Структурни нарушения на ендокринната система и patogenetika Шизофрения - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

ЗНАЧЕНИЕ НА СТРУКТУРНИ ендокринен в патогенетични механизми на шизофрения
Трудно може да се съмнява, че знаците на незрялост и изостаналост са сравнително честа находка в организма при шизофрения. Този факт може да доведе до нестабилност на мозъка по отношение на определена вреда, стрес, и така нататък. Н. Но още по-важно е, че е възможно да се види причината за метаболитни нарушения при шизофрения. Въпреки това, естеството на обменните отклонения често противоречиви, но развитието на тези сложни взаимоотношения в организма продължава в шизофрения.
Тук можем да споменем само най-основните факти в тази област. На чернодробно увреждане при шизофрения са получени противоречиви данни (VP Protopopoff). Маргарет описано общ синдром чернодробно дистрофия с чернодробно паренхим централната зона, и понякога с некроза. Авторът смята, че тези промени са неспецифични и вероятно на стойност в зависимост от хронична венозна недостатъчност на кръвообращението в черния дроб, причинени от ниско кръвно налягане и съдосвиващи явления при хора с шизофрения. Папа (1953) са наблюдавали кататонична чернодробни дегенерация и затлъстяване клетъчни вакуоли отлагане хипохромна пигмент, а понякога и атрофия на клетки в централните части. Цироза на черния дроб е намерено само 3 от 28 случаите на шизофрения. В черния дроб, е починал от остра кататония Gaupp наблюдава силни лобули централното затлъстяване. Dusser каза токсично увреждане на чернодробните клетки в кататония. Нарушена чернодробна структура е често срещан при шизофрения. Тук е фотомикрография на чернодробната тъкан по време на остра кататония. Маркирана атрофия клетки пикноза на ядра, натрупването на липофусцин, мастна дегенерация на клетъчната протоплазма и тяхното разграждане (фиг. 136).
дълго показа положителна реакция tsefalipholina съдържание на 46.8% от 147 пациенти в сравнение с 6,9% в контролите. дълго (1945) установяват, намален избор на хипурова киселина при шизофрения. Някои автори считат, специфични за черния дроб състояние в реакционната шизофрения тимол, което е положително в 23 от 26 пациенти (Brant). Други автори са получили отрицателни резултати при използване на тест тимол, и като цяло въпрос патогенетичната ролята на чернодробната функция с кататония. Работи чудесно англосаксонските училищата почти напълно елиминира основните промени в черния дроб дейност, необходими за настъпването на предполагаемия шизофрения. Отбелязва, че черният дроб на пациенти с шизофрения и шизофрения, подобни състояния не са обикновено се наблюдава.
Някои автори, обаче, отбелязват връзка между разпространените данни, свързани с различни аспекти на един и същ процес и представлява нарушение на хомеостатичното баланс. Повече Waker (1921), посочена по-ниско съдържание на урея в урината при шизофрения. По-късно Greving потвърждава много киселинен характер инконтиненция активни шизофрения процеси и е установено, че намаляването на мощността се придружава от паралелно урея екскреция на пикочна киселина. Смята се, че повишената екскреция на пикочна киселина е една от "отговори", който защитава тялото реагира да се подчертае, или с въвеждането на адренокортикотропен хормон.

Фиг. 136. Brown атрофия на черния дроб. Натрупване на липофусцин около зърно ядра, пулверизиране мастна дегенерация на клетки в центъра на протоплазма чернодробни лобули. Хематоксилин-еозин.

През Buscaino известни реакции, причинени главно от наличието на пикочна киселина в кисела урина и характеризират някои остър стадий на процеса, които са придружени от повишена катаболизъм на протеините като неспецифичен отговор на стреса (Георги - Фишер).
