Натриуретичен хормони - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Натриуретичен хормон (LH) - тяхната роля в HZSN в образуването на оток
В началото на 20-те години на нашия век е предложено от наличието в кръвната плазма на фактор, който ускорява йони Na ​​+ отделяне от тялото. През годините, тази хипотеза се потвърждава: Не бяха открити специфичните Na-ureticheskis вещества в плазмата. Според текущия изглед, тези вещества са представени от различни групи: 1) семейство на атриален натриуретичен пептид или фактор (ANP или ANF) - 2) дигиталис натриуретичен фактор (DNF) или фактори.
Предсърдно натриуретичния пептид
Към вече цитирания по-горе информация за ПЧП е препоръчително да се добави следното.
За първи път присъствието на гранули в много клетки на предсърдно на морско свинче каза Б. Kirsch (1956). В бъдеще същите пелети бяха открити в предсърдни мускулни клетки на хора и други бозайници. Те са наречени "специфични гранули", както се различават от лизозоми или други интрацелуларни органел. Вместо това, те са като пелети хормон секретиращи клетки пептиди.
През 1981 г., А. де Boid и сътр. показват, че предсърдно хомогенат на сърце на плъх, се прилага интравенозно други плъхове, бързо причинени масивна диуреза. След това се прави успешни опити да се изолира фактор гранулиран отговорен за активността на натриев gidrureticheskuyu. Той е наречен предсърдно natriyursticheskim фактор или пептид (ANP или ANF), въпреки че сега установихме, че при сърдечна недостатъчност като хормонални вещества започват да се избере и вентрикулярни миоцити. ANP се секретира гранули по-голям в дясното предсърдие, отколкото в levom- те често са в субепикардиални слой и в ушите на предсърдията.
EOR - група от пептиди, съдържащи три фракции с ниско (а), средната (P) и висока (у) молекулно тегло и различни количества от аминокиселинни остатъци. По този начин по-големите молекули могат да станат по-малко krupnye- тяхната биологична активност зависи от опазването на цистеин-цистеин мост.
Амплификация на натриев хлорид, gidrureza и в по-малка степен, калий, калций и magniyureza дължи главно на увеличението, причинени от CAG plazmatoka бъбречна, скоростта на гломерулната филтрация и филтруване фракция. ANP оказва влияние върху дисталния нефрона (Hirmanov VN, 1993). В допълнение, ANP инхибира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези.
При здрави хора, основният стимулатор на секрецията на ANP се увеличава pravopredssrdnogo налягане. Според H. Matsubara и сътр. (1988), това повишаване на налягането за всеки 1 mm Hg. Чл. (В физиологичните граници) придружава с увеличаване на съдържанието PUP дясното предсърдие стени на 1.3% (10 пг / мл). Когато митрална стеноза и разширена кардиомиопатия се открива по-ясно връзката между плазмените нива на ANP и levopredserdnym налягането.
средна плазмена концентрация на а-ANP, която обикновено преобладава в цената на равно на 63 ± 5 пг / мл, или около 10fmol / ml- значително се намалява, когато дадено лице е malonatrievoy диета (40 милиеквивалента натрий на ден). Въведение PNP здрав човек причинява значително нарастване на обема на урината и отделянето на Na +, както и намаляване на систоличното и диастоличното кръвно налягане.
Ако HZSN разработва, съдържанието на ANP в предсърдни секреторни гранули постепенно намалява и концентрацията му в плазмата се увеличава.
Въпреки това, както е споменато в предишния раздел, това повишаване на плазмените концентрации на ANP прогресия на хронична застойна сърдечна недостатъчност става недостатъчно, за да се противодейства на вазоконстрикция и забавяне Na + (вода) стимулира активирането на ренин-ангиотензин-P и на симпатиковата нервна система. Атенюирани и чувствителност към ANP на бъбречна рецептори и с това на деконгестант ефекти на този хормон. Както се вижда, има синергизъм когато са изложени на воден обмен сол между ANP и АСЕ инхибитори.
По този начин, EOR - хормон, и миокард трябва да се счита, че не само като хемодинамичен, но също и като хормонална система участва в регулирането на съдържанието на Na + и водата в тялото и следователно влияе на процеса на образуване на оток. Новооткритият пептид - уродилатин, setserniruemy бъбреците, също принадлежи към семейството на ПРЗ и има благоприятен хемодинамичен и Na-ureticheskie ефекти.

Мозъчен натриуретичен Хормоните

Третият член на семейството - мозъчен натриуретичен пептид (BNP). В своята структура, последователността на аминокиселините е много подобен на TNG, но не идентичен с него. При здрави хора, концентрация BNP е в диапазона 0.9 ± 0.07 fmol / мл плазма и плазмени концентрации на ANP 1/6. При пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, нивото на БНП в плазмата се увеличава значително и дори може да превишава концентрацията на PNP. Като цяло, концентрацията на двата пептида в плазмата е значително корелира (Wambach G., 1991). Друг вещество, също принадлежи към групата на натриуретичен хормон - дигиталис натриуретичен фактор (DNF).

     Digitalis натриуретичен фактор (natriyuretichssky хормон)

През 1957, N. Смит посочи възможността вещество участва в регулацията на Na + реабсорбция в бъбречните тубули. хипоталамусен произход. Въпреки това, следва да се считат истинската началото на ерата на изследването на Na-uretichsskogo хормон (LH) експерименти на де Wardener и сътр. кръст обращение в кучета. Изследователите заключават, че при животните, в отговор на нарастващото OVZH има активно развитие на NG. Предна Nephron също е намерено, което инхибира Na + реабсорбция по обем натоварване на организма, и е доказано съществена роля в този процес устно + Na + -зависима АТРаза. По този начин, увеличаване OVZH плъхове един само 10% от телесното тегло ясно намалява активността на АТРаза на бъбречната проксимална тръба реабсорбция инхибиране с Na +. Тези резултати бяха потвърдени в серия от изследвания, проведени при пациенти с хипертония Е. Haddy и сътр. (1984- 1988) и наскоро Hirmanovym VN (1993) работи с две експериментални модели на хипертония.
Припомнете си, че сърдечни гликозиди и инхибират активността на АТРаза транспорт sarkolemy. Напоследък беше установено, че NG - веществото на стероид характер, идентични в тяхната химична структура на сърдечни гликозиди - ouabainu- е gipolatamicheskoe произход.
Истинската физиологичен значението на ендогенен сърдечен гликозид е все още неизвестен. По това време, ние предполага, че повишаването на пациенти с OPS gipergidratatsionnoy форма на хипертония, свързана с прекомерна активност на дигиталис Na-ureticheskogo фактор (Kuszakowski MS, NV Иванова, 1985). Наскоро VN Hirmanov (1993) заключава, че DNF е наистина участва във формирането и развитието на Ar обаче, има и алтернативна гледна точка, подслушване на веществото е само на изпълнението на регионалните ефекти (Шчербак AI, 1990).


В заключение на анализа на патогенетични механизми на образуване на оток при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност, бихме искали още веднъж, че съвременната теория се основава преди всичко да се акцентира върху стойността на недостатъчност, сърдечен дебит, което води до забавяне на Na + и вода чрез увеличаване на неговите реабсорбция gipoper-fuziruemymi бъбреците. Въпреки това, тази теория не пренебрегва ролята на ретроградни и задръстванията, както и за участие Starlingovyh сили transcapillary движи течност в тъканите. Теглото на тези различни механизми в образуването на оток се определя, както изглежда, регионални условия на кръвния поток.