Cardiohemodynamics в периода на декомпенсация - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

ХАРАКТЕРИСТИКИ cardiohemodynamics в периода на декомпенсация
Повратната точка на обезщетението до декомпенсация - намаляване MO сърце, винаги в съчетание с повишаване на кръвното интрасърдечно натиск. Тези заболявания на кръвообращението, често първо да излезе наяве само по време на физическо натоварване и по-късно в покой. Намаляването на сърдечния дебит във физиологична смисъл, означава не само за намаляване на обема на притока на кръв в аортата и артериите, но също така понижават кръвното налягане, което веднага активира мощни неврохормонални адаптивни механизми, които поддържат вътрешната среда (по смисъла на Claude Bernard) и работи на базата на принцип кибернетичен биофидбек. Тези мулти-компенсаторни реакции две основни области, които ние, дидактични причини да се разглеждат поотделно.
Вътресъдова обем кръв и кръвното налягане
Първият от тези области, поради намаляването на интраваскуларна обем кръв и поддържане на кръвното налягане. Човек с здраво сърце, но губи някои от интраваскуларен обем, инстинктивно стимулира чрез артериалните baroreceptors, изпитват по-малко от нормалното напрежение: а) центровете на симпатиковата нервна система, физиологичен низходящ инхибиране umenshaetsya-, които се отделят в големи количества от окончания на симпатикови нерви и норадреналин циркулиращи плазмени адреналин ефект върху A1-адренорецепторите резистентност съдове, което води до увеличаване на GPT и ad- б) стимулирани бъбречна симпатикови нерви (редуване и (бета-адренорецепторите) причиняват повишена продукция на ренин в Южна-клетки, което от своя страна води до повишаване на нива на ангиотензин II кръвни - мощен пресорен вещество подкрепа ad- допълнение, системата ренин-ангиотензин-алдостерон стимулира забавяне йони Na ​​+ и вода, която трябва да се компенсира дефицита в интраваскуларна obema-) увеличава производството на вазопресин (през аортната baroreflex), също е насочена към увеличаване на интраваскуларна обем.
Както може да се види, тази серия от невро-хормонални реакция е предимно съдови и хемодинамична характер. При физиологични условия, тези реакции не могат да станат устойчиви или прекомерни, тъй като те антагонизират други системи, ограничаване въздействието на катехоламин, ангиотензин II и вазопресин, които се по време на продължително излагане може да увреди сърцето. Един такъв хормон е представена kontrsistem сърцето система effusing атриален натриуретичен пептид (ANP). За да не се усложни процеса на мислене, по-подробна информация за този хормон са показани по-долу в съответния раздел. Тук е важно да се отбележи, че ANP секретира от granulomiotsitov дясно и ляво предсърдие в отговор на тяхното опън присъща способност да инхибират централната активиране на симпатичната нервна система, формирането на ренин в бъбреците, хипералдостеронизъм, забавяне йони Na ​​+ (вода) и системна вазоконстрикция и секреция вазопресин. Следователно, функцията за ПЧП е насочена към балансиране възможните вредни въздействия на няколко неврохормони.
С развитието на остри събития сърдечна недостатъчност разгърне сценария схематично представени по-горе: В резултат на тези различни дейности и противодействие при хора кръвоносната хомеостаза запази без съществено NSO и баланс на йони Na ​​+ промяна.

Невроендокринна активиране в HZSN

      G. Франсис и сътр. (1990) показват, че невро-ендокринна активирането започва много рано в случай на левокамерна дисфункция, дори преди явни прояви zastoya- по-късно тя нараства още повече.
Ако сърдечна недостатъчност става хронична фаза, събитията поемат различен характер: разработване на специфични процеси, които нарушават хомеостатичния баланс между ендогенни вазоконстрикторни и вазодилаторни ефекти, което е между различните неврохормонални механизми (Packer М., 1988 Fmacis G. et AL, 1990-. Swedberg К. и др., 1990).
Централно тези процеси се отстранява и артериална предсърдно механо (Baró) рецептори, които чувствителност се намалява или загубени. Барорецепторна дисфункция предсърдно (поради предсърдно раздуване) инхибира освобождаването на концентрация ANP в плазмата при което хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, въпреки че остава повишена, но не до такава степен, че да се противодейства на компресора и Na + йони забавящи система. Понижаването на аортната baroreflex има същия ефект. В допълнение, ендогенен опиоид системата активира в хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, също инхибира baroreflex функция на артериите. Резултат: Балансът между вазо-боа и съдоразширяващи сили е изместен в полза на първите, което води до още по-голямо натоварване на сърцето, за допълнително намаляване на МО до постепенно отслабване на чувствителността бъбречни рецептори ANP, намаляване на бъбречния кръвоток и увеличаване на забавянето Na + и вода. В този смисъл, чрез разкриване на данни, получени от екипа на консенсус между представителите на научните изследвания: пациенти с HZSN разкрият значителна положителна корелация между нивото на смъртността и нивото на ангиотензин II (р < 0,05), альдостерона (р = 0,003), норадреналина (р < 0,0010), адреналина (р = 0,001).
За колко голям е значението на тези фактори може да се види от таблица. 5, където корелация между пациенти смъртност HZSN устойчиви на лечение, и плазмените нива на норепинефрин (Cohn J. и сътр., 1986).
Таблица 5
Нивото на норадреналин в плазмата п смъртността на пациенти с HZSN

Според J. Cohn и сътр. (1986), норадреналинови нива в плазмата е най-надежден предиктор и трябва да се използват при определяне на показанията
трансплантация на сърце. По шестата седмица на лечение в LiH пациенти е налице значително намаляване както на нивото на неврохормони и смъртността.
Продължаващото нарастване на тежестта на HZSN води до критична намаляване на бъбречната перфузия Бъбречна krovotoka- толкова обезпокоително, че в публично-частното партньорство, вече не е в състояние да доведе до някакви значими intrarenal ефекти. Неговата роля е да се противодейства intrarenal вазоконстрикция отива на простагландини.
Плазмените нива на простагландини притежаващи съдоразширяващо действие, се издига в съответствие с нарастването на плазмения ренин и концентрациите на норадреналин в него. Инхибирането на синтеза на простагландин води до повишена устойчивост съдове спазъм и повишена следнатоварването на сърцето. При получаване на индометацин при пациент с HZSN може да бъде остра oliguric "провал" на бъбречната функция, която се влошава общото състояние и насърчава натрупването на отоци. Ние наблюдавахме пациенти с тежка ревматична болест на сърцето, които след 7 дни от получаването на amidopirina в нормални дози, периферен оток се увеличили значително, се появи подуване на лицето и ръцете. За съжаление, този факт е бил погрешно се интерпретира като следствие от влошаване на сърдечната функция. Въпреки това, ние трябва да помним, че простагландини, за разлика от ANP, може едновременно да се увеличи отделянето на ренин JH-клетки, които в крайна сметка може да доведе до не отслабват, а за по-нататъшно подобряване на бъбречна вазоконстрикция. Намалена бъбречна притока на кръв в тази фаза HZSN започва да играе централна роля в развитието на хронична сърдечна недостатъчност и има много неблагоприятно прогностично значение.
Ние обобщени общата картина на взаимодействието (kontrvzaimodeystviya) на различни неврохормонални системи са активирани в хронична застойна сърдечна недостатъчност (Packer М., 1988, 1993).
Едновременно разположени механизми адаптивни верига друга ориентация. Намаляването зависи преди всичко от намаляването на UO MO сърцето в резултат на общото забавяне на притока на кръв, което е увеличение в средната продължителност на циркулацията на кръвта.