Интоксикация - перитонит

Перитонит и отравяния
Добре известно е, че един от най-тежките прояви на перитонит, в крайна сметка определяне трагичната изхода на заболяването е интоксикация. Клиничната картина на интоксикация в определени фази на процеса на заболяването доста сходен и добре известни. Въпросите, свързани с неговия произход и характер на веществата, които имат токсичен ефект, остават отворени, въпреки че повече от 100 години, широко обсъждани в световната преса. В литературата по този въпрос, е огромно, а ние няма да влезем в историята си, и да се ограничаваме до обсъждане единствено въпросите, които бяха повдигнати в нашето изследване.
Първият въпрос, който трябваше да бъде определена, беше формулирана по следния начин: когато започва опиянението?

През 1961 г., в монографията "разстройства протеина в патогенезата на остра чревна непроходимост," пише, че ние интоксикация може да се случи в най-ранните етапи на болестта. Това е заключението сме водени клинични наблюдения показват, че това е най-ранната поява на признаци на интоксикация, като лек мотор стимулация, еуфория, дезориентация на пациента при оценката на състоянието му по някаква повишена сърдечна честота, или без него, усещането за сухота в устата и жажда, благоприятстват започващ перитонит, дори когато е достатъчно ясно доказателство за местни прояви.
Дали тези симптоми, по същество, отразяващи вълнението на нервните центрове, какъвто е случаят, например, еректилна фаза на травматичен шок, в резултат на дразнене в областта на унищожаване interoceptors огнище, или от началото до центровете на влияние и хуморални фактори? Ако е така, какво е естеството на тези хормонални фактори?
Известно е, че токсични странични продукти от обмяната на веществата в тялото са оформени непрекъснато, но тяхното действие не е показан, тъй като те са напълно неутрализира, главно в черния дроб. От ранните стадии на болестта на нарушение на механизми за детоксикация, очевидно преждевременно, интоксикация могат да бъдат причинени от някои други вещества, които заобикалят обичайните защитни бариери.
Експериментална изясняване на тези проблеми е проведено при експерименти върху кучета отглеждани инервирани и денервираните бримки на Тири - Vella, двигателна активност се записва в хода на което развитието на перитонит, причинен от въвеждането в коремната кухина на фекални суспензия. Такъв модел опит ще помогне диференцират хуморални влияния от ефектите на централната нервна система, като е ясно, че хуморални фактори влияят двете чревни бримки, още повече, че в денервираната линия поради свръхчувствителност на денервираните структури (Cannon и Rozenblyud, 1951), докато централните спирачни импулси проведени ентерични нервите, разбира се, ще засягат само инервирани чревен възел. Резултатите от тези експерименти са доста специфични. Веднага след излагане на агресивен старт на перитонеума потиска двигателната активност като инервирани и обезнервените чревни примки, което е показателно за сигурност хуморални фактори рефлекс освобождаване. С други думи, от началото на патологичен процес рефлекс раздразнен с рецептор се извършва по два начина - нервна и хуморален (Фигура 3, A.). Това беше потвърдено в следните три серии от експерименти, в които животното се извършва върху замърсяване фон novokainizatsii коремната кухина на морфин-тиопентал анестезия или ганглиен блокада (1% разтвор gangliolitika dikolin - при 150-250 продължение на 1 кг телесно тегло) (Фигура 3, Б. ). Експерименти показват, че перитонеална новокаин блокада на рецептори и анестезия практически елиминира отговор на въвеждане на infekta - двигателната активност както на чревни бримки за дълго време остава непроменена (Фигура 3, Б.).

Фиг. 3. В отговор на гладката мускулатура инервирани и денервираните бримки на Тири - Vella, в отговор на интраперитонеално приложение на цялостна животински фекален суспензия (А) и на фона на новокаин блокада перитонеума рецептор (В) - реакция на новокаин (В). От върха до дъното: контрактилната активност на гладките мускули инервирани (и), денервираната (г) чревни бримки но Тири - Vella- клеймото (30 секунди).