Barnes Schvenheymer изследвания и е установено, че остатъчната азот ендогенен пикочна киселина са глицин и амоняк, то обикновено се появява при разпадането на аминокиселина. Глицин молекула е също участва в синтеза на други вещества в тялото, като глутатион, нуклеотиди, мравчена киселина, и играе важна роля в трансметилиране функция. Следователно, състояние, свързано с повишена обмен протеин (+ ацидоза, и gipohlorinoz т. П.) и отнасящи се до втората "Аларма реакция" фаза на газ (Selye), които могат да причинят обмен на амплифицираната ендогенен глицин.
Quastel отбележи намаляване на хипурова киселина в кататония. Това обстоятелство се разпространява Георги-Фишер други форми и е установено, доведе шизофрения намали количеството на ендогенния глицин, което е характерно за тези състояния при шизофрения, когато има повишен екскреция на пикочна киселина.
Повишената катаболизма на протеини в остра форма на шизофрения, придружен не само засилено отделяне на пикочна киселина и увеличение на остатъчен азот в кръвта, но също така и намаляване на глутатион в кръвта и намалена толерантност към въглехидрати. Среща се по този протеин обедняване на свой ред води мастна инфилтрация на черния дроб и черния дроб увеличава уязвимост по отношение на токсични вещества.
Там трябва да се спомене, че Hyden успя да се наложи в областта на челото на намалението на мозъци в нуклеопротеиновото в нервните клетки. Според наблюденията на Hyden и Beffa, malonitrat увеличава количеството на нуклеопротеин в нервните клетки.
В изследване на метаболизма на въглехидрати не се получават хомогенни резултати. Хоскинс установено, че 38 пациенти с шизофрения след втората инжекция от 100 г крива глюкоза продължават да се повиши до 180 мг%. Много автори отбелязват, удължаването на срока на действие и хипергликемията, но често нормални форми (Bleuler) наблюдават заедно с различни опции крива захар. Според Freeman и Elmadjian, шизофрения анормални криви глюкозен толеранс са по-често, отколкото в нормални хора. Кръвните нива на аденозин трифосфат при пациенти е по-ниска, отколкото преди третирането и след третирането горе. Следва да се отбележи, че намаляването на толерантност към глюкоза често отразява силния напрежението и големите пациентите емоционална лабилност с шизофрения. Колкото по-голям страх, толкова по-активен от надбъбречната кора. Goldfrid каза различно съдържание на млечна киселина преди и след инсулин. Altschule с персонала намери увеличение на захар срещу норма. Beliak otposhenii в въглехидратния метаболизъм при стресови състояния, определени в шизофрения голяма променливост от нормалното, с последователно анормален крива захар толерантност. Тенденция към хипергликемия или персистираща толерантност аномалия крива на възбудени пациенти, и в остра форма на шизофрения, някои дължи на емоционални реакции в тези условия. Azima смята, че тези промени не позволяват да се установи патологията на шизофрения нарушения на въглехидратния метаболизъм, тъй като се опита да се направят редица автори.
Известни данни за намаляване на натриев хлорид в серума при шизофрения. Едновременно с намален размер на натриев хлорид в потта от пациентите. Това нарушение се увеличава, тъй като продължителността на заболяването. Както е известно, когато количеството на натриев хлорид adissonizme серум намалява и увеличава отделянето му. Свързан дехидратация поради промяна на баланса между натрий и калий в полза на калий. Рязък спад на теглото на възбуден кататонична обяснено от загубата на вода. натриев и калиев съдържание се регулира от надбъбречната минералокортикоиден. Gard показва, че повишаването на надбъбречната функция по време на стрес, причинен от хирургически операции, което води до задържане на течности и соли, последвано от промиване на последната. Когато кататония наблюдавани увеличение на дела на мозъка и тенденцията за забавяне на азотни вещества. Чрез интравенозна инжекция на АСТН при маймуни може да доведе до подуване на мозъка, негативизъм, каталепсия, и гърчове (Барук). Серумният възбуден кататонична често показват повишена калий. Тон на автономната нервна система е до голяма степен зависи от взаимодействието между калий и калций (Георги). Симпатиковата инервация е свързана с тенденция към серумен ацидоза, парасимпатиковата - да алкалоза. Безспорно минералкортикоидната участва в регулирането на тези отношения. Алкалоза наблюдава в страх и шизофрения. Инжектиране на калциев хлорид допринесе кататония.
