Чрез клиника и патогенеза на болестта на Алцхаймер - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

В много от анатомичните и клиничните му прояви на болестта на Алцхаймер е подобен на сенилна деменция. Това е процес на инволюция atrofiziruyuschy, което води до редица координационни симптоми на мозъчни лезии, свързани основно с по-висока умствена дейност, и завършва с дълбока деменция, болест на Алцхаймер обикновено се появява между 54 и 65-годишна възраст, тя трае средно на възраст 6-10 години и е по-често в жени. Клиничните характеристики съответни известни селективни лезии на кората на главния мозък, е възможно да се направи разграничение на заболяването от инволюционна психози и самостоятелно значение направи. Ако американски автори смятат, че болестта на Алцхаймер е синдром на различна етиология, германските автори са склонни да го помисли за независима форма и принадлежат към geredodegenerativnym процеси. Въпреки, че болестта на Алцхаймер е рядкост и е само 0.5-1% от психично заболяване, неговите клинични и анатомични характеристики и доста ясна патогенеза са от изключителна важност за цялата психиатрия клиника.
Клинично, могат да бъдат идентифицирани две различни форми на заболяването - и hypokinetic пасивен възбудени. Ако атрофия на фронталните дялове на мозъка достига голяма степен, също така е наблюдавано параноичен синдром с неструктурирани епизодични заблуди и предно акинетична симптоми. Заболяванията Клиника на Алцхаймер е, че на фона на прогресивно развитие на деменция са отслабването на бдителност, загуба на паметта, а на следващия дългогодишен събитието, за намаляване запасите от представителства и афективни разстройства, като летаргия, безразличие към другите, понякога последователни пристъпи на раздразнителност и моторно безпокойство. Процесът се развива бавно, което усложнява фокални симптоми - агностични и asimbolicheskimi нарушения и aphasic apraksicheskimi дисплеи, които показват развитието на тежка органичен процес.
Развитието на говорни нарушения се извършва в определена последователност. Той се различава от aphasic нарушения на съдов произход. В повечето от болестта на Алцхаймер засяга първо наблюденията на речевите функции, постигнати в развитието си по-високи, по-късните нива. Broken семантично разбиране при запазване на стабилни изображения на думи и способността на речта повторение. Първоначално разработен с амнезия афазия и транскортикална сензорна афазия. По-късно, когато процесът улавя първо временно дъга, се присъединява към сензорна афазия. Съответно, засегнати по-силни полета 20 и 21 (трето и второ временно извивка), а след това кора атрофия полета 22, 41, 42. Сензорът се появява афазия и разпадане настъпва говорните функции. Понякога се наблюдава повишена активност реч с несвързана реч, реч явления автоматизми постепенно отива в изчерпване на словото и глас aspontannost. Оказва се, ехолалия (повтаряне на последната дума фрази), polilaliya (пре казва части на срички) и logokloniya (повтарям определени срички).
Когато писане на Алцхаймер и четене са счупени много рано, понякога дори преди разстройство реч. Увреждане на структурата на ъгловото гирус (клетка 39), отразени във вакуум и изчезването на горните три слоя клетки с последващи глиални израстъци, което води до тежка agraphia, обикновено придружено от четене и акалкулия разстройство.
Атрофия на мозъка вещество при болестта на Алцхаймер постепенно се разпространява в кората на главния мозък на тилната лоб, но замъглено зрение са рядкост, тъй като кора calcarine гънка на (Ноле 17) остава задоволително. Често обаче се установи значителна небрежност в кората и атрофичен състоянието на много клетки в областта 19 и 18. Поражението на тези полета не е само визуална амнезия, но и до загуба на паметта дезориентация. От областта 19 е в близост функционална връзка с областите 40 и 39, доколкото комплекс атрофия на тези области прави сложни нарушения пространствен агнозия. С дълбоко справяне с пациенти, които не само да признае околното пространство, но не и ориентирани по посока и разстояние пробег. Въпреки това, засегнатите оптичен бележка счупен фокус движенията на очите.
