Етап перитонит

Видео: "Инфекциозни заболявания на кучета и котки" Skorohodov VA до VC ZOOVET

Обикновено има три етапа на перитонит (фаза): реактивен (рано, рефлексна като отговор на организма към проникване на инфекцията в коремната кухина), toksemicheskuyu (токсични, monoorgannoy обикновено остра чревна недостатъчност като реакция на тялото за доставка в кръвния поток на токсични вещества от коремната кухина) и краен стадий (полиорганна недостатъчност).

Първият етап на перитонит - началото и постепенно разпространението на възпаление на перитонеума се наблюдава в продължение на 1-2 дни след началото на заболяването, докато перфорацията на кухи органи -. В продължение на 12 часа в този етап, в отговор на стрес първоначално развива неспецифичното взаимодействие на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система, а заедно с него и хипертония с повишена сърдечна честота, повишено инсулт и минути обем на сърдечния дебит. Същевременно поради проникване и размножаване на микроорганизми в коремната кухина в него серозен ексудат натрупва. Постепенно тя става гноен. Активиран хуморален и клетъчен защита. Засилено фагоцитарната активност на левкоцитите и макрофагите на ретикулоендотелната система. Около патологично фокусът пада фибрин, което е в същото време развиващите пареза на червата по някакъв начин пречи на по-нататъшното разпространение на инфекцията. Иницииран липидната пероксидация.

Образувани по време на реакции на свободни радикали окислителни продукти на липидната пероксидация (активни липидни радикали, хидропероксиди, диенови конюгати dienoketony) увеличение. токсично увреждане на тъканите чрез увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и инактивиране на биологично активни съединения. Микроорганизми техните ендотоксини тъкан продуктите от разпада (лизозомни ензими, протеази, polipeltidy) засягат естествени защитни механизми на организма: моноцити, макрофаги, гранулоцити, лимфоцити, фактор XII коагулацията, тромбоцити метаболизма на арахидоновата киселина.

В резултат на процесите стимулирано производство от моноцити, макрофаги, фибробласти и други клетъчни възпалителни медиатори, предимно interleykiiov - протеинови вещества пептид регулаторни фактори (IL-1, IL-6, IL-10), тумор некрозис фактор, които са отговорни за всички последващи патофизиологични промени в перитонит. обикновено не се наблюдава Неспазването на функционалното състояние на органи и системи в стадий на перитонит. Въпреки това при пациенти с изходно тежко заболяване на белите дробове, сърцето може да се развие остра белодробна болест на сърцето, а зад нея, и остра чревна недостатъчност.

Във втория етап на перитонит в чревния лумен се натрупва голямо количество течност и ексудат в коремната кухина. Микроорганизми влизат в лимфните (бактериална транслокация), което води до развитието на мезентериален лимфангитис и лимфаденит.

Видео: peritonit cats.avi

Ендо- и екзотоксини, продукти от разграждането на клетките, интерлевкини и други токсични вещества, въведени в кръвния поток, предизвикват появата на пирогенни реакции активира каликреин-кинин и други протеолитични системи, увеличаване на съдовата пропускливост, индуцират тъканен оток. намаляване на периферното съдово съпротивление, стимулира производството на limfokininov, тромбоцитен фактор. На този фон, често има сепсис.

Значителни промени се случват в имунната система: левкоцитите намаляват фагоцитарната активност, повишено свързване на комплемента нарушена функция на ретикуло-ендотелната система. Прекалено активиран реакция пероксидация, обеднен антиоксидантни защитни механизми. Поради перитонеална възпалителен оток, натрупване на течност в коремната кухина и отлагането му в чревния лумен, да се намали скоростта на кръвния поток портал увеличава хиповолемия. Кръвоносната смущения в микроциркулацията система, увеличаване на вискозитета на кръвта, развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация с консумация коагулопатия, свързана с намаляване на перфузия налягане, хипоксия метаболизъм тъкан разстройство на червата, белите дробове, миокарда, бъбреците и черния дроб. Като защитна реакция на разпространението на инфекция се забавя абсорбцията на коремната кухина, което допълнително подобрява чревната пареза, нарушава нейната секреторен, усвояване, храносмилателната способност. Увеличение на интраабдоминална налягане допълнително влошава белодробната функция, разочароващо трансхепатална и бъбречния кръвен поток. Постепенно развитие на остра чревна недостатъчност без или в комбинация с функционален дефицит на един или повече органи или органи и системи.

Видео: Юлиана Zamber с благодарност към всички! - https://helpulyana.ru

В третия етап на перитонит (5-10 дни по-късно, когато перфорирани перитонит 24 часа), наблюдавани тежки симптоми на перитонит с токсични и септичен шок или сепсис, всмукване от коремната кухина напълно спира или забавя значително. Изгражда трайно пареза на стомашно-чревния тракт. Разочарован всички видове метаболизъм, и по-специално вода електролит. Намалена кръвния обем. Усложнява от хемодинамична нестабилност. Обеднен на имунната система и антиоксидантна защита. Напредъкът дегенеративни промени в органите. Резултатът от крайната фаза на перитонит е развитието на множествена органна недостатъчност.