Клиничните прояви на дигиталис интоксикация - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Ще подчертая, че изборът на ГС няма никакъв ефект върху честотата на интоксикация. По-подробно проучване, като възможен фактор на интоксикация претърпя дигоксин. Терапевтично концентрация на намерени радиоизотопен метод лекарството варира в различните пациенти от 0.6 до 2.0 нг / мл, обаче дигоксин плазмени нива над 2 нг / мл обикновено се разглежда като по-ниска граница на дигиталис интоксикация. проучване дигоксин концентрация в 1164 пациенти показва, че появата на аритмии дигиталисовите концентрация на дигоксин в плазмата средно равни 3.07 нг / мл, в сравнение с 1.02 нг / мл при пациенти, които не са имали дигиталисовите аритмии. Въпреки това, тези стойности са относителна стойност, тъй като някои пациенти не са прояви на токсичност на нивото на дигоксин 4 нг / мл, и в 24% от случаите на интоксикация разработени, въпреки факта, че концентрацията на дигоксин приближава само 2.0 нг / мл. Dobrotvorskaya Т. Е. (1976), наблюдавани признаци на интоксикация дигиталис в 75% от пациентите с концентрация дигоксин в плазмата от около 2.5 мг. Има ли морфологичен субстрат ДВ интоксикация? Този въпрос трябва да се отговори утвърдително. Преди много години, които наблюдаваме пациенти с комбинирана ревматична болест на сърцето, и кардиомегалия, които в резултат на свръхдоза на ГС и интоксикация се появи слабост, субфебрилитет, болки в сърцето, ускорено СУЕ, неразположение. Всичко това се възприема като повторение на ревматична треска, но прекратяването на пациента, който получава на ГС доведе до бързото изчезване на simptomatiki- разлика от възобновяването на цифровизация отново придружена от едни и същи явления. През 1981 г. ни служител GA Eromyshyan когато подобна ситуация намерени в някои пациенти, лекувани с ДВ, повишени плазмени концентрации на миоглобин, които отразяват процеса на образуване на малки фокална миокардна некроза. Digitalis интоксикация е пример на токсична доза на миокарда дистрофия (Verzhbitskaya В. S., 1983).
Литературата съдържа описания на първичен glybchatogo гниене miotsitoliza peresokrascheniya контрактилните елементи и клетки (контрактура дистрофия), унищожаване на cristae и външната митохондриална мембрана, дезориентация Z-плочи с дигиталис интоксикация, индуцирани в животните. В развитието на хистологичен (хистохимическите) промени играят решаваща роля често се свързва с интоксикация с дигиталис gipokaligistiya и липса на кислород, който се нуждае от увеличение кардиомиоцити ДВ. Съвкупността от тези патологични увреждания и може да завърши част кардиомиоцитна смърт, т.е. добив малък фокална некроза миоглобина в плазмата и съответните промени в ЕКГ (вж. По-долу).
Клиничните прояви на дигиталис интоксикация, растящи при 25-30% от хоспитализирани пациенти, могат да бъдат разделени в vneserdechnys и сърцето. Въпреки, че симптоми като понижен апетит, potashnivanie са, както изглежда, най-ранните симптоми на интоксикация с дигиталис, в нашите наблюдения през последните години, сърдечни аритмии (екстрасистоли) преди време, диспептични нарушения. По-долу е общ количествени данни за честота екстракардиална прояви на дигиталис интоксикация (раздел. 17).
Таблица 17
Екстракардиална симптоми на интоксикация при пациенти с дигиталис-токсичен аритмии, в %

Както се вижда, всеки от три от четирите пациенти, които са в нарушение на ритъма и проводимостта на сърцето, се наблюдава и екстракардиална прояви на дигиталисова интоксикация. Най-често това е най-диспептични нарушения и slabost- най - промени в зрението и нервна възбуда. Трябва да се има предвид, че в застой гастрит и хепатомегалия могат сами да бъде причина за болестите на функцията на стомашно-чревния тракт. В този случай продължаването на цифровизация може да намали стагнация и свързаните с диспептични разстройства, докато започне интоксикация текущ прием ДВ води не само до увеличаване на dyspepsias, но също така заплашва най-тежки последици. В тази ужасна ситуация, истината по някакъв начин се изясни определението за концентрация на дигоксин в кръвта.

Фиг. 22. QRST сложни промени, когато дигитализират (схема).

Сърдечни прояви на дигиталис интоксикация считаме три аспекта: а) в резултат на дегенеративни и некротично увреждане на миокарда по формата на изтрити резорбтивно синдром е описано по-горе б) като признаците отразяващи влошаване хемодинамичен декомпенсация и увеличаване (намаляване увеличение диуреза оток, увеличение на черния дроб, неефективност диуретици) - в) под формата на сърдечни аритмии и проводимост. Последният, по-специално тахиаритмии, се считат за особено характерни прояви на дигиталис интоксикация.
Установено е, че аритмия дигиталис токсичност
85% от случаите съвпадат с увеличение на плазмените концентрации на дигоксин, въпреки че, както при екстракардиална признаци на интоксикация, стриктното паралелизъм не е тук. Няколко пациенти са имали сърдечна аритмия и проводимост на ниво на дигоксин в плазмата 4 нг / мл.
Това е много важно, за да привлече вниманието на лекарите за съществена разлика между двете понятия: признаци на цифровизация в ЕКГ и дигиталис-токсичен аритмии и блокадите. Те са в никакъв случай не трябва да бъдат идентифицирани.
Фиг. 22 показва типична ЕКГ промени за записа: съкращаване Q-T интервал (електрически систола) вдлъбната надолу изместване на ST сегмента, че ако се удължава нагоре, R могат да преминават зъба в долната си крайна част treti- ST сегмент форми с фаза позитивни Т вълна прав ъгъл "дърпа" то) -, когато се комбинира с дигитализацията на хипокалемия (това се случва често) зъби U повишена амплитуда се записват.