Apraksicheskie нарушения при болестта на Алцхаймер е един от най-постоянен simptomov- те обикновено по-победят
supramarginal кора извивка. В момента не можем да разпознаем тясна локализация Praks комплекс процес, който зависи от функцията на целия мозък като сензорни и моторни области. Въпреки това, дефекти в supramarginal зона кора със сигурност може да играе важна роля в apraksicheskih нарушения. Нарушаването на неговата структура при болестта на Алцхаймер е толкова дълбоко, че има в това отношение на равна нога с коровите промените в темпорален извивка и да достигне държави с много голям пуста и на глиални пролиферация. Постепенно се развива, пуста кора supramarginal меандри доведат до всеобщо апраксия. Още в по-ранен период, пациентите имат "pseudoactivity", когато той действа губят характера на действието, е приключила. По-късно, по време на който се развива конструктивни действия апраксия технико-икономически и организационни станат напълно невъзможно.
Можем да кажем, че дифузна атрофия на фронталния лоб при болестта на Алцхаймер, винаги има, но често много по-слабо изразена, отколкото в теменно, времеви и тилната области. Намаляване на фронталните дялове в размер никога не достига такава степен, тъй като при болестта на Пик, когато дълбоко атрофия се развива в по-кратък период от време. Но има случаи, в които атрофия на фронталните дялове понякога достига значителна степен. Повече засегнатите гирус предна полюс - полета 9, 11, 12. атрофия на мозъчната кора, разбира се, могат да бъдат придружени от симптом дължи на патологията на фронталните лобове. Нервност, загуба на определен курс на действие невъзможно да се подходящи предложения и планирани стремежи, по-късно автоматичните характер и стереотипни движения показва участието на лезии на фронталните дялове при пациенти с поведенческо разстройство. В бъдеще, там е пълно разграждане на акта за мотор и монотонен повторение на движения, слагайки край на aspontannost.
Секторно местоположение атрофия в париеталните-темпоралната области и преобладаващо участие на корови структури на предна поле, достатъчно напълно съответстващи на основните клинични прояви, подчертават селективния характер на атрофични процеси в кората на главния мозък на болестта на Алцхаймер. Сенилна деменция никога не е виждал такова clectivity атрофични състояния. С голяма сигурност настоящото секторно селективен атрофия на кората на главния мозък в онтогенезата съответства най-новите развиващи се области на мозъка, която е присъща на висшата нервна дейност. Ако сравним унищожаването на някои мозъчни системи в болестта на Алцхаймер и шизофрения, ние виждаме, че актът умерени, много ограничени промени и организационните thalamo-кортикална системи в шизофрения и много тежки поражения на същите системи в болестта на Алцхаймер. В съответствие с това, което психични разстройства в болестта на Алцхаймер са адекватни груби органични процеси. Халюцинира и халюцинаторни прояви, наблюдавани в първия период на заболяването, когато кората на главния мозък все още не е достатъчно силен, засегнати, различен епизодични и несигурност. Тя се характеризира кратки психотични епизоди, халюцинации състояние на обърканост, някои халюциногенни преживявания или елементарни прояви халюцинации, в нарушение на оптична структура на кората на главния мозък с агностик визуалното възприятие може да се появи зрителни халюцинации.
