderatornoy повърхности. Белодробна клапа намира в върха на дясната камера изходния тракт и представени три клапана: ляво, дясно и отпред. Белодробни клапи артерия клапани са разположени над аортната.

Ляв сърце.

Дебелината на стената на лявото предсърдие на правото и неговата вътрешна повърхност е гладка. Лявото предсърдие придатък намира в горния, отпред и в ляво от ствола на белодробната артерия. Митралната клапа има две големи клапи: голям преден или аортна и обратно. Обикновено има два повече малки комисурална гънки. Диастоличното повърхност е гладка и преграден безплатно (париетален) - трабекуларната но Трабекулите по-тънък, отколкото в дясната камера. Две папиларните мускули са в предните и задните врати. Интервентрикуларната преграда за предпочитане има структурата на мускулите и вдлъбнатата повърхност е обърната към левокамерна кухина. Една малка част от мембранна преграда локализиран долу вдясно и задни крила на аортната клапа. Привеждане тракт на лявата камера трабекуларната отлив - smooth-.
Миокард има фетална неонатална характер: Това не е диференцирана, съдържа голям брой ядра, и там на практика не са еластични влакна. Мускулните влакна тънък. По този начин, една област, в новородени мускулните влакна е 70 микрона², и 15 - 16 - 185 микрона². Фибриларни надлъжната мускулни влакна е слаба, и няма напречно ивици. Миокард проникнато кораби, които образуват мрежа на по-големи количества, по-малки детето. През първите 2 години от живота си, за да се разширят на растежа и диференциацията на миокарда. На възраст от 6-10 години има интензивно развитие на съединителната тъкан. С възрастта, мускулните влакна са удебелени и разпокъсани. И в началото на края на пубертета развитие сърце.
Контрактилитета на миокарда е доста сложна структура и разположение на съставните елементи на сърцето. От инфаркт на сърцето форма кухина, стените на които не носят само ролята на дялове, но също така изпълняват помпена функция чрез рязане по определен ритъм. Предсърдно миокарда инфаркт вентрикуларна относително тънки стени и се състои от два слоя мускулна volokon- кръгли и надлъжни. Първият е заобиколен предимно от плавателни съдове, принадлежащи към атриума.
вентрикуларна миокарда е по-мощен и се състои от три слоя на мускулните влакна. Външните и вътрешните слоеве имат посока на спирала и са общи за двете камери на сърцето. Вътрешният слой се състои от кръгово разположени мускулни влакна и се представя за изолиране на дясната и лявата камера.
През последните години се оказа клетъчната структура на миокарда и не синцитиален както се смяташе досега. Всяка клетка (кардиомиоцитна) е ограничен от двойна мембрана (сарколемата) и съдържа всички елементи: ядрото и миофибрили органели (митохондриите, саркоплазмения ретикулум, слоеста комплекс). Кардиомиоцити имат правоъгълна форма, за да 50-120 микрона в дължина и 17 - 20 микрона в ширина [Smith D., 1967].
основна структурна и контрактилната миофибрили блок (фиг. 3) саркомера (А), който е ограничен от две тъмни линии на разстояние от приблизително 1.5 микрона и 2.2 микрона съкратено спокойна [Sonnenblick Е. и сътр., 1964] , Тези тъмни линии се наричат ​​Z-мембрана (В). От двете страни на последните са разположени бял (В), или така нареченият J-лента, протеин, състоящ се от актинови филаменти (5 микрона в диаметър), а Z образува протеин миозин мембрана. Последният има свойства разцепват АТР до ADP и неорганичен фосфор и свързани от двете страни с актин да образуват актомиози-нова. Миокардната клетките също съдържат митохондрии (D), които са основните структури него. Митохондриите осигуряват непрекъсната работа на сърцето за цял живот. Те са разположени, както е видно от фигурата, от двете страни на миофибрили. Основните функции на митохондриите е синтезата на АТР и аеробно окисление броя на метаболити [Green D., 1964, и др.]. Счита се, [Diculescu J. и сътр., 1971], който в митохондриите също е депозиран калций.
Провеждане на системата. В допълнение към миокарда съкратителната, разграничат специфични нервно-мускулната система на сърцето, с възможност за провеждане на агитация. В тяхната физиологична, биохимични и морфологични качества на тази система подходи на плода миокарда. Той има повече или по-малко саркоплазмени миофибрили.