По отношение на хипофиза-надбъбречна система Forschen установено, че АСТН (или кортизон) инхибират образуването на тироид-стимулиращ хормон предния дял на хипофизата. Чрез Kracht и Speite, е известен с изместване на фазата на стимулиране на предната хипофиза надбъбречната кора и щитовидната жлеза. Когато образува kortikotropny хормон избледнява tireotronnogo продукти и обратно. Задайте известна зависимост от функцията на надбъбречната кора. Rappe rekomepduet фино настроената хормонална терапия при шизофрения. Witte доказано, че съдържанието на мазнини в надбъбречните жлези на пациенти с шизофрения се понижава много по-често в сравнение с други психични заболявания. Той открива, че липиди надбъбречната жлеза бедни 50% от пациентите с шизофрения и 33% от хората с епилепсия.
Lingjarde 3 смъртни случаи по време на остър пристъп кататонична наблюдавани анатомични промени на надбъбречните жлези, което той смята за признак на недостатъчност и вярват, че патогенезата на шизофренията са важни чернодробна и бъбречна недостатъчност. Gaupp мислех, че увреждане на черния дроб е само една брънка във веригата от причини и наблюдава венозен застой на черния дроб, посочени им се дължи на остра циркулаторна недостатъчност. В 4 от 6 случая, той отбележи изчезването на липиди в надбъбречните жлези. Киър каза, че когато веднъж причината за смъртта е остра циркулаторна недостатъчност, и сега, най-вероятно, в много случаи ще бъде открита прекомерна надбъбречна недостатъчност. Симптомите на това неспецифично смърт картина е забележително подобни на експерименталната glikoprivnuyu (с изключване метаболизъм захар) интоксикация (Fisher).
Greving установено, че не само в 60% от пациентите с шизофрения, но също шизоидни психопати обмен астенични тип. Стойността на функционални нарушения на надбъбречната кора в развитието на шизофрения, по-специално на преден план в последните 10-12 години. В проучването на този важен въпрос много работа, извършена от група изследователи в Уорчестър.
В кръвта на пациенти, са по-малко лимфоцити и еозинофили, отколкото в кръвта на здрави хора. Пациентите с шизофрения екскреция на 17-кетостероиди, калий и натрий и вода от обикновено при възрастни. кортикостероиди Обща подбор (измерени с неутрален на редуциращи липоиди и други методи) се прибавя на капки. Изолиране на неорганичен фосфат е по-малко от нормалното. решителни индикатор хипофункция Авторите смятат, намаляване на кортикостероиди. Те вярват, че в допълнение към 11-Хидроксистероидните, за кръв се влияе от други фактори. Например, в тялото може да бъде освободен в големи количества "на всяко необичайно вид стероид, който намалява броя на еозинофили." От голямо значение при определяне на функцията на надбъбречната кора е приложен към възрастовите изменения.
Изследвания аномалии в надбъбречната функция се извършват в покой и при стрес. Установено е, че при пациенти с шизофрения количество от 17-кетостероиди, пикочна киселина, натриев и калиев увеличава по-малко отколкото в здрави хора. За разлика, разлики в шизофрения и в здрави индивиди по отношение на влиянието на експериментален стрес от броя на еозинофили, лимфоцити, и намаляване на неутрални липиди не са. За разлика от здрави индивиди фосфата освободен по време на стрес при пациенти с шизофрения е значително увеличен.
Много автори опровергаят констатациите на изследователския екип Уорчестър. Altschule счита, че функцията на надбъбречната кора при шизофрения могат да бъдат нормални или дори имат повишена възбудимост. Вход силна реактивност Надбъбречна шизофрения може да се увеличи отделянето на фосфат и захар в кръвта под стрес. Според Altschule, наскоро са били болни от шизофрения активност сам надбъбречната кора се увеличава, докато в дългосрочен план болен - нормално.
