Бъбречната функция при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

При хронични бъбречни състояния хипоперфузионни водещи проявление в дисфункция при пациенти с хронична конгестивна сърдечна недостатъчност е да се увеличи тубулна реабсорбция на Na. Тъй като Na + йони и водата могат потенциално реабсорбират dlinniku през нефрона, е препоръчително да се прецени как този процес се провежда в различни сегменти на нефрона. Именно тези данни дават основание за избор на диуретици.
Статистически значимо намаляване на бъбречния кръвен ток се наблюдава, но най-ранните етапи на хронична застойна сърдечна недостатъчност, тя расте, тъй като прогресира. С намаляване на сърцето два пъти MO бъбречния кръвоток се намалява с 20%. При пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност етап III на бъбречния кръвоток достига средно само 30% от нормалните стойности, а в някои случаи дори е по-ниска (Merzon AK, 1978).
Такава тежка бъбречна хипоперфузия