Фармакотерапия на сърдечна недостатъчност при деца

Видео: Оток? Подуване под очите? Чували? Причините? Лечение? Как да премахнете подуване под очите?

VI Сербин
Педиатрична изследователски институт по медицински науки, Москва

Видео: Сърдечна недостатъчност! Как за лечение на сърдечна недостатъчност! Сърце Лечение | 3 | #edblack

Сред неотложните проблеми на съвременната медицина сърдечна недостатъчност (HF) има специално място. СН често е трудно за много заболявания на сърцето и други вътрешни органи, като една от основните причини за смърт. Ето защо, въпросите на фармакотерапията на сърдечна недостатъчност винаги са център на вниманието на лекарите. В тази връзка, ние постигнахме безспорни успехи през последните години, в резултат на което са били за подобряване на качеството и увеличаване на продължителността на живота на пациенти, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност.
Лекарствените вещества, използвани понастоящем за лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност се разделят на две основни групи. Първата група включва лекарства, които имат положително инотропен ефект. Те включват сърдечни гликозиди, синтетични катехоламини, инхибитори на фосфодиестераза, и т.н. Втората група се състои от лекарства, които причиняват сърдечна разтоварване :. обем (диуретици), хемодинамичен (периферна вазодилататор) и неврохуморални (ангиотензин-zinprevraschayuschegofermenta инхибитори, бета-блокери).
При определяне на тактиката на лечение на сърдечна недостатъчност при всеки отделен случай трябва да се вземат под внимание патофизиологични механизми на неговото развитие. Водещите причини за сърдечна недостатъчност са: намаляване на контрактилитета на миокарда, нарушена диастолна функция, повишена преди и след натоварване, изразено или bradi- тахикардия.
В някои заболявания на сърцето (миокардит, дилатативна кардиомиопатия, и т.н.), сърдечна недостатъчност е свързана главно с намаляването на контрактилитета на миокарда и следователно основното лечение се извършва в изотопи. От тях най-често се използва в клиничната практика все още са сърдечни гликозиди, чиято ефективност, както е показано в последните няколко години, което се дължи не само за увеличаване на силата и скоростта на свиване на сърдечния мускул, но и с намалена активност на симпатиковата-надбъбречната система. Компенсаторни увеличение в активността на последните в сърдечна недостатъчност, е известно, че една от причините за развитието на хемодинамични смущения.
Опит в използването на сърдечни гликозиди, показва, че целта им при сърдечна недостатъчност при максималната терапевтична доза в повечето случаи, не е оправдано. Известно е, че на положителни инотропни агенти, включително сърдечни гликозиди, стимулиране на сърцето, увеличаване на енергийните разходи и увеличаване на миокарда потребност от кислород. Поради това, през последните години се наблюдава тенденция към използването на сърдечни гликозиди в относително малки дози, както по време на първоначалния цифровизацията, а в дългосрочна поддържаща терапия.
Въз основа на факта, че инотропен стимулиране на сърцето е придружена от изчерпване на енергийните ресурси на миокарда се съобщава в литературата, които изразиха съмнения относно възможността за дългосрочно прилагане на сърдечни гликозиди при пациенти със сърдечна недостатъчност синусов ритъм. Единственият безспорен указание за продължаване поддържаща терапия със сърдечни гликозиди е предсърдно мъждене.
Нашите наблюдения показват, че поддържащото лечение със сърдечни гликозиди при децата с хронична сърдечна недостатъчност, настъпила на фона на органично заболяване на сърцето, това е важно и необходимо условие за запазване на достигнатото ниво на компенсация на сърдечната дейност. Така синусов ритъм не може да бъде причина за отхвърляне дълго тяхното прилагане.
