Намаляване на следнатоварването на сърцето - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

таблица на съдържанието
HZSN, идиопатична кардиомиопатия
История, разпространението
класификация HZSN
Етиологията на хронична застойна сърдечна недостатъчност
Патогенезата на хронична застойна сърдечна недостатъчност
дъх
Най-възбуждане свиването на миокарда
Процес миокардната релаксация
Химията на увредената миокарда и енергия
Ролята на Са йони
контрактилните протеини
Нарушения на симпатиковата нервна регулирането
Cardiodynamic и преструктуриране претоварен сърце в периода на обезщетение,
хипертрофия на миокарда
Регресия на миокардна хипертрофия
Инфаркт на ренин-ангиотензиновата система
механизъм Франк-Старлинг
Cardiohemodynamics в периода на декомпенсация
доставката на кислород към тъканите
Механизми на белодробен застой
Бъбречната функция при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност
натриуретичните хормони
Хронична сърдечна недостатъчност с голямо сърце MO
Класификация на клиничните симптоми
Физични методи за изследване на пациенти
Тези обективни медицински преглед
Воден съотношение на електролита
кахектичните сърце
Лабораторни и инструментални методи на разследване
Допълнителните проучвания хронична застойна сърдечна недостатъчност
Принципите и стратегия на лечение на хронична застойна сърдечна недостатъчност
периферни вазодилататори
Намаляване на пренатоварването на сърцето
Намаляване на следнатоварването на сърцето
инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим
Бета-блокерите
сърдечни гликозиди
Показания и противопоказания за сърдечни гликозиди
Избор и начин на назначаване на сърдечни гликозиди
записа режими
Страничните ефекти на дигиталис терапия
Клиничните прояви на дигиталис интоксикация
Определяне на нивото на цифровизация
Лечение на интоксикация с дигиталис
симпатомиметични амини
инхибитори на фосфодиестераза
Вещества, които повишават чувствителността на контрактилната елементи кардиомиоцитна калций
Отстраняването на диета излишък от натриев и хиперхидратация
Диуретици (диуретици)
Схема използване на диуретици
Патологичните синдроми резултат от лечението на пациенти с диуретици
След отстраняване на течност от серозни кухини, екстракорпорална ултрафилтрация
Профилактика и лечение на аритмии при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност
Заключителни препоръки за лечение на пациенти
идиопатична кардиомиопатия
кардиомиопатия
Клиничните симптоми при кардиомиопатия
Лабораторни и инструментални диагностични методи в дилатативна кардиомиопатия
Защото, резултат, прогноза на кардиомиопатия
Диференциалната диагноза на дилатирана кардиомиопатия
Лечение на пациенти с идиопатична кардиомиопатия
Вещества с положителен инотропен действие
хипертрофична кардиомиопатия
Патоанатомия обструктивна хипертрофична кардиомиопатия
Патофизиологията на хипертрофична кардиомиопатия
Промени в диастолната функция на лявата камера на ОС
Клиничните симптоми при хипертрофична кардиомиопатия с обструкция
Електрокардиограма и електрофизиологични параметри в обструктивна GK
Ехокардиографскине данни в обструктивна GK
За GC, неговите усложнения и резултатите
Лечение на пациенти с обструктивна хипертрофична кардиомиопатия
рестриктивна кардиомиопатия

Подобряване на хемодинамичните параметри в отговор на намаляване следнатоварването при пациенти с в хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, отбелязано за първи път през 1971 P. Маджид и др, използвани за тази цел, както и-блокери -. Фентоламин, инвалидизиращи тоник напрежение на стените на артериоли и precapillaries. Трябва да се има предвид, че идеалното вазодилатор този клас трябва не само да се намали OPS, но също така и селективен бъбречна артериална резистентност, която се увеличава бъбречния кръвоток и увеличаване на разтегливостта на аортата (аортна камера налягане). Въпреки това, някои вещества от групата на вазодилататори, намаляване на кръвното налягане и причинява при използване на синусите baroreceptors областта на аортата и каротидната, насърчаване на прекомерни неврохормонални системи стимулация. Такъв рефлекс стимулация може да допринесе за намаляване вследствие на влошаване на периферна съдова разпределение на кръв между органите и допълнителното натоварване на сърцето. Редица вазодилататори увеличава UO сърце без едновременно повишаване на фракцията на изтласкване на лявата камера, която е свързана с повишена левокамерна EDV. Както може да се види, използването на лекарства, които намаляват следнатоварването, не без затруднения, и не трябва да бъдат взети опростенчески.