През първия период на болестта на Алцхаймер може да бъде неспецифични щети фрагментарни илюзии, грабеж или преследване и отравяне, а не да се превърне в синдром konfabulyatorny parafrenichesky. При нарушение на полукълба на системите на мозъка трябва да бъдат свързани като постоянни, големи промени в ядрата на таламуса със значително намаляване на размерите му. клетка деформация таламуса разнообразен. Има клетки в състояние на подуване, бледо оцветяване, с ектопия ядра. Някои клетки са в състояние на атрофия и пикноза. Често са стеснени, продълговати клетки и клетки с ballonoobraznym хомогенно тяло и ядро ​​изместен към основата на дендрита. Особено дълбоко в болестта на Алцхаймер засяга предната, средната dorso-, гърба и предната странична ядро ​​таламуса. Трудно може да се съгласи с някои автори, че тези ядра са вторични промени, дължащи се ретрограден кортикална атрофия. Такива клетки са със сигурност там. Тъй като земната кора в много отдели подлежи на тежка атрофия, е трудно да се признае, че с такъв богат атрофия на целия мозък таламуса не е участвал в този процес. Много промени клетки от таламуса са основният символ. Ясно е, че ние говорим за атрофията или дегенерация и kortikotalamicheskih thalamocortical системи. Поражението на таламуса е важна основа за развитието на психични разстройства при болестта на Алцхаймер, тъй като през таламуса, както и промени в ретикуларната формирането на кората на главния мозък получава неточна информация от околната среда, които допринасят за разпадането на дейността на кората на главния мозък, който е засегнат и без атрофичен процес. Ядрото и от техните системи са засегнати доста избирателно, тъй като при болестта на Алцхаймер не се наблюдава почти болезнено поражение, топлинна и тактилна чувствителност, въпреки умерената промяна Гол Vurdaha клетъчните ядра.
В някои форми на striopallidarnoy болестта на Алцхаймер система претърпява значителна атрофия, която обаче не достига такава степен, както и при болестта на Пик. Въпреки това, често се виждат промени в macrocellular ципата и опашатите клетъчните тела с намаляване на обема на клетките, хомогенно оцветяване протоплазма и ядра, изместено към периферията. Очевидно Pallidum могат да бъдат включени в атрофичен процес и тялото lyuisova клетки структура открити под формата на тънки, тесни плочи пигментирани. Когато Pallidum и субстанция нигра подложи атрофични процеси наблюдавани amyostatic прояви като акинетично-хипертоничен синдром. При болестта на Алцхаймер са описани също участието на други системи стволови ганглии изразена в синдром horeopodobnom и тремор. Има насилие смях и плач, и устно хващане автоматизъм. В началните етапи на болестта се наблюдава значително повишаване на мускулния тонус с контрактури.
При болестта на Алцхаймер често се наблюдават епилептични припадъци, които понякога се предшестват от аура под формата на обонятелни халюцинации и страхове.
За да обобщим клиничните и анатомични изследвания, можем да кажем, че мозъкът при болестта на Алцхаймер е изложена на изключително дълбоки, бавни (6-12 години), прогресивна атрофия. Тежка загуба на определени зони на кората на главния мозък е придружено от дълбоки умствени увреждания и е доста категоричен фокусно характер с твърде различни клинични прояви. Като че ли тук природата се е погрижила да се наблегне на специална функция на всеки един от компонентите на мозъчните анализатори и да ги доведе до победят изключително облекчение, да ги комбинирате в един ум и ясно показват значението на тези области. Природата не е забравил необходимо също така и за организма за поддържане на жизнените функции на мозъка, съхраняващи ръководства и центрове на болка, тактилни и мускулно-ставния чувствителност и трайно запазване на функциите на зрение, слух, обоняние, както и редица автономни функции. Но по-високи умствени функции са дълбоко засегнати, особено анализатора ядро ​​- слухови, зрителни, анализатор musculoarticular чувствителност и пространствени дейности.
Всички по-големи функции на умствената дейност, координиране на поведението на пациента в околната среда до голяма степен са се променили. Следователно, системата за по-висок порядък, специално разработен в човешкия мозък, че е трудно да се влоши. Това е същността на болестта на Алцхаймер, както най-организираните от по-високите центрове на умствената дейност. Този факт поражда болестта на Алцхаймер в специално място сред другите процеси на системата и да го нозологична характер прави. Въпреки това, унищожавайки всичко човешко за лице с bolez Алцхаймер и оставяйки почти един автоматични функции, болестта да е възможно в голяма степен да се открият кои части на мозъка, за да упражняват всички хора. Отивате по същия начин, както и ровене в същността на процесите, които протичат в сомата при болестта на Алцхаймер, ние се отваря лесно, което е причинило атрофия и се изроди високо организирана тъкан - носители на личностните характеристики на човека.