Изненадващо и първоначално трудно да се обясни в тези експерименти е, че отстраняването на първичната реакция рефлекс чрез въвеждането на новокаин и анестезия значително засегнат резултатите от патологичния процес. Освен това, при описването на концепцията, ние ще се върнем към този въпрос, но тук се ограничим като посочи, че началото на интоксикация в този случай не се наблюдава, а процентът на смъртност при тази група животни е значително по-ниска, отколкото в контролната група.
Малко различни резултати бяха получени в експерименти с използване ганглиен блокада, че прекъсване на предаването на нервните импулси от preganglinarnogo на постганглийния влакна, не се елиминира, а само съкратен рефлекс инхибиране на подвижността. Сравняване на резултатите от трите серии от експерименти, ние открихме, че хуморални фактори спиране на двигателна активност на червата се отстраняват само ако блокира аферент или централната част на рефлекс дъга. Блокадата на еферентните част от него макар и регулира интензитета на реакцията, но рефлекс емисията на вещества, които инхибират подвижността без предупреждение (фиг. 4). От това следва, че се случва в отговор на стимулиране на перитонеума реакцията на рецептор рефлекс по обичайния проявление на това е резултат от взаимодействието на нервни и хуморални влияния.

Видео: LTL

Фиг. 4. Реакцията на гладките мускули инервирани и денервираните чревни бримки, когато се прилага на фона на фекални суспензия ганглиен блокада. От върха до дъното: инервирани съкратителната активност (ф), денервираната (г) на окото-чревния кръвно налягане на феморалната артерия (а) - нулевата линия на печата кръвно налягане-време (30 секунди).
Специални експерименти бяха посветени на изучаването на природата на хуморални фактори, които обсъдихме по-горе. Тъй като, както предишните авторите (Ivan Deryabin 1959 АА Кучкарник и ND Perumova, 1929), или чрез преливане на кръв от инфектиран здравето на животните или за кръстосано циркулация да идентифицират факторите, които причиняват подтискане на двигателната активност в ранните стадии на заболяването, което може да не, проведени заедно с лабораторията на невро-хуморален регулиране на СССР (ЕА) Matlina биохимичните кръвни тестове за определяне на биологично активни вещества като катехоламини. Тези изследвания са показали, че има рязко увеличение на коефициента на специфичност веднага след началото на рецепторна стимулация, номера са така изключително високи (12-20), което е свързано с освобождаването на само техните пресни форми на адреналин не е възможно. Данните показват, че възникващите хуморални фактори в никакъв случай не са токсини от бактерии или други субстрати всмукване от корема, не само защото те се появяват веднага след въвеждането на infekta, т. Е. При скорост на рефлекс реакции, но също така, доколкото те не са най-новокаин блокада и наркоза.
Въпреки наличието на хуморални фактори като биологично активни средства е установено от нас модел експерименти, където са изследвани само промени в подвижността, е ясно, че гладката мускулатура kishechnika- не само място приложения им действие.
От горното следва, че тези характерни промени в активността центрове, които са израз на симптоми началото на токсичност, заедно с ефекта на аферент с рецептори в лезията, и могат да бъдат причинени от хуморални фактори като постоянен компонент на реакцията. Действието на хуморални фактори може да повиши чувствителността на центровете на въздействието на аферентни импулси на лезията в резултат от директното действие на тези вещества в центровете и инстинктивно. Това предположение се потвърждава в следващите експерименти. В експерименти върху кучета, отглеждани за Тири - чревни бримки Vella беше установено, че предварителното третиране с животинска кръв, взета от кучета в ранните етапи на развитие на перитонит, драстично намалява прага enteroenteralnogo инхибиторна рефлекс, което се случва при стимулиране на Механорецептори чревната стена надуване на балона, въведен в линия от Тири - Вела. Ако при нормална стомашно-чревния мотилитет инхибиране настъпва, когато се създава налягане в цилиндъра на 80-120 mm Hg. с., следван от преливане "peritonitnoy" праг на кръвта се понижава до 20-40 мм живачен стълб. Чл. (Фиг. 5, А и В).
В друга серия от експерименти беше показано, че намаляване на рефлекс праг може да се получи от излагане на "peritonitnoy" кръв на рецепторите на чревен възел. Перфузия хуморален остра експеримент изолира чревен възел на здрави кучета кръвта на животното с началната фаза на перитонит, ние открихме, че след началото на инхибиране перфузия мотилитет вече се случва, когато се създава налягане опън цилиндър 10-40 mm Hg. об., а преди перфузията, както в остра експерименти праг ентеро-чревния рефлекс е 120- 160 mm Hg. Чл. (Фиг. 6, А и В).
По този начин, наличието на хуморални фактори в кръвта след появата на конфликт агресивен начало с перитонеума не само причинява периферни ефекти (например, инхибиране на подвижността на стомаха и червата), но също и чрез въздействие върху нервните центрове пряко и чрез рецептори повишава чувствителността им към аферентни стимули. Ако възникне фокус на възбуждане става доминираща, то е подкрепено не само от импулсите от източника на унищожаване, но всички аферентните импулси, по-специално, с Механорецептори на храносмилателния тракт.