Kridmorskaya група изследователи отбележи, че лечението на шизофрения инсулин кома и електрошок и хистамин има ефект само за определен период от време, и това действие е в някои отношения е antiadrenalovym. Въз основа на това, че се предполага, че при шизофрения има прекомерно надбъбречната активност. Следователно М. Bleuler счита преждевременно да се заключи, че промяната в адренокортикална функция е причина за шизофрения. Той също така смята, че е доста неразумно, че болестта е шизофрения не е добре адаптиран към натоварвания по време на ежедневния живот, и се отразява в дейността на кората на надбъбречната жлеза. М. Bleuler критичен на предположението, че прекомерно тежки психически стрес, може да изтощи пациент с шизофрения надбъбречната кора.
М. Bleuler казва, че присъствието на отделните случаи на патологично състояние на ендокринната при шизофренията е в противоречие с основния характер на провежданите изследвания в това отношение. Той смята, че "в много от пациентите на ендокринната система здрава и единна endokrinopatologii в шизофрения не съществува. Нарушения на ендокринната система може да бъде симптом или следствие на заболяване, придружаваща шизофрения. Ние мъничък стъпка не идва близо до решаването на проблема с ендокринни причини за шизофрения, които, вдъхновени две поколения изследователи. " Според М. Bleuler, предполага, че шизофренията е единична или генезис, че повечето шизофрения възниква поради същите причини, е спекулативно. Надява на един ендокринната причина за шизофрения, съгласно Крепелин (1927), но оправдано. Както е известно, на базата на аналитичен материал konstitutsionalno Meyer противопоставя единствена причина на шизофрения.
Прекалено скептичен или предпазлив подход М. Bleuler към изучаването на хипофиза-надбъбречна система не се споделя от много автори. Според Benda, шизофрения надбъбречната кора функции, но отговор на стрес е дефектен. Следователно, регулиране на електролитния метаболизъм е недостатъчно, особено калий, което е много важно. При инжектиране на АСТН в съдържанието урина NRL, пикочна киселина и калиев увеличи, но разпределението на 17-кетостероиди, съдържанието на натрий в урината и лимфоцитоза не се променя.
Ако свържете различните показатели в общия индекс, 28% от пациентите реагират на инжектирането на 25 мг на ACTH, както и контрол. Ако дадем на хората да не се повлияват от 25 мг, 75 мг на ACTH, маркираната лимфопения и Eosinopenia типичен за активиране на надбъбречните жлези (Pineus). Persens изследователска работа потвърждава Pineus недостатъчен отговор на кората на надбъбречната жлеза при пациенти с шизофрения на психологически стрес, той смята, че липсата на отговор на психологически стрес се дължи на отслабването на функционалните връзки между централната нервна и хипофиза-надбъбречна система.
Chemfild показва, че само 12% от хронично болните правилно отговори на АСТН инжекции, докато при пациентите с остра шизофрения, е правилният отговор се наблюдава при 60%. Хоугланд потвърждава това. Gipokortitsizm проявява още по-ясно, колкото по-дълго болестта се развива.
Старателно проучване и оценка на резултатите, авторите стигат до извода за неспецифичността и непостоянството на всички физически симптоми на шизофрения, голям динамичен патологични процеси, характерни за това заболяване. Ето защо, идеята изглежда, че въпреки дълбоките определени клинични прояви на шизофрения, тяхната анатомична и биохимична проучване, не се различава о специфичност, не еднаквост.
Тези данни обаче не изчерпват огромна литература по въпроса. Ние не са засегнати тук с резултатите от многобройни изследвания в тази област от съветски автори като по-достъпна и добре известни. Оферти кратък преглед показва противоречиви доказателства в областта на изследванията на различни училища и индивидуални автори, но в същото запознаване с забележителните му упоритост и сила, която се бори за изясняване на истинската връзка между тежки психични заболявания и твърди pathochemical процеси в организма при шизофрения.
Що се отнася до хистохимическите констатациите в нервната тъкан в шизофрения, те все още са малки. Независимо от това, тази област на изследвания продължава да се развива бързо, и със сигурност в близко бъдеще ще бъде направена солидна принос към цитохимикали диференциация на патологични състояния на мозъка.