От гледна точка на защита на миокарда е използването на по-приемливи от лекарства, които имат отрицателен инотропен ефект. В това отношение заслугите адренорецепторни блокери, които са показали, че от много автори, при сърдечна недостатъчност на различни етиология имат благоприятен клиничен ефект. Въпреки това, използването им в присъствието на сърдечна декомпенсация изразени прояви, особено при рязко намаляване на контрактилитета на миокарда, е безопасна, поради възможността от фатално кръвоносната влошаване. Въз основа на тези съображения, Р-адренергични блокери трябва да се предписват само на пациенти с умерена до тежка симптоматична сърдечна недостатъчност. Освен това, лечението трябва да започне с прилагането на тях в малки дози, които могат да бъдат допълнително подобрени под строг контрол на кръвното налягане, индекси на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота ритъм. В повечето случаи, адренорецепторни блокери са определени във връзка с сърдечни гликозиди.
Положителен инотропен ефект е синтетични катехоламини (допамин, Dobou-Tamin и др.). Те се използват главно в критични ситуации, придружено от намаляване на контрактилитета на миокарда и кръвното налягане нива. Тези лекарства са показани за остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок и тежка хронична сърдечна недостатъчност. По този начин те се прилагат на пациентите и стабилизиране стабилен нормализиране на кръвно налягане. За дългосрочно приложение на синтетични катехоламини неприемливи, отчасти поради техните аритмогенни ефекти. Доза допамин и добутамин са избрани поотделно, а въз основа на факта, че в малки дози, те имат най-вече kardiotropnoe в голяма - вазоконстриктор ефект.
През 80-те обещават при лечение на сърдечна недостатъчност, особено огнеупорни форми, свързани с въвеждането на практика и инхибитори на фосфодиестераза (клинични амринон, милринон, еноксимон), които, заедно с много изразен положителен инотропен ефект имат съдоразширяващо действие. Въпреки това, очакванията не са били напълно opravdalis- бе установено, че дългосрочната употреба, те се увеличи електрическата нестабилност на миокарда и да допринесе за .kizneugrozhayuschih сърдечни аритмии. Това, изглежда, е една от основните причини за спада в степента на преживяемост на пациентите в дългосрочен период от началото на лечението с тези лекарства. Ето защо, в момента инхибитори на фосфодиестераза използват само при тежки клинични прояви на сърдечна недостатъчност, и не повече от 1,5 - 2 седмици. При деца, тези лекарства все още не са намерени на молбата, но има основание да се смята, че тази група лекарства ще се развива по-нататък, лишена от ясно изразен аритмогенно ефект, който ще ги запознае с практиката на лечение на сърдечна недостатъчност при деца.
Основните лекарства, които причиняват по-голямата част разтоварването на сърцето, са диуретици. Пряко влияние върху функционалното състояние на сърцето, те не разполагат. Диуретиците помагат за подобряване на сърдечната функция чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв. Подобряване на сърдечния дебит под влиянието им е свързано с намаляване на налягането в малки и големи движение, което е съпроводено с намаляване на натоварването на миокарда. Индикациите за диуретици цел са подуване, след отстраняването на които те обикновено са преобръщане. В бъдеще, за да се запази достигнатото ниво на компенсация на сърдечната дейност може да бъде продължителна употреба на сърдечни гликозиди, и периферни вазодилататори. Продължителната употреба на диуретици трябва да се избягва, когато е възможно, поради възможността от сериозни странични ефекти.
Най-ефективните са мощни, така наречените "линия" диуретици (фуроземид, Uregei), които съчетават с калий-съхраняващи диуретици (veroshpiron, амилорид, триамтерен). Комбинираната терапия с диуретици различни групи ви позволява да получите допълнителна диуреза и да се предотврати развитието на нежелани реакции, свързани с нарушение на електролитния баланс, особено хипокалиемия.