Фиг. 5. Промяна на прага на ентеро-ентерално спирачка рефлекс на фона на околната предварително преливане кръвта на животни с експериментални фекални перитонит.
А - прага на ентеро-ентерално спирачка рефлекс на фона на кръвопреливане здрави sobaki- Б - на фона на преливане на кръвния обем същото животно с експериментални перитонит. Фигура инервирани гладка мускулна контракция (и) денервираната (г) чревни бримки на Тири-Vella фистула през тънките черва от Тири -Herrin (Т X) - дължината на марки и степента на разтягане инервирани чревен възел.
Така че, ако ние сме съгласни с конвенционалния представителството на интоксикация като хормонални фактори вреден ефект, и трябва да се съглася с това, че като процес на интоксикация произтича от конфликта, агресивен старт на перитонеума. Въпреки това, в този етап, експресията на токсичност не е следствие на всмукване на токсични вещества от коремната кухина, и в резултат на промяна на дейността на нервната центрове, чиято чувствителност се увеличава под влиянието на биологично активни вещества, които на свой ред са продукт на реакция, протичаща. Това позволява да се помисли за ранно токсичност като част от рефлекс реакция на организма, което се случва в отговор на стимулиране на перитонеума, и по този начин цялата началната фаза на заболяването като реактивни перитонит фаза.
Имайте предвид, че в този смисъл интоксикация, очевидно се провежда в началния етап на който и да е патологичен процес, свързан с крайно раздразнение или extero- interoceptors. И само локализация и характер на процеса ще определи клиничните характеристики.

Фиг. 6. Промяна в чувствителността перфузия мускул и съседните бримки на тънките черва в анестезирани животни инхибиторни ефекти
с Механорецептори.
А - разтягане линия по отношение на здравословна кръвоснабдяване zhivotnogo- Б - разтягане контур в условията на перфузия кръв на животни с експериментален фекален перитонит. От върха до дъното: пръстен dyhanie- намаляване на мускулна перфузия petli- чревен възел пръстеновиден мускулното съкращение, което е в нормални условия krovosnabzheniya- перфузия намаляване надлъжен мускул чревния petli- намаляване на надлъжните мускули на чревния бримките, разположени под нормално кръвно налягане krovosnabzheniya- нула артериално налягане в тръбопровода и там печата време (30 секунди) - линейна скорост - продължителност марки и количеството на стимулирането на Механорецептори чревната стена.