Образуваната проводяща система се състои от синусовия възел и атриовентрикуларен, възловата и междупредсърдната комуникация атриовентрикуларен сноп (His-) и субендокардиален мрежова система влакна сърдечната проводимост (Purkinje влакна). Според съвременните концепции, синусите и атривентикуларни възли, поради съдържанието на специални влакна с бавен отговор възбуждане даде потенциално аритмогенно ефект. Едновременно с това, проводима система, има влакна, които осигуряват бързо възбуждане отговор аритмогенен ефект, който се проявява само при патологични състояния. Освен това, в проводима система, има зони на физиологични забавяне на възбуждане (синус и атриовентрикуларен възел).
Синусовия възел е разположен в сливането на горна празна вена под епикарда, отделена от нея с тънък съединителната и мускулни плочи. Node елипсовидна форма е с дължина 10-15 mm, ширина -4 -7 mm. Това се прави разлика между главата и опашката. Ръководител е субепикардиални и се отклонява от нея пакет от Бакман. Главата се състои основно от р-клетки. Долната отдел възел включва Р-клетки, но последният по-малко активност пейсмейкър. В опашната част на синусовия възел клетки са преходни, предава възбуждане. Около синусов нервни окончания са многобройни, сред които има н клонове. Вагуса. Повишен тонус на последните е причина за един от вариантите на синусите. Централна чрез синоатриално възел, както е посочено по-горе, тя преминава артерия, засягащи неговата propulsivnostyo на функцията за пейсмейкър. Въпросът за съществуването на проводящи пътища от синусовия възел на атриовентрикуларен окончателно решен. Благодарение на работата на Т. Джеймс Предполага се, че възлови пътища представени чрез следните образувания (Фигура 4): Bachmann тракт, или пред средни път - Wenckebach и по-ниски или задните - Torelli. Бакман път отива в горната част на преградка, където се разделя на два клона: клон, простираща се по протежение на предсърдната преграда на атриовентрикуларен бранша и разширяване на лявото предсърдие, което осигурява предсърдно синхронна работа. Wenckebach тракт идва от задната част на синусовия възел, което е спад от дясната страна на предсърдната преграда и подходящи за атриовентрикуларен. Torelli пътека започва от задната част на синусите, на коронарния синус течение и отива на атриовентрикуларен възел. Провеждане при физиологични условия се извършва на водещите и вторични пътеки и импулси, идващи през задната пътя хванат атриовентрикуларен възел може refractivity [Джеймс T.et сътр., 1977].
При физиологични условия, възбуждане на лявото предсърдие, поради прехвърлянето на инерция се извършва чрез лъч Бакман. Пулсът се разпространява чрез проводящи пътища в 2 - 3 пъти по-бързо, отколкото в контрактилитета на миокарда. През последните години редица автори [Janse М., Anderson R., 1974- Truex R., 1965, и др.] Поставят под съмнение съществуването на анатомично отделни проводящи пътища, въз основа на факта, че в предсърдията са само няколко клетки островчета специфична проводимост система които не могат да образуват отделен начин за бърза реализация. Въпреки това, от вълнението на синусовия възел към атриовентрикуларен на пристига по-бързо, отколкото може да се разпространи и в предсърдно свиването на миокарда.
Atrioventrikullrnoe съединение. Тя е разделена на три части: atrionodalny или възлова А = N-, или N- nodalnogisovsky или N = Н. В раздел А се концентрира -N преходните клетки [Хофман Б. и др, 1959]. Възлова разделени представени компактно между коронарен синус и задния ръб под мембранна преграда дясното предсърдие ендокарда, през трикуспидалната клапа. Като се има предвид, че честотата на пулса на по-малко от атриовентрикуларен може да се предположи, че това е така, сякаш на филтъра (см. По-долу). Вече е известно, че antrioventrikulyarnomu възлова точка може като орто- и ретроградна скорост на потока, което води до промяна в продължителността на рефрактерния период е благоприятно, че появата на феномена на латентна проводимост (скрит проводимост). Трябва също да се отбележи, че според А. Damato и сътр. (1969) и др., Се оказа липсата на разпределение главни, средно- и nizhneuzlovyh ритми се дължи на факта, че само възел отдел nodalnogisovskomu присъщ пейсмейкър активност. При физиологични условия atriovengrikulyarnoe съединение представлява единична система за комуникация между предсърдията и камерите.