Фентоламин в доза 50-75 мг 3-4 пъти на ден (в), без това да повлияе на пренатоварването, осигурява намаляване на DAC в лявата камера и повишен ЕО (IO) на сърцето. Въпреки това, намаляване на OPS, причинени от тези а-блокер, придружени от тежка тахикардия отговор и увеличаване на инфаркт на потребност от кислород с нежелани последици. Нашият служител AB Legostev (1984) прилага фентоламин при пациенти с хипертония и многократно е заявявал, че да предизвика гадене, повръщане, тахикардия печалба и появата на пристъпи на стенокардия. Очевидно е, че фентоламин не може да се разглежда като лекарство на избор за лечение на пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност.
Други лекарства, по-специално, A1-блокери - празозин и tsrazozin - също разширяват артериоли под влиянието на подобрени симпатикови стимули. Клинични и експериментални изследвания са показали, че дори след краткотрайно приложение на тези вещества
за предпочитане има увеличение в перфузия на скелетните мускули и региона цьолиакия без подобряване на притока на кръв към бъбреците. Въпреки това, доксазозин - hinozolinovy ​​празосин производно - при средна доза от 10 мг на ден, когато се добавя към дигиталис и диуретици, че имат благоприятен антиаритмично, хемодинамичните ефекти и obscheklinichssky.
Мускулни съдоразширяващи: хидралазин, миноксидил, plenatsidil ефект върху съдовата стена на артериолите чрез механизми, все още малко проучени. Възможно е, че активиране на клетъчната мембрана K-канали или стимулира Ia + К + -ATPase сарколемата, което води до намаляване на концентрацията на Са ++ йони в гладкомускулни клетки и тяхната релаксация.
Хидралазин, която се използва често в дози от 50-75 мг четири пъти на ден, той се абсорбира добре и бързо се метаболизира в черния дроб чрез реакцията на ацетилиране. Някои хора, свързани с категория "бавни ацетилатори" имат по-висока концентрация на хидралазин и стабилна плазма. Това е от тях (15% от пациентите) получаване на 400 мг дневно на хидралазин, има най-сериозните нежелани реакции - лекарство (обратима), системен лупус еритематозус. В допълнение, това лекарство може да предизвика prerenal азотемия, главоболие, сърцебиене.
Информация за ефективността на хидралазин при пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност са противоречиви. Някои изследователи отбелязват след 6 дни третиране с хидралазин увеличение MO сърцето средно с 50%, намаляване на OPS при 40% и увеличаване на бъбречния кръвоток от 30%.
Въпреки това, J. ​​Franciosa и сътр. (1982) не можа да намери някаква разлика между ефектите на хидралазин и плацебо, по време на продължително лечение на пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност. Безспорно е, че по-чувствителни към този наркотик, пациенти с тежка кардиомегалия и значително увеличение на OPS. Според М. Packer и сътр. (1988), за да се получи значително подобрение в хемодинамичните параметри, е необходимо да се променя дозата на хидралазин. Възможно е присъща способност за задържане на Na + и вода противодейства си вазодилатиращ ефект. През последните години, обещаващи резултати са постигнати с комбинация от хидралазин и изосорбиддинитрат се добавя към дигиталис и диуретици.
Проучването, известни в литературата под съкращението V-Hcft (Veterans болница САЩ), 273 пациенти са лекувани с диуретик, дигиталис, и 186 - две допълнителни съединения: хидралазин, изосорбид динитрат +. Средната възраст на пациентите е 58 години (всички мъже) - 44% от тях страда от коронарна болест на сърцето, 42% - инфаркт на миокарда, 38-43% страда от алкохолно кардиомиопатия и 40-43% имат хипертензия. В проучването са включени пациенти с етап III и NYHA функционален клас II. В групата на пациентите, лекувани с дигиталис + диуретик, общата смъртност за 48 месеца възлиза на 53,6% - (не разлика значително) 49.7% - при пациенти, които допълнително взеха изосорбид динитрат и хидралазин, тази цифра е малко по-ниска. Въпреки това, анализ на резултатите, получени от пациенти с различни заболявания на сърцето, показва, че в CHD изосорбид динитрат хидралазин + допринесе за абсолютно намаляване на смъртността, както и при всички други пациенти, които са оставени фракция на изтласкване вентрикуларна < 28%, или у тех, кто был моложе 60 лет (Cohn J. et al., 1986).
Голям обещание за намаляване на следнатоварването на сърцето са свързани с употребата на калциеви блокери, което води до разширяване на съпротива съдове с намаляване на OPS. Въпреки това, резултатите широко определени изследвания върху ефективността на и дилтиазем, са разочароващи, с което затвърди след публикуването на серия от внимателно извършената работа по подготовката на групата дихидропиридинов - нифедипин (Corinfar, kordafen). U. Elkayam и сътр. (1990) показват, че при пациенти в хронична застойна сърдечна недостатъчност II-III функционални класове (NYHA), причинени от заболяване на коронарната артерия, непрекъснато получаване дигиталис и диуретик, за лечение на 8 седмици с нифедипин или комбинация от нифедипин и изосорбид динитрат води до значително влошаване на кръвоносната и клиниките значителна част от пациентите. 29% от тях поради тази причина, са били принудени да се откажат от Ca-blokatora- също получи 19% от пациентите, приемащи нифедипин с изосорбиддинитрат, а само 5% са приемали една от изосорбиддинитрат. Тези данни потвърждават, анекдотични доклади, включени в литературата преди. По-специално, М. Packer и сътр. (1985), почти 1/3 от пациентите отбележи влошаване gemodnnamichsskih индекси след единична доза от тях нифедипин.