Намаляване на размера на вътреклетъчния нуклеинова киселина и нуклеопротеини е доказано Hyden и Hartelius на биопсия материал, получен от фронталния кортекс на 10 пациенти с шизофрения с UV microspectrophotometry (Casperson). Намаляването на ясно намаление на нуклеинова киселина на абсорбцията при дължина на вълната 260 нм, съответстваща на максималната абсорбция лента на пуринови и пиримидинови групи. Намаляване на протеини се определя чрез намаляване на абсорбцията при 280 нм дължина на вълната, което също отговаря на максимална абсорбция лента tirazinovyh, триптофан и fenilalashgaovyh групи. Авторите заключават, че значително намаляване на нервните клетки на нуклеинови киселини и нуклеопротеини.
Wolf и Cowen проучен промяната на кисела фосфатаза в нуклеолата на големи двигателни неврони. Промените са наблюдавани при 8 от 16 пациенти с шизофрения. Glick микрометрични метод холинестераза активност се изследва в прясна и suhozamorozhennom материал. Pirs проведени хистопатологични наблюдения на разпределението на неспецифични естерази. Bortalno и Nagi (1955) изследва микропорести процеси на фосфорилиране при шизофрения. Те отбелязаха, патологични реакции, но при някои пациенти, отговорът беше нормално.
Това се споменава, че Hiden и Roizin (1951) настоява за намаляване на клетъчната нуклеопротеин, и колебания в съдържанието на ензими и аминокиселини с началото на деменция. Roizin в 24 пациенти, заедно с прекомерен променливостта в размера на пирамидални клетки откриване на промени в съдържанието и разпределението на тях indofenoloksidazy, пероксидаза и фосфатаза, което съответства на промени в nisslevskoy вещество.
Тук е описано от много автори модели на вътреклетъчните процеси, които често могат да бъдат проследени до клетките на кората и базалните ганглии при шизофрения. За пореден път привлече вниманието към факта, че всички тези процеси не са от естеството на шанс и, но в зависимост от строителния материал, много са се опитвали да тълкуват тези данни, но някои от тях са физически промени, които нервните клетки е отговор на редица вредни въздействия. Това трябва да е на първо място с много фини химични процеси на вътреклетъчния метаболизъм, който, от една страна, може да се придружава от намаляване на клетката, а другият - по-късен етап на вредните последици водят до пълна разбивка на защитни мерки, както и клетките на смъртта й. Както е известно, химията на клетката може понастоящем да се изследва по-задълбочено чрез въвеждането на хистохимични и електрон микроскопски методи.
По отношение на шизофрения ни много материал са събрани във връзка с нарушения на теглото и структурата на жлезите с вътрешна секреция. Тегло жлезите с вътрешна секреция при шизофрения варира значително и следователно има само една относителна стойност в разбирането на метаболитни нарушения. Независимо от това, ние можем да направим опит да видим теглото на жлезите с вътрешна секреция при шизофрения. Средно тегло са следните фигури: 0.65 г от хипофизата, щитовидната жлеза 12- 20 д, паратироиден 0.02- 0.03 г, панкреас 80-120 грама, 20 грама на тестисите, надбъбречните жлези 8-12 за сравнение данните за пациентите neshizofrenicheskimi заболявания. Материали, получени от пациенти, страдащи от изтощение, проучвания не са били подложени.
Панкреаса Надбъбречна 2-1,5 г 41грама пациента С, 40 години.
Диагнозата: киста на мозъка, епилепсия. Хипофизата щитовидната 0.7 гр 23.5гр 80 грам панкреаса Надбъбречна (два) 20.8гр тестисите 5,3-4,2 г слезката дроб 1 291грам 71гр
X. пациента, 43 години.
Диагноза: остеобластом епилепсия. Хипофизата щитовидната 0.64гр 36гр 128 грама панкреаса Надбъбречна 8-7 грама паращитовидните жлези (три) 0.17 грама на
А. Пациент, на 53 години.