Въпреки това, има и други начини да заобикалят атриовентрикуларен съединение. По този начин, може да е сноп от James в комуникация между предсърдията и атриовентрикуларен NH участък uzla- лъч Kent създаване съобщимост между предсърдията и zheludochkami- влакно (пакет) Mahayma свързване NH атриовентрикуларен съединение разделя (или атриовентрикуларен снопа от His) на камерите ( интервентрикуларната преграда). Напредъкът в изучаването на допълнителни начини за пулс, необходими за електрофизиологични изследвания. Наличието на допълнителни анатомични пътища не означава продължаващо им работа, и поради това, само електрофизиологично изследване позволява да се планира рационално хирургическа намеса рецепция.
Атриовентрикуларен пакет от - снопа от Си. Дължината на тази структура е равна на 12-40 mm, ширина - 1 -4 mm. Проникващата част е с дължина 8-10 mm (до пръстена на аортната клапа), преминава централната влакнест тялото и към ръба на интервентрикуларната преграда мускулната отдел. Тази част на гредата е защитена със слой от плътна съединителна тъкан. На нивото на мембранозен част на интервентрикуларната преграда започва бифуркация атриовентрикуларен сноп (His-), за да се разклони. Десният клон, като продължение на Неговата, структурната лъч не е много различен от предишния. Проксималната десен клон се намира в близост до трикуспидалната и аортната клапи. Този клон, както ще бъде показано по-долу, могат да бъдат засегнати от различни ситуации (хирургия, възпалителни и дегенеративни процеси и така нататък. D.). Субендокардиален разделение на десния клон или отдалечен, на практика не са защитени и бързо да се реагира на всякакъв вид претоварване.
Структурата на напуснали клонове на атриовентрикуларен пакета (His-) обсъдени по-долу в раздела за интравентрикулен блокада. Тук ние се отбележи, че само доказано съществуването на предната и задната част на левия клони през последните години. Той разкри, сложна структура. И N. J. Demoulin Kulbertus (1972) установяват, 60% от наличността vnutriperegorodnogo гредата при експерименталните условия [Nakaja А. и сътр., 1975] и в клиниката [Kuszakowski MS, Zhuravleva NB, 1981] в условията могат да дадат съответства отляво преграден onebeam единица (например, склероза камерен преграден и предна стена на лявата камера, хипертрофична кардиомиопатия, и т.н.). атриовентрикуларен система сноп (His-) се състои основно от Purkinje клетки. Малкото количество открити преходни и р-клетки, фибробласти, и др. Колаген система влакна атриовентрикуларен снопа (His-) да се разделят багажника кабелна структура, която създава условия за развитие на надлъжната дисоциация тях [Kulbertus Н., Demoulin J., 1975 ].
кръвоснабдяване. Коронарната система е представена от два съда: отдясно и отляво коронарните артерии. Дясната коронарна артерия се отклонява от правилния синус на Valsalva и дава няколко клона: до дясното предсърдие и дясната камера. Лявата коронарна артерия се отклонява от лявата аортния синус и 1-2 см е разделен на лявата предна низходяща (надолу) и обвивката на клоните.
Рядко в правилната аортния синус открива трета уста. С възрастта, лумена на коронарните съдове е непрекъснато uvelichivaetsya- с левия коронарна артерия винаги е по-широк от дясно. Най-интензивно е нарастването на коронарните съдове на контейнера се провежда в първата година от живота и по време на пубертета. Крайните последици на коронарните артерии са артериоли, дезинтегриращи в мускулни снопчета в капилярите. Новородено до четири мускулни влакна има един капилярен и 15 години е един до два капилярна мускулни влакна. Концентрацията на капиляри в новороденото е 1 до 3300 mm², приблизително същата и при възрастните. Коронарната функция на сърцето на системата детски изобилие от анастомози между ляво и дясно коронарните артерии. В началото. детството има гъста мрежа от съдове с широки линии, то последният конуса. През първите 2 години от живота има насипно тип съдови разклонения: основната багажника директно в основата е разделен на определен брой периферни клонове на почти равен калибър. Между 2 и 7 години от живота основните стволове започват да се увеличи в диаметър, и периферните клонове регресират. С 11 години от живота, е основен вид на притока на кръв, в която основната багажника запазва калибър през и от там се отклони всички странични разклонения намалява по размер [Puzik VI, Kharkov A. 1948].