Както е известно от литературата, сега има достатъчно доказателства на наследствени форми на болестта на Алцхаймер. Установено е също така, че това може да се случи не само в ерата на предстарчески, но също така и в ранния период от живота, запазвайки същото психопатологични картина на клиника, алопеция и системи поражение в анатомичен изследването. Тези, които са неподходящи жилища и често сложни форми широки мозъчни лезии системи, предоставящи различни опции комбинации. Освен това, се оказа един много важен факт: за някои от тези форми, които не могат да бъдат открити и сенилни плаки неврофибриларният промяна на Алцхаймер. Ето защо, бе повдигнат въпросът за правилността на оценката на болестта на Алцхаймер като нозологична форма и наличието на болестта на Алцхаймер, без тези специфични морфологични белези. Този проблем е решен в положителна насока, но и беше признато, че специалните форми на болестта на Алцхаймер, без тези формации, следователно, друзи и сенилни фибрили на Алцхаймер са само по желание явления могат да съществуват.
Въз основа на тези разпоредби, за да говорим за реалността на патогенезата на болестта на Алцхаймер, отколкото е било възможно преди няколко години. Теории за патогенезата на болестта на Алцхаймер, има няколко. Най-разумното е теорията на стареене на мозъка колоиди, казва колоидно-химични стареене на мозъчната тъкан в предстарчески и сенилна възраст. Този процес се нарича синереза ​​така води до набръчкване на тъкани и утаяване под формата на липиди и калций, което е особено забележимо в областта на образованието на сенилни плаки и фибрили Алцхаймер.
Свържи (VN руски, 1959), представени друга теория на патогенезата на болестта на Алцхаймер, подкрепена от някои от фактите, които сме открили. Ние вярваме, че в органичен процес в мозъка по време на заболяване Alpgeymera съществува не само атрофия на мозъка, но и дегенерацията на системи. Това се посочва третира предимно от наркотици Palud участъци от мозъка хемисфери, където можете да видите доста голяма система за регенериране, които се провеждат не само в задните участъци на мозъчните полукълба, но също така и в централните и предна региони. Ако целият процес се нарича атрофия, той по-скоро се отнася до външния вид намаляване на обема и теглото на мозъка. Сред атрофирали кора клетъчни елементи съществуват не само клетки, намаляване на обема и сбръчкани, но също клетки с дегенеративни явления и гниене. Колкото по-бързо процеса и по-често е придружено от остри екзацербации, толкова повече може да се намери дегенеративни промени на клетките и влакна. Тъй като в настоящия момент, много от тях са склонни да приписват на изборния семейни наследствени процеси на Алцхаймер, не може да има сериозни възражения срещу тълкуването на този процес като система и да го зададете на системни наследствени заболявания. Както е известно, процесите на системата, се считат за причинени от метаболитни нарушения. Ако се придържаме към тази гледна точка, дегенерацията на мозъчни системи при болестта на Алцхаймер, не трябва да се различава от тези процеси в наследствени системни дегенеративни заболявания. Изобилието на дегенерирани системи, включително темпоро-фронто-мост и моста, потвърждава връзката на заболяването със системни процеси в ранните форми на болестта на Алцхаймер.
Този факт е от изключително значение за разбирането на патогенезата на болестта на Алцхаймер. Braunmiihl теория на колоидно-химичен произход на заболяването, може би доста приемливо, когато става дума в напреднала възраст или предстарчески процес, тъй като застаряването на колоиди е много тясно свързана с възрастта на организма. Но известен скептицизъм трябва да се внимава, когато такива изкуфял колоиди промени започват да говорят с процеса на ранна възраст, свързваща поражението на отделни системи със застаряването на колоиди. Особено неубедителни тези решения, ако те са свързани с детството (4-10 крак), т.е.. Д. Периодът, в който често започват да се появяват за първи път системата наследил заболявания. Трудно може да се съгласи с Braimmuhl, когато той говори за дифузен характер на промените в болестта на Алцхаймер като клинично и анатомично възможно точно да се определят изборния процес. В някаква степен не се отрича възможността за дифузни колоидна химични промени в явленията на синерезисна с старческа атрофия, ние вярваме, че химичната структура на всяка система достатъчно индивидуално. Затова е абсолютно неприемливи системни дегенеративни процеси се равняват на сенилни промени колоиди на. Тя трябва да се приеме, че на базата на дегенеративни заболявания на различни системи за генетични и фамилни заболявания са pathochemical определени промени в организма. Само при тези условия може да се представи от промените на отделните системи, или комбинация от тяхното поражение атрофичен и дегенеративни процеси. Може да се предположи, че нарушаването на структурата и функциите на някои системи в мозъка при болестта на Алцхаймер може да се свързва с характеристики на химическия състав на стареене мозъка.