Диагноза: реактивна депресия в по-малък човек.
Хипофизата щитовидната 0.45гр 20.5гр
В два от случаите с диагноза епилепсия тегло панкреаса и щитовидната жлеза от нормалното, надбъбречната и хипофизната тегло почти равен процент. трета част на хипофизата на пациент тегло, панкреаса и надбъбречните жлези драстично намалени, и те са в състояние на хипоплазия.
По-голямата част от пациентите с шизофрения наблюдава загуба на тегло на жлезите с вътрешна секреция. Представете аутопсии данни ни правят Смоленск психиатрична болница с Б. Крилова S. (1932).
Слезката дроб 1 245 грама 145 грама
Пациент С., на 28 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1274грам хипофизата щитовидната 0.48гр 16,5 грама 37,5 грама панкреаса Надбъбречна (два) 7 г яйца (два) 29 грам
3. Пациентът, 18-годишна възраст. Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1455 гр хипофизата щитовидната 0.45 грама 21,9 грама 62 грам панкреаса
Пациент К., на 25-годишна възраст.
Клинична! диагноза: кататония.
Хипофизата щитовидната 0,55 грама 12,5 грама 45,5 грама панкреаса Надбъбречна (два) 8.5 гр тестисите (два) 20 грама 1105 грама на черния дроб слезката 105 грам
Пациентът Б., на 20 години.
Клиничната диагноза: шизофрения.
Мозъчна 1295 грама на хипофизата щитовидната 0.5гр 15 гр 54 гр панкреаса Надбъбречна (два) осемграма тестисите (2) 21грам на

Проучване тегло Organon при шизофрения, може да се види, че теглото на хипофизата почти винаги понижава до 0.45, варира куче щитовидната жлеза, достигайки 5.5 грама особено забележимо намаляване на панкреаса тегло (37.5 д) и надбъбречната (3,5 д). От структурата на тези жлези се срещат също така промени: атрофия на Лангерхансовите острови и надбъбречната кора зона гломерулоза с растежа на съединителната тъкан. Дайте теглото на мозъка и жлезите с вътрешна секреция и при пациенти, изложени на prozekture психиатрична болница кръстен Яковенко (1939 -1940).
Надбъбречна (два) 10 т
Тестисите (два) двайсетграм
1240 черен дроб, далак, 165 грама
Пациент P., 20 години.
Клиничната диагноза: шизофрения.
Brain 1100гр
Хипофизата 0,45 грама
Щитовидната 10 гр
панкреас шестдесет и пет грама
Надбъбречна (два) дванадесетграма
Тестисите (два) двайсетграм
Чернодробната 1640
Далак 140грама
Пациент Т., на 28 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Хипофизата щитовидната 0.52 грама 13гр 56.5гр панкреаса Надбъбречна (два) 10 г от яйце (два) 18,1 грама
Пациент К., на 21 години. Клиничната диагноза: шизофрения. 1555. Мозъчна хипофизата щитовидната 0,55гр 5,5 грама 30гр панкреаса Надбъбречна (два) дванайсетграма 1060грама дроб слезката 136 гр
Пациентът С, 36 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1472 грам хипофизата щитовидната 0,36 грама шестнайсетграма 63 гр панкреаса Надбъбречна 5-5,5 Тестисите 14,5 грама и 12,5 г
Пациент М., 24 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1395 хипофизата щитовидната 0.44гр осемнайсетграм 65.5гр панкреаса Надбъбречна 6.5-6.7 г Тестисите 10-10,9 г
Пациентът С, 36 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1472 гр 0.36гр хипофизата щитовидната 15гр
Пациентът Б. 24 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна хипофизата 1310 грам 0.5 гр шест грама щитовидната панкреаса Надбъбречна 37,2 грама (два) яйчниците 8,5 грама (два) 54 грама 735гр дроб слезката 52грама
Боли-ти Г., на 21 години.
Клиничната диагноза: шизофрения.