През последните години активно се развива ново направление в лечението на сърдечна недостатъчност, на базата на ефектите върху периферната циркулация. В резултат на включването като развитие на застойна сърдечна недостатъчност на различни компенсаторни механизми като активиране на неврохуморални системи, пред- и следнатоварването увеличава, което води до влошаване на помпена функция на сърцето. Вазодилататори, насърчаване на разширяване на периферните кръвоносни съдове, което води до сърцето хемодинамичен разтоварване. По този начин е налице увеличение на сърдечния изтласкване, намаляване на налягането в кухините на сърцето и намаляване на застой в малки и големи циркулация.
В зависимост от приложението точките на действие вазодилататори са разделени на артериална, венозна и се смесва. Артериалните артериоларни вазодилататори чрез разширяване доведе до намаляване на налягането в аортата, като по този начин подобрява помпената функция на лявата камера, т.е. намалени следнатоварване. Венозни вазодилататори имат вазодилаторен ефект върху периферните венули, в резултат на отлагането на кръвта към периферията, като по този начин намалява венозно връщане към дясната сърцето. Това от своя страна води до намаляване на налягането в дясната камера и белодробната система на кръвообращението, което е съпроводено с намаляване на степента на белодробна хипертония. Следователно, венозни вазодилататори простират артериална както и венозни кръвоносни съдове, което помага да се намали както преди и следнатоварване. В повечето случаи, ако възникне необходимост за двете колена да повлияят на съдово русло, като по този начин се комбинират използването на артериални и венозни вазодилататори или предписани лекарства, които оказват влияние върху предварително, така и след натоварване. Тъй като артериални вазодилататори се използват в клиничната практика хидралазин (apressin), миноксидил и др. Най-често използваните са нитрати венозни вазодилататори (nitrosorbid, sustak и др.) И молсидомин. За лекарства, които осигуряват едновременно действие на артериални и венозни съдове включват празозин, натриев нитропрусид, и др.
Особено внимание на клиницистите през последните години, привлечени от ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) - Капоти, еналаприл, лизиноприл, който в допълнение към ефекта на съдоразширяващо, има благоприятен ефект върху сърдечната функция чрез намаляване на симпатиковата стимулация. Те намаляват натоварването на сърцето в резултат на разширяването на артериална както и венозни съдове. До голяма степен клиничната значимост на тези лекарства е свързано с невро разтоварване на сърцето, в резултат на което те се предотврати развитието и progressyrovanie миокардна хипертрофия и фиброза процес в него. За разлика от други периферни вазодилататори, причинявайки рефлекторна тахикардия, АСЕ инхибитори забавя сърдечната честота и имат антиаритмична активност, която е от съществено значение при лечението на сърдечна недостатъчност. Те произвеждат натриев и диуретично действие, с помощта на калиев задържане. Не случайно някои клиницисти дават АСЕ инхибитори на първо място сред понастоящем лекарства, използвани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.
Работи, свързани с изучаването на АСЕ-инхибитори при лечението на сърдечната недостатъчност при деца в литературата са оскъдни. Затова рано да се определи мястото им в комплексната терапия, са необходими допълнителни изследвания, и дългосрочни наблюдения, защото на техния благоприятен клиничен ефект най-ясно се проявява в дългосрочен период на лечение.
През последните години се отделя голямо внимание на изучаването на механизмите на сърдечна недостатъчност при пациенти с нарушена диастолна функция, което е свързано с необходимостта от разработване на диференцирана терапевтичен подход към своя поток. Намалена сърдечния дебит в случай на нарушаване на диастолична функция на сърцето е свързано с намален приток на кръв към камерите, които могат да бъдат в резултат на повишена устойчивост на миокарда (хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия и т.н.) или компресия (перикардит, тумори, и т.н.). С цел да се повлияе на диастоличното функцията на сърцето в хипертрофични кардиомиопатии и ограничителни прилага лекарствени вещества, които имат негативни инотропни ефекти: Р-адренергични блокери (пропранолол), калциеви канални антагонисти (верапамил) и CORDARONE. Както антиаритмични средства, те в същото време се предотврати развитието на, и в много случаи се премахнат съществуващите доста често при тези пациенти сърдечни аритмии, които са едни от най-честите причини за внезапна смърт. Други тактика в перикардит: със сърдечна тампонада, което се случва, когато перикарден излив, перикардиоцентеза е показано с евакуацията на излив, констриктивен перикардит, в случаите на тежка, прогресивна сърдечна недостатъчност е единственият ефективен perikardektomiya.
