Инфаркт на ренин-ангиотензиновата система - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Сега накрая се оказа, че заедно с pochechnoendokrinnoy (JH) клетки, или кръвоносната, ренин-ангиотензиновата система, там са широко разпространени в различни тъкани и съдове на местната ренин-ангиотензиновата система. Те се намират в ендотела на sosudov- особено висока концентрация на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) се открива в аортата, големите и малките артерии, микросъдове в миокарда, капилярите, особено в ендокарда маса. 4 показва, което причинява миокардни ефекти на ренин-ангиотензиновата система при пациенти със сърдечна недостатъчност.
ТАБЛИЦА 4
Ефект на инфаркт на ренин-angiotenzii върху развитието на сърдечна хипертрофия и сърдечна функция (като A. Hirsch, 1991)

Така angiotenznn II играе значителна роля и за развитието на хипертрофия на миокарда и в регулацията на своите патофизиологични характеристики, независимо от фактори като венозен приток. Локално система angiotenzii ренин-активирана по време на претоварване soprotivleniem- в декомпенсирана сърдечна показва положителна корелация между степента на експандиране на лявата камера и камерна АСЕ активност нива. Тази взаимозависимост не Плазмените нива на АСЕ. Може да се предположи, че с увеличаване на напрежението (дилатация) на производството на камерите на ангиотензин II в сърцето се усилва, като предоставя местна плащане.
Така, когато компенсирано активност на сърцето, когато бъбречната ренин-angiotenzii не е активирана, местната инфаркт система участва в процесите на функционалната и структурна адаптация miokarda- етап явна декомпенсация случва, когато тази адаптация става недостатъчен. От друга страна, прекомерно и продължително излагане на циркулиращия ангиотензин II в кръвта на отслабената миокарда е придружен от прогресивно увреждане.
Ендотелин - пептид, другия елемент на локалната система, в сърдечната малки кръвоносни съдове концентрира епикардиални артерии. Е присъщо силно вазоконстриктивна действие вещество, състояща се от 21 аминокиселини, се освобождава от ендотела на съдовете в отговор на промените в кръвния поток. Когато сърдечна недостатъчност настъпва увеличение два пъти нивата на циркулиращия ендотелин в сравнение с нормата. Ендотелин осигурява положителен инотропен ефект: както и ангиотензин II, също така действа като растежен фактор за симулиране изпълнява компенсаторна роля за насърчаване на пролиферацията на съдовите клетки и фибробласти гладки.
фактор релаксация освобождава от ендотела. Той се синтезира в микроваскулатурата на сърцето, регулират функцията на свиване на кардиомиоцити инхибира клетъчния растеж и, следователно, служи като антагонист на всички и ендотелин. В сърдечна недостатъчност, локална и системна производство на този фактор е счупен, и той губи способността да устои напълно увеличеното производство на всички. Характеристика PNP посветена специална секция по-долу.

По-добро разбиране на тези и други механизми за регулиране на местния може да доведе до разработването на нови терапии, които ще блокират вредните въздействия на тези механизми и по този начин да се предотврати преминаването на пациенти от фазовата компенсация за явна сърдечна недостатъчност.