Brain 1480
Хипофизата 0,46гр
Щитовидната 11 грама
Панкреас 53 гр
Надбъбречна (два) 10 гр
Тестисите (два) 12гр
Чернодробна 1400 гр
Далак 110 гр
Пациент К., на 28 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1160грам хипофизата щитовидната 0,73 грама 15 грама 46 грама панкреаса Надбъбречна (два) 7 грама 6 и 7 яйчниците дроб г 840гр 105 грама от далак
Панкреаса Надбъбречна 5-5.5 грама 63 грама 12.13 г Тестисите
Пациент D ,, 32 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1190 хипофизата щитовидната 0.51 гр 13 грам 63.7 г панкреаса Надбъбречна 5-7 ж Яйчниците 4,5-6 грама
Пациент Т., на 30 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. 0,65 грама хипофизата панкреаса Надбъбречна 4.2-4.7 гр 45гр Яйчниците 6,5-5,5 г
X. Пациент, на 52 години.
Клиничната диагноза на шизофрения,
болен в продължение на 11 години.
Brain 1Y18 г
Щитовидната 24,5 грама 55 грама панкреаса Надбъбречна 4,5-3,5 г паращитовидната жлеза 0,07- 0,09- 0,07- 0,06 г
Пациент Е., на 25-годишна възраст.
Клиничната диагноза: шизофрения.
Brain 1327 грама
Хипофизата 0.32гр
Щитовидната 23грам
Панкреас 62,5 грама
Надбъбречна 7,2-6 грама
Тестисите 10 и 9,5 г
Боли ия Ю, на 22 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Хипофизата щитовидната 0,45 грама четиринайсетграм 57 грам панкреаса Надбъбречна 4-7 грама Тестисите 6-7 грама
Freestyle Е., на 25-годишна възраст.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1327 гр хипофизата щитовидната 0.3гр 13 грама 62,5 грама панкреаса Надбъбречна 6,2-6 грама, 10 тестисите, 9.5 г
Пациент С., на 26 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1005грам хипофизата щитовидната 0.45 грама 15 гр 57 гр панкреаса Надбъбречна 5,5-4,5 г Яйчниците 5-4,7 г
Пациент Г., на 29 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1418 грама на хипофизата щитовидната 0.58 грама 13 грама 44 грама панкреаса Надбъбречна 2.5-2.2 г

Обръща се внимание на постоянния спад на хипофизната тегло, панкреас и надбъбречни жлези. Пациенти С, F., III ,, Т. G. и хипофизата тегло намалява до 0.45 и 0.32 грама, панкреас тегло - до 44-29 грама, надбъбречна тегло - до 3,1-2 грама, така тестисите тегло до 10-6 грама тегло е основните incretory жлези, поддържане на протеини, въглехидрати и минерални метаболизъм Lipoid вода, намалява с повече от половината срещу нормата. Ако вземем предвид, че структурата на тези органи атрофирали тежко увредена, можете да си представите как това състояние се отразява в борсата. Настоящи изследвания аутопсия данни в психиатрична клиника име Kashchenko.
Тегло на надбъбречните жлези и панкреаса рязко намалява, хипофизната достигне 0.4 и 0.3 в случаите propfshizofrenii Лангерхансови острови състояние атрофия, надбъбречната кора е разреден до 0.1 mm.

Фиг. 137. Появата на ендокринните органи при шизофрения. Отбелязва недостатъчното им тегло: хипофиза - 0.35 грама, щитовидната жлеза - 12,5 грама, надбъбречна - 4,5 гр
Freestyle А., на 27 години.
Клиничната диагноза: katatonoparanoidnaya форма на шизофрения Brain 1100 грам хипофизата щитовидната 0,5 грама 12,5 грама 52 грама панкреаса Надбъбречна 4.5-4.3 г
Пациент С., 52 години.
Клиничната диагноза: шизофрения. Мозъчна 1350 хипофизата щитовидната 0.48 грама тринадесетгр 56 гр панкреаса Надбъбречна 5.5-6 г паращитовидната жлеза увеличен