Изисква индивидуален подход за лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност е свързана с повишаване на пре- и следнатоварване. Увеличаването следнатоварването на лявата камера при деца среща в вторична белодробна хипертония, дясната камера - в първичното и вторичното (вродено сърдечно заболяване, хронично белодробно сърце) белодробна хипертония. Drug терапия при такива случаи е свързано с намалена съдова резистентност, за които се използват различни антихипертензивни средства. В системна хипертония показва р-адренорецепторни блокери, периферни вазодилататори, диуретици, антагонисти на калциевите канали и други. Когато белодробни средства за подбор хипертония са Corinfar (нифедипин) и АСЕ инхибитори. Ако е необходимо, антихипертензивни лекарства, комбинирани с сърдечни гликозиди и диуретици.
Увеличаването на пренатоварването придружава заболявания, при които е налице тип циркулация хиперкинетични разстройства :. анемия, артериовенозна фистула, чернодробна цироза и други терапевтични дейности по този начин насочени както за борба с първична болест и намаляване симпатикотонията. За намаляване на тонуса на симпатиковата нервна система се използва R-адренорецепторни блокери поотделно избрани дози, основните критерии за изпълнение, които са забавяне на сърдечната честота, намаляване на сърдечния дебит и намаляване на кръвното налягане.
Изискване отделни подходи за лечение на лечение на сърдечна недостатъчност при деца със сърдечни аритмии, които в някои случаи са резултат, в другата - причината за хемодинамични смущения. В зависимост от това, тя се определя от тактиката на лечение на пациенти. В случаите, когато аритмия на сърцето, пряко свързани с органичен патология, терапевтична стратегия зависи от естеството на основното заболяване. Въпреки това, сърдечни аритмии могат да бъдат независима причина за сърдечна недостатъчност. По-специално, сърдечна недостатъчност често се случва при деца с продължително nekupnruyuschemsya атака на пароксизмална тахикардия. СН често се случва при деца с хронична neparoksizmalnoy тахикардия, е един от основните клинични прояви на т.нар аритмогенен кардиомиопатия. При сърдечна недостатъчност, свързана с тахиаритмии, водеща роля в лечението заемат антиаритмични средства, от които най-често се използва kordaron имащ поне изразен отрицателен инотропен ефект. CORDARONE трябва да се прилага в комбинация с сърдечни гликозиди. С развитието на сърдечна недостатъчност може да доведе до пълен атриовентрикуларен блок, в който върху премахването на хемодинамично едва след имплантирането на изкуствена пейсмейкър.
Важно условие за успешното лечение на сърдечна недостатъчност е корекция на хомеостаза и функционалното състояние на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци, стомашно-чревния тракт, и др.), Които се наблюдават често. Особено заплашителни клинични прояви на сърдечна недостатъчност са тромбоза и емболия, което децата се срещат главно в кардиомиопатия и инфекциозен ендокардит. С оглед предотвратяване на пациенти тежка сърдечна недостатъчност, с тези заболявания трябва да се предписва антиагреганти, в развитието на тромбоза и емболия, използвани антикоагуланти.
В заключение трябва да се подчертае, че при лечението на сърдечна недостатъчност при деца трябва да бъдат диференцирани. Във всеки отделен случай, като се вземат предвид естеството на основното заболяване, тежестта и клиничните прояви на хемодинамична нестабилност, наличието на смущения на функцията на вътрешните органи и хомеостаза, както и други усложнения. С всички тези фактори избрани отделни сложни лекарства, подходящи дози се определят по време на лечението.