Нервна регулация. Сърдечната дейност се регулира от централната и местната механизми. Това се отнася централната вагусовата и симпатична нервна система. Първият е с произход от продълговатия мозък. Инервирам сърцето на клонове, отклоняващи се от багажника на нерв или основните отрасли. Горната клон на блуждаещия нерв сърдечно депресор нарича първа и обикновено се разпростира частично или изцяло от клона на блуждаещия нерв - verhnegortannogo нерв. Депресивния нерв често се крие в общата влагалището с вагус и средната стена на анастомози с горната сърдечна симпатичен нерв и клоновете на повтарящ се ларинкса нерв. Симпатикови нерви простират от цервикалните симпатикови три възли от високо цервикален ганглий отклонява горната сърдечна нерв, от средната възел, понякога директно от симпатиковата багажника - средна сърдечна нерв, долната възел - ниска сърдечна нерв. Горна сърдечни нервните анастомози с превъзходно ларинкса нервно разклонение, горната клон на сърдечна вагус и периодичното ларинкса нерв. Нервни окончания в миокарда са донякъде сходни с тези на скелетните мускули, нерви влакно е навита около мускулните влакна, разклоняване, образувайки влакнести плочи, вериги или пръстени.
Новородени нервна тъкан е особен структура и местоположение. Нервните стволове и клони са в дебелината на миокарда под формата на голям брой груби греди, които не са плитък край сплит. По този начин, остава свободно тип инервация типичен плода. В бебета и предучилищна нервна сърдечната тъкан е тясно свързано с съдовата система. В васкуларната стена е много повече нервните клонове, отколкото при възрастни. С 5 години извършва допълнително диференциация на "нервна" от тъканта на сърцето, като по това време има добре развита сайтове периклетъчни слой. Клетките ганглийни настъпва фибриларен мрежови формира пакети от нервните влакна и най-малките плексуси край линия. Развитието и диференциацията на нервната тъкан на сърцето се по-бързо от мускулите, което води главно до училищна възраст [Puzik VI, Kharkov A. 1948].
В функционално отношение, симпатична и вагусови нерви действат на сърцето в опозиция един на друг. Блуждаещия нерв намалява тонуса на сърдечния мускул и автоматизъм предимно синусовия възел и в по-малка степен атриовентрикуларен връзка, при сърдечната честота забавя. Той също така забавя провеждането на възбуждане от предсърдията към камерите. Най-симпатичните нерви по ускоряване и укрепва сърцето контракции. Според изследване, IA Arshavsky (1936), в центъра на вагус при новороденото не е в постоянно състояние на възбуда тоник, а центровете на симпатиковата нервна особен вълнение в утробата. В малките деца са леки вагусовата инхибиращ ефект върху честотата и силата на сърдечните контракции. Вагусовата регулиране на сърцето най-накрая до 5 - 6 години от живота си (Е. Garten).
Значително да повлияе на електрофизиологични характеристики на хемодинамиката на различна възраст. В фетален кръвно налягане в първоначалния сегмент на белодробната артерия приблизително равно на налягането в аортата. Новороденото с функционираща малък кръг на кръвообращението, и след затваряне на дуктус артериозус белодробно налягане артерия пада, но остава по-висока, отколкото при възрастни до 14 години. Според различни автори, при здрави деца под 5-годишна възраст систолното налягане в белодробната артерия е равна на 4,0 кРа (30 mm Hg. V.) или повече.
Физиологични характеристики на сърцето на детето следва също да включват промяна на сърдечната честота на честота (по-подробно - в главата за нормалното електрокардиограмата при деца).
Променя значително, а също и сърдечен дебит. Ако имате новородено, той е 340 мл и 5 години - 1800 мл, а след това до 15 години на сърдечния дебит е 3150 мл.
Основната функция на миокарда. Миокард характеризира автоматизъм, проводимост, възбудимостта и съкращения. Тези свойства са по същество определят от работата на сърцето като орган на кръвообращението. Тези свойства се дължат на специална структурна и функционална организация характеристика на сърцето като цяло за хемодинамична апарат, състоящ се от хетерогенна система тъкан включително активност в строго hronotopograficheskoy последователност [Специфична G. М., 1975].
Контрактилния функция на сърцето е предвидено в митохондриите произвеждат енергия. Последното е резултат от серия от биохимични и биофизични процеси в митохондриите. Материал намаляване на инфаркт на субстрат са миофибрили - или по-скоро, техните бизнес - саркомери.
Дебелите нишките на саркомера съдържа миозин и тънък - актин. И двете от тези протеини, заедно с тропонин и тропомиозина, осигури намаляване миофибрили. Освен това, актин и миозин, по същество незабавно намаляване миофибрили извършва чрез взаимно изместване на влакната. При този процес се осигурява от пристрастие енергия, освободена в резултат на дефосфорилирането на АТР (аденозин трифосфат), за да ADP (аденозин киселина). Тропонин и тропомиозина осигуряват активна диастола на сърцето, като инактивира свързването на актин и миозин. През последните години, бе съобщено, че до 15% от потреблението на кислород се изразходват за активен отдих и инфаркт, че тя може да бъде по-чувствителни към липсата на енергия в сравнение с други летливи механизми.