Честота различни аритмии и дигиталис токсичен блокада (в% от общия брой на случаите на интоксикация)
Таблица. 18 показва честотата на различните аритмии дигиталис и капачки и съответните средната плазмена концентрация на дигоксин.
Таблица 18

Както се вижда от Таблица 13 споменато основни форми на сърдечни аритмии и проводимост, произтичащи от дигиталисовите intoksikatsii- срещат най-често първите 6-7 форми, особено AV възлова блокада на 1-2 градуса, камерни екстрасистоли (полиморфна, но често monotopnye- бигеминия) ( Фиг. 23А, В, С). За появата на тези плазмено ниво аритмии и блокади дигоксин трябва да превишава 50-75% праг токсичност концентрация - 2 нг / мл. Развитие SA блокада степен 3 или AV блок трета степен е свързано с много високи нива на дигоксин в плазмата (> 5.5 нг / мл).

Фиг. 23. дигиталис интоксикация: вентрикуларна екстрасистолична bigeminiya- полиморфна, но monotopnye ekstrasistoly-
сдвоени екстрасистоли
Трябва да се подчертае, а типични за дигиталис интоксикация ускорени ритми AB съединения, което води до непълно дисоциация AB (дигиталис е отговорен за 50% от образуването на ускорените ритми AB

Фигура 24. Digitalis интоксикация: ускорени темпове AB съединение (100
в 1 мин.)
Фиг. 24Б. Digitalis интоксикация: удължаване на интервала P-Q: важно
признаци на цифровизация в олово V5
Фиг. 24Б. Digitalis интоксикация: вдлъбната ST сегмент изместване,
увеличаване вълна U (хипокалиемия).
съединение) (фиг. 24), и пароксизмална атриална тахикардия с тип AV блок 2 степен I, описана Lowm и В. S. Levine (1958) и известни в литературата като "тахикардия дигиталис интоксикация" (фиг. 25), както и двупосочна вентрикуларна тахикардия.
Прекалено дигитализиране на пациент с предсърдно мъждене форма tahisistolicheskoy не води до забавяне на сърдечната честота и увеличаване на броя на степен на отговор камерна, която не е толкова редки случаи на хронична застойна сърдечна недостатъчност. Уърт, описващи динамиката на сърдечния ритъм при пациенти с предсърдно мъждене tahikardicheskoy когато прекомерната дигитализация.
Първата и още терапевтичния ефект на дигитализация е удължаване ERP клетки AV възел и забавяне AB

Фиг. 25. дигиталисова интоксикация: предсърдно тахикардия
с II степен AV блок
възлова проводимост, т.е. желаното намаляване на броя на степен на отговор вентрикуларна. Продължава цифровизация на насищане дози, но излишъкът се придружава от токсични ефекти: AV възлова блок високо и бавно ритъм на правилната област приплъзване AB съединение. Допълнително увеличаване на дигиталис интоксикация спусъка стимулира центъра на активност на AB съединение, което започва да генерира до 80 (100) импулси в 1 мин (AB ускорени темпове).
Комбинацията от предсърдно мъждене, AV възлова блокада непълна и ускорен ритъм AB създава условия за непълна AV дисоциация с камерни дръжки. Следващата фаза на дигиталисова интоксикация (продължение приеми SG) се присъединява към блокада изход задейства AV център. Често това е постепенен скъсяване на интервали R-R, завършващ загуба на вентрикуларна комплекс (Wenckebach период на изхода на AV център съединения) (фиг. 26). В резултат на камерната честота отново става грешен, симулиращи в отсъствието на Р вълни tahikardicheskuyu предсърдно мъждене. това

Фиг. 26. дигиталисова интоксикация: Wenckebach период
на изхода на AV център съединения

диагностични грешки и свързаната продължи цифровизацията изпълнен с още по-опасни усложнения и може да бъде фатално.
Необходимо е да се помисли поне накратко електрофизиологични механизмите на дигиталисовите аритмии и блокади. Вече е известно, че са предимно тахиаритмии спусъка характер, но може да бъде свързано с механизма на повторно влизане (повторно влизане). Trigger алопеция, причинена забавено postdepolyarizatsiyami активност, изследван върху изолирани Purkinje влакна, които са изложени на токсични дози на сърдечни гликозиди, се увеличава в клетките на Са ++ йони (Moak J., Rosen М., 1989). Образование postdepolyarizatsy задържан под влиянието на дигиталисови стимулира ускорен сърдечен ритъм. Това по-специално се случва, когато синусова тахикардия при пациенти с левокамерна хипертрофия, със значително разширяване на сърцето и сърдечна застой.
Digitalis причинява повторно влизане и реципрочна тахикардия, атриална фибрилация главно защото електрофизиологично осигурява условия за тези процеси: забавяне на проводимост, скъсяване на периода на неповлияване еднопосочен блокиране на един от каналите в диск повторното въвеждане (Rosen М., 1988). Тези условия са по-лесно, образувани в разширения, пренаселени, хипертрофирано миокарда. Присъщите ефекти на дигиталис проводимост блок, по-специално в AV възлова точка, свързана с преки ефекти на лекарството върху специализирани клетки на проводящата система и стимулиране на блуждаещия нерв (Watanabe L., 1993).