Изследване на вътрешните органи в болестта на Алцхаймер показва различен панкреаса атрофия (43 д), и Лангерхансови острови, атрофичен състояние на черния дроб, далака (тегло 48-65 д), надбъбречната кора (надбъбречната тегло 4.5 грама) и базофили хипофизата. Това атрофия е много по-ясно изразен, отколкото обикновено при пациенти на предстарчески и сенилна възраст без психични разстройства. Такова състояние на основните вътрешните органи води до дълбоко смущение на въглехидрат и протеин метаболизъм в тялото и допринася за развитието на мозъчни регенерации системи известни селективност.
Възможно е нарушение на въглехидратния метаболизъм и увеличаване тъкан ацидоза може да доведе до набъбване и сгъстяване на апарата за фибриларен на кората на главния мозък. Като се има предвид нашия опит и дълбоки промени на органи в един много ясно изразен атрофичен състояние на черния дроб, панкреаса, надбъбречните и хипофизната жлеза, не можем да помисли за такъв важен комбинация от променената безразличен орган по отношение на обменните процеси и са склонни да приписват тяхната изключителна важност за развитието на прераждане системи мозъка, характерни за болестта на Алцхаймер, и ги сложи в ръцете на образуването на плаки и фибрили на промените Алцхаймер.

Тялото се опитва да компенсира тъкан ацидоза повишено образуване на соли, по-специално свободен калций. Подравняване на минерален баланс на хипертрофия на паращитовидната жлеза 2-3 G- техните хормони мобилизират костна калций. Свободен калций и холестерол, депозиран в сенилни плаки и неврофибриларни сгъсти сложен. Включване на холестерол в отлагане и соли плака, особено калций, в фибрили и друзи доказани от много автори Алцхаймер. Очевидно е, че само импрегниране на калций позволява заплитане неврофибриларният удебелени, лишена от протоплазма, дълго се съхранява в кората на главния мозък.
Голям съдовата реактивност след нарушения argyrophil влакна, изобилие пролиферация на съединителната тъкан клетки в тъкан на корема околната kolboobraznye срутване влакна argyrophil показват, от една страна, на специален собственост на мозъчна тъкан (ацидоза), от друга страна, да съдови стени изключителна порьозност. Това състояние причинява васкуларен проникване през стената на плазмени протеини, които се проявяват bezofilnoy оцветяване около съдовете, и соли, предимно калциев фосфат, фибриларни структури депозирани в кората.
Образуването на големи кухини около малките съдове на кора и субкортикални слой кухини с растежа на тъкан влакна съединителната по аналогия с osteofibrosis може да бъде свързано с хиперпаратироидизъм.
На фона на дифузна атрофия мозъчна тъкан при болестта на Алцхаймер са селективни дълбоки промени в мозъка, предимно ограничени области, в които най-високо организиран умствена активност (полета 40, 39, 37, 19, 21, 20, 9, 10, 11). Естеството на нарушения на обмяната на веществата, които, по наше мнение, са в основата на патогенезата на болестта на Алцхаймер се поддържа от обективните промени в жлезите с вътрешна секреция и на черния дроб. Тези факти могат да показват посоката, в която е необходимо да се извърши търсенето на патогенезата на биохимично и разработване на лечения.