А съвсем друг характер придобиват клинични прояви на интоксикация с развитието на перитонит. Динамиката на развитието на симптоми е добре известно, че всеки хирург.
Гледането на пациентите, което вижда, че езикът става суха като четка, кафяв оттенък. Намокряне устата с вода не променя картината. Устните също са сухи и покрити с пукнатини. Той вижда по-нататък температура крива, която застрашително потекло, което е съпроводено с трескава блясък в очите на пациента. Pulse среда първоначално пълнене оставка следва покачването на температурата, а след това, загуба на съзнание, набира честота, която изпреварване темп на покачване на температурата достига 130-140 удара в минута. В редки случаи, при увеличаване на хипертермия повишава общия вълнението на пациента, придружено от заблуди и толкова силно изразена реакция на мотора, че някои хора едва ли го държат в леглото.
По естеството на заблуди и моторно възбуждане модел напомня на остро алкохолно психоза. Симптомите са толкова сходни, че може да доведе до грешка диагностика като пациент, представено в този етап на заболяването, местни прояви на перитонит може вече да липсват.
Финалът на развитието на заболяването винаги е трагично. Остра възбуда бързо се заменя с прострация, пациентът изпада в безсъзнание и въпреки отчаяните усилия на лекарите, той е починал в рамките на часове.
Много по-често възбуждане характеристика на началото на токсичност въпреки повишаване на температурата, повишаване на сърдечната честота, последвано от период на относителна тишина. Пациентът спря да стене, а само при палпация на корема на лицето си, слаб гримаса на болка. С увеличаване на токсичност развива слабост. Такова състояние може да продължи няколко дни. Оперативна намеса в тази фаза и енергичен disintoxication терапия, включително борба с метаболитни нарушения, и могат да бъдат ефективни за оттегляне на пациента от състоянието. В други случаи, всички дейности са неуспешни. Адинамия заменя прострация, съзнанието става полумрак, съдържание на пулса и загуби не се броят, намалено отделяне на урина (по-малко от 400 мл на ден), кръвно налягане, държани на ниско ниво, определено от спирките и започва трагичен резултат.
Какво лежи в основата на този симптом? По този въпрос, литературата сравнително лесно. В становището на мнозинството от авторите е да се гарантира, че клиничната картина на интоксикация се определя от действието на токсичните продукти на централната нервна система. Настъпили умственото и автономна дисфункция, свързана с двете заболявания на централната нервна система по-висока (AP Yurihin, 1953 VI шушулки 1956 до VS Левит, 1959 DA Arapov, 1959, и т.н. .) и жизненоважните центрове на продълговатия мозък (MP Bushmakina, IA Pigalev 1928 г. А. Altschul, 1949- I. Sh Blyumin, EN Budigaev, 1954 г.) и преки действие натрупване на токсични вещества в кръвта и в ганглии на автономни стволовете на нервната система (PI Tikhov 1914, и др.).
От всички профили, токсичните вещества действат върху тъканите на жизненоважни органи, по-специално на черния дроб и бъбреците. Пряко доказателство за това се считат за дегенеративни промени на паренхимните органи, открити морфологично. Нарушаването на целостта на анатомичните структури и функционално разкъсване на жизнените функции поради нарушаване на регулаторните ефекти на нервните центрове, канализация и след това парализира защитни механизми, което е причина за остра интоксикация нараства.
Тя ще изглежда, че всичко е ясно! Налице е тънък и пълна теория. Какво се основава? Анализ на наличните данни по този въпрос, ни е убеден, че само е твърдо установен факт е наличието на посочените по-горе промени в морфологията на нервната тъкан, а в органите паренхимни, които, между другото, не са специфични за перитонит. За всички останали и, бихме казали, основните проблеми на причините и механизмите на токсичност на мнението на авторите са противоречиви, а в някои случаи и точна информация в литературата. Това се отнася особено до въпроса за наличието в кръвта на пациенти с токсични вещества, дори и на височината на интоксикация.
Резултати от авторите, които са учили този въпрос, е изключително противоречиви. Редица изследвания (Stone, 1921 Sigitos, 1925- Шиота, 1935- АА Козирев 1935 PL Seltsovskiy 1941 NA Гуревич, 1951 SF Shashin, 1960), в да се определи кои кръв токсичност са използвани методи за кръвопреливане и кръвния поток напречно болни и здрави животни са данни, които животинска кръв в по-късните етапи на процеса на заболяване е различни промени в кръвното налягане и дишането здрави животни. Други автори (Ivan Deryabin, 1950 АА Кучкарник, 1935), като се използва същата техника, напълно отричат ​​присъствието на токсични фактори в кръвта на експериментални животни с илеус и перитонит. АА срам (1935), в зависимост от времето на напречното циркулация спадане на кръвното налягане в здраво куче, смята, че това се дължи на кървене поради факта, че от началото на опита на кръвното налягане при животински пациент е ниска.