Друг спад е възможно само в условия на инхибиране на тропонин система - тропомиозина, което се постига чрез движението на калциеви йони в плазмата. Поради това, в процеса на свиване - отпускане на сърдечния мускул от първостепенно значение транспорт на калциеви йони. Доказано е, че главната роля в движението на калций играе саркоплазмичната ретикулум и митохондриите. Въпреки това, ролята sarkoplaz- mathic ретикулум не се ограничава, той участва също в екскрецията на калций от клетката в извънклетъчното пространство. Но основната функция на митохондриите - energoobrazovatelnaya. Поради това, в основата на претоварване и във връзка с изчерпването на възможностите в процеса саркоплазмения ретикулум калциев екскреция включва митохондриите. Въпреки това, той страда от основната си функция. Функционално преумора саркоплазмичната ретикулум и митохондриите води до недостатъчно калций заключение и пълна релаксация на миокарда не се случи, което се наблюдава в тежки поражения него.
Процесът на редукция, последвано от възбуждане на сърдечния мускул. Има такова нещо като чифт възбуждане и свиване (екстракция-свиване
свързване). Взаимната зависимост на тези процеси са много сложно. На практика е възможно да се изясни, че калциев катион контролира тази двойка. Оказа се, че е необходимо да се намали 25-40 мола калций на 1 кг мокър инфаркт тегло.
възбуждане импулс първоначално произхожда от синоатриалния възел. Все пак трябва да се отбележи, че потенциалът на ритмичния възбудимост (автоматизъм) има от другата страна на сърцето, особено системата проводимост.
Въпреки това, тяхната сила се подтиска rhythmogenic автоматична висока активност в прорези на синусите. Трябва също да се отбележи, че нивото на активност на пейсмейкъра клетки в синоатриалния възел е различен и това дава основата условно (позицията електрофизиология) диференцират в две области: горна част, съдържащи вярно пейсмейкър (автоматични) клетки и дъно, състояща се от потенциално пейсмейкър клетки. Тези клетки се характеризират със спонтанна диастоличното скорост деполяризация, съответно: 40 - 60 MS - 20 милисекунди и първата секунда. Rhythmogenic ефект нисш разделяне на синусовия възел клетки потиснати висока активност rhythmogenic върха на клетките. Въпреки това, когато ефектът на клетъчна патология rhythmogenic горните секции на синусовия възел или други нагоре областта на съдовата система може да се намали и след това, в зависимост от степента на последната друг източник импулси напред синус или интерферира с него.
R-клетки са заобиколени от преходните клетки (наричани също въвеждащите или Т-клетки). втората структура се различава значително. В някои случаи, те приличат на R-клетки, други - в близост до инфаркт на контрактилните кардиомиоцити. Т клетки anastomose един с друг и се свързват с Purkinje клетки с (за разлика от инфаркт на контрактилните клетки) специалната структура на мембраната. Тъй като инфаркт на възбуждане променя свойствата на клетъчната мембрана.
Произходът на електрическия потенциал в миокарда. Genesis на електрически явления в мускулните влакна на миокарда, подобни на тези в други биологични структури L се подчинява на общите закони на електрофизиология. Според последните biotoki zozbudimyh структури определено движение на йони Na ​​+, К +, Са2 +, C1" през клетъчната мембрана. С техниката микроелектрода [Hodgkin, A., 1951 Б. Хофман, P. Kreynfild 1962, и др.] Показват, че вътреклетъчното съдържание на К ^ е много пъти по-голяма от неговата концентрация в интерстициална течност (150 ммол / л и 5 ммол / л, съответно). Обратните връзки се наблюдават в съдържанието на проучване Na +. Поради тази връзки с йони от двете страни на клетъчната мембрана слой 2 са на противоположни заряди вътрешната мембрана повърхност е отрицателно заредени, външният - положителни. Между тях има потенциална разлика - (. Фигура 5, б) потенциала трансмембранния или почивка потенциал. Въпреки това, да се разбере с устройството за запис (например, галванометър) с външната повърхност на клетките неуспешен (фиг. 5а). Такава балансирано състояние, когато силата на положително заредени йони на външната повърхност на балансирани сили мембранните отрицателно заредени йони вътрешна повърхност дефинира клетъчен покой, или поляризация. При възбуждане на мускулните влакна променя пропускливостта на клетъчната мембрана, и натриеви йони, поради по-ниска от тази на калиеви йони атомна маса бързо проникне в клетката. Принудително от клетки калиеви йони се движат в извънклетъчната среда и външната повърхност на клетъчната мембрана. Целият процес се нарича деполяризация и промяната на потенциала на мембрана - връщане (термин въведен от A. лимфом). Последният е показано схематично на фиг. 6. Имайте предвид, че активирането само първоначално определя уравняващо свободен концентрация градиент на дифузионни йони и последният се определя от регулаторни принципи (скоростта на йоните, техния състав, концентрация и електрически градиенти, тетродотоксин и др.).