Странични ефекти на калциеви блокери в на миокарда на пациенти с хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, свързана с инхибирането на Са ++ влизане йон в кардиомиоцити (inotrolny отрицателен ефект, както и активиране на симпатичната нервна система и повишени нива на ангиотензин II в плазмата в отговор на намаление OPS. Може би нова, бавно действие, дихидропиридинови производни - nisoldipin, амлодипин и т.н. -. окаже по-подходящи препарати за лечение на пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност Стю. Въпреки това, всички тези калциеви блокери запазват значение при лечението на хронична хипертония и хипертензивни кризи (диаманти VA и soavt.- Kuszakowski MS, 1995).
Целесъобразно е да се направи обща забележка. Лекуващите лекари предписват лекарства само въз основа на теоретични предположения. Въпреки това, "физиологичен рационално терапия" (терминът М. Опаковчик, 1990) не винаги е оправдано, и не без риск. Това обстоятелство може да се обясни от силния ангажимент на лекарите да Са-блокери, както и предпочитанията, че те дават тези лекарства в сравнение с (3-блокери при лечението на пациенти с исхемична болест на сърцето клиничната практика не поддържа тази позиция :. Тя, от друга страна, показва, че Ca блокери при тези пациенти с висок риск от внезапна смърт може да предизвика нежелани реакции, докато блокери подобряване cardiohemodynamic потентността и намаляване на заплахата от внезапна сърдечна смърт.
По този начин, според М. Пакър и много други изследователи трябва да се избягва използването на "бързи" блокери на калциевите канали при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. В краткосрочна употреба на тези вещества може да има отрицателен хемодинамика и клинични ефекти.
Въпреки намаляването на натоварването и следнатоварването СЪРЦЕТО
Сред периферни вазодилататори, причинявайки разширяването вени (венули) и артериите (артериоли) и се използва за лечение на остра левокамерна недостатъчност и хипертензивни кризи, добре познати на натриев нитропрусид (niprid). Ние събрахме информация за това лекарство, има много кратък период от време, за да се сравнят ефектите на натриев нитропрусид и нитроглицерин.
Niprid прилага интравенозно чрез диспенсер, първо при 10 мкг / mnn- след това, увеличаване на скоростта на инфузия на всеки 5 минути до 10 ug, се довежда до максималната скорост (за възрастни) - 300 MCG / min- където систоличното кръвно налягане не трябва да се понижава до нивото на < 90 мм рт. ст. и не должно быть других побочных реакций. У большинства больных под воздействием нитропруссида происходят благоприятные гемодинамические сдвиги: ФВ левого желудочка возрастает, например, с 53 до 60%, МО сердца повышается в среднем на 35%, среднее гемодинамическое АД снижается на 10% и больше, частота сердечных сокращений почти не меняется..
има само малки разлики, обаче, когато първото лекарство на хипертонично-изразени понижение на кръвното налягане между малък ефект на натриев нитропрусид и нитроглицерин. Нитропрусид по-малко от нитроглицерин е показан за пациенти с остра сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда усложнява от нитропрусид може да намали коронарен кръвоток в засегнатите райони на миокарда, поради появата на "открадне синдром» (Breisbiatr W. и др., 1988).
При дългосрочна употреба могат нитропрусид отравяне пациент цианид (образуване gidrotsianovoy киселина) натрупване и тиоцианати тиоцианат за токсичност, метхемоглобинемия, и дефицит на витамин В12. Нитропрусид може да засили ефектите на хипоксия при пациенти, страдащи от бронхо-пулмонални заболявания. Лекарството може да се прилага заедно с добутамин.


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Лечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактуриЛечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактури
Futsis DTFutsis DT
Туберкулоза на лимфните възли на шиятаТуберкулоза на лимфните възли на шията
AmigreninAmigrenin
ДонДон
Контузия коремната стена - остри коремни процеси при децаКонтузия коремната стена - остри коремни процеси при деца
Ursofalk окачванеUrsofalk окачване
ТегретолТегретол
ФурункулозаФурункулоза
FlutsinomFlutsinom
» » » Намаляване на следнатоварването на сърцето - hzsn, идиопатична кардиомиопатия
© 2018 bg.ruspromedic.ru