Експерименти I. Deryabin (1950), в който да пресече движението на здрави кучета и животни с експериментален фекален перитонит кръв, показа, че незначителни биохимични промени в кръвта на здрав донор, в резултат на период от напречно движение, в рамките на 15-20 минути след изключване на животните напълно да изчезнат, и животното, първата, в напречното движение, не се различава от здрави.
Още по-противоречива информация за естеството на токсичните фактори. По-голямата част от данните, представени от авторите, на базата на предположения. Последното се отнася главно нито един съмнения присъствието на микробни токсини и некробиоза продукти абсорбира от огнището на унищожаване.
Изразено решение, че токсичните вещества са холин и невроми (Несбит, 1899), протеини (Murphy, Brooks, 1915), хистамин (V. Fedorov, 1960), излишък от епинефрин и дефицит на ацетилхолин (OS Кочнев, 1962), плазмените кинини и дори продукти, които се образуват под въздействието на бактерии на аминокиселини (Dragsteadt, 1959).
Специално място е заето с изследвания, които обясняват растежа на интоксикация при перитонит развитие на паралитичен илеус. При тези изследвания, за да обясни интоксикацията участват всички съображения, които, като се започне с работата Amyussa, повече от 100 години са били използвани поддръжници токсичен теория илеус. Така че, причината за интоксикация, някои автори виждат в засмукването от чревния лумен вещества, образувани в резултат на гниене в застой чревното съдържимо (NI Гуревич 1927 IA Bonch- Osmolovsky 1931 АА на Козирев, 1935 в . P. Издигането, SI Kalys 1952, 1957, и др.). За други, "илеус-токсини" са оформени в чревната лигавица (A. Cheishvili, AP Yurihin 1935, 1959, и др.). Голямо значение е приложен към токсините тровят микробите, които са в развитието на паралитичен илеус атака през чревната стена се превърна пропусклива.
Много изследователи са склонни да се види причината за интоксикация в тези сериозни нарушения на междинен метаболизъм че постоянно придружават за всеки случай на перитонит (DA Arapov, 1956 Н. Дяченко, 1954- N. Sadigov, 1957, и др.). Това мнение се различава от предишната предимство в това, че се основава на фактите, получени в резултат на биохимични изследвания са установили наличие на тежки нарушения водно-солеви и особено протеин метаболизъм. Размерът на протеин, който е свързан с необратими загуби достига 300 гр на ден (наши данни). В преносен израз DA Arapova ", тялото е буквално изтича протеин."
Към днешна дата, натрупани значителни количества данни (A. Беляев, К. 1961- Благословен Kryvda C. 1962, и др.), Които предполагат, че намаляването на концентрацията на калий и натрий в кръвта на фона на тъкан дехидратация, азотемия с тежка алкалоза, дефицит на протеин, възникнали в резултат на нарушения на процеси междинни метаболизма, е един от най-важните механизми на интоксикация, в резултат на смъртта на пациенти. Въпреки това, допусканията, експресирани на непосредствените причини, които определят наличието на нарушения на междинен метаболизъм, предимно спекулативни и изискват допълнителна проверка с паралитичен илеус.
Както споменахме по-горе, на факта, че паралитичен илеус е важно звено в патогенезата на перитонит, определяне рязко покачване на опиянение, без съмнение. В доклада за политиката в I конгрес на руските хирурзи VS Левит посочи, че "спирането на функцията на червата е най-важният и най-опасното симптом на гноен перитонит, който в много случаи, причината за смъртта." Подобни данни са представени в произведенията на DA Arapova (1954, 1956), който отбелязва, че развитието на паралитичен илеус често е причина за смъртта на пациентите. На същото мнение е изразено и редица чуждестранни изследователи (Cantor, 1957- Cantor, Рейнолдс, 1957- Wangensteen, 1932 и т.н.).
Ето защо, нашите експериментални проучвания на първия етап са имали за задача да изясни ролята на чревна парализа в механизма на интоксикация. За тази цел, ние изучава динамиката на нарушения на двигателната активност по време на разработването на експериментално предизвикан перитонит и се опита да разбере причините, които са пряко зависими от парализата на гладката мускулатура на червата. Експериментите са проведени върху кучета с стомашна фистула (от Басов) и тънките черва, както и при животни с две изолирани електрически вериги за Тири-Vella, една от които е денервираната. С pyatiballonnoy регистрация на двигателната активност на стомаха и тънките черва, ние открихме, че естеството на двигателни разстройства на храносмилателния тракт, които възникват от момента на инфекцията на коремната кухина, в зависимост от формата на разработване патологичен процес. В така наречените перитонеална сепсис, след като е депозиран фекален суспензия в корема имаше пълно инхибиране на двигателната активност на стомаха и червата записва отделенията, които обикновено продължава до смъртта на животното, напредък в първия ден (фиг. 7). В спонтанно възстановяване на първата реакция на въвеждането не infekta се различава от този, описан по-горе. Въпреки това, след 5-12 часа на стомаха и червата двигателна активност постепенно възстановени, и обикновено първи възстановен работа денервираната чревния линия. В края на 2 дни, като фазата на стимулиране, се характеризира главно с повишен тонус, практически не се различава подвижността на стомаха и червата от оригиналната нормализира.

Фиг. 7. символи променя съкратителната активност на чревната гладка мускулатура с скоротечните фекални експериментални перитонит. От върха до дъното: денервираната мускулна контракция (г), инервирани (и) на червата вериги Тири - Vella- клеймото (30 секунди). Стрелките показват по време на въвеждането на интраабдоминална фекален суспензия.
В случаите на дифузен перитонит fibrinoznognoynogo serozno- или промяна на двигателна активност на стомашно-чревния тракт бяха фаза характер. Първите две фази, първоначално инхибиране и последващо vysokotonichnoy възстановяване и висока амплитуда периодично двигателна активност, се различава съществено от тази, наблюдавана в оздравяващи животни, а третият се случва само с развитието на перитонит, характеризиращ се с повторно развитие на инхибирането на двигателната активност на всички регистрирани храносмилателния тракт. Рентгенографски изследвания, проведени в същото време показват diskoordinadiyu мускулни контракции на червата - дори висока амплитуда двигателната активност не гарантира евакуация контрастен съдържание, което води до разтягане на чревни бримки и течни газове натрупване в техните лумен. С развитието на тези явления двигателна активност е напълно потиска и не се възстанови до смъртта на животните в 3-4th ден от началото на заболяването (фиг. 8).

Фиг. 8. символи променя съкратителната активност на чревната гладка мускулатура с дифузен гноен перитонит. От върха до дъното: намаляване денервираната (г), инервирани (и) на червата вериги Тири - Vella- клеймото (30 секунди). Стрелките показват по време на въвеждането на фекална окачване.
Анализ на резултатите от тези експерименти, ние първо се отбележи, че в началната фаза на развитие на патологичния процес, придружен от постоянна депресия на двигателната активност, определена рефлекс освобождаване хуморални фактори, които предполагаеми механизми на действие, които вече по-горе. От значителен интерес за анализа, представен на втората фаза. Жилищна възстановяване на двигателната активност двете инервирани и денервираните чревни бримки показва отслабване хуморални реакции в този момент, че съгласно литературата, вероятно се дължи на частично адаптирането на организма към интензивно възпаление рецептори. По-долу в изложението на концепцията, ще се върнем към този въпрос във връзка с последователното свързване на механизми за защита на всеки етап от програмата за развитие на перитонит.

Видео: Как да живеем паразити?

Видео: streptoderma кучета | Sipmtomy | Лечение.