Фиг. 5. трансмембранен потенциал и измерване (а и б).
Фиг. 6. Връщане мембранен потенциал в областта, указана със стрелка.
Фиг. 7. Ефект на мембранния потенциал реверсия до активиране на съседни клетки. Местните течения променят мембранната пропускливост на съседни клетки за Na + -
По време на деполяризация се променя поляритета на мембраната към обратното. След може да се отбележи деполяризация, когато напрежението се приближава до нула стойност, която е изобразена графично като плато. Впоследствие (реполяризация фаза) преход настъпва калиеви йони в клетката и добивът на натриеви йони извън клетъчната мембрана. Всичко това води до възстановяване на първоначалното състояние, т.е. мембраната вътрешния заряд поради високата концентрация на калиев йон става отрицателен, а външният - .. Положителен. Въпреки това, след реполяризацията някои част на натриеви йони в клетката остава и достатъчна степен на концентрация е концентрацията на калиев йон дефицит. Крайното съотношение е определен от активния транспорт на йони. Същността на това явление се състои в това, че движението на йони се извършва срещу съответната концентрация градиенти разхода на енергия. В литературата, това явление се нарича "помпа" и различно "натриев помпа", "калий" и др. През последните години, говори убедително становище в полза на съществуването на специални "канали", чрез които да се движат тези или други йони, описва спецификата на работата на тези канали и т. д. е възможно да се каже, че процесът на йон движение срещу съответния градиент концентрация комбинира взаимодействие и взаимозависимост на много фактори, не на последно място от които са ензимно започва присъщи валци вътрешната мембрана. В допълнение към активния транспорт на йони, изтъкнати и различни от своя пасивен транспорт. Последното се дължи на концентрационен градиент и изпълнява дифузионно процес.
Както вече бе отбелязано, скоростта на движение на йони се отразява и на електрически градиент. Периодът на покой, докато се движи калиеви йони в клетката (в зона концентрация градиент и да го поддържа) е особено важно електрически градиент. В същото време това улеснява активен транспорт на натриеви йони от клетките ( "натриев помпа"). Добив на натриеви йони от клетките характеризиращ се с това, че се извършва срещу концентрацията и електрически градиенти.
Трансмембранен потенциал само поради различни йонни концентрации от двете страни на мембраната се равнява на около 90 тУ (фиг. 0.5 фунта). Стартиране характеризира с бавно деполяризация падане отрицателно вътреклетъчно потенциал - lredspayk - и след това намаляване на 1/3 от първоначалната стойност се увеличава рязко намалява до нула и след това се повишава до + 10 часа 25 тУ. .. Последният феномен, т.е. нарастването на вътреклетъчния потенциал е над нулата, е наречен реверсия (презареждане) мембрана, и положителния заряд - обръщане. Целият процес деполяризация, включително обръщане, определен нула (0) настоящите действия фаза или шип (скок - пик). 0 фаза във всички елементи на системата за сърдечната проводимост (с изключение на синусите и атриовентрикуларен възел) и миокарда контрактилната се характеризира с равномерно нагоре кривина, която от своя страна документира изключително бързото влизане в клетката на натриеви йони. система 0 фаза проводимост каза възли относително плоски, което води до по-бавно посочва влизане в клетката на натриеви йони.
Ефект на мембрана полярност обръщане е съпроводено с промяна в капацитет на външната повърхност в интервала 10-25 тУ. Това значително импулс [II Исаков и сътр., 1974], който е сложен експресия на вътреклетъчни електрофизиологични процеси. Импулс произхожда от една клетка действа върху съседните и се превръща в широко разпространени, като стимул за специфичната активност на миокарда (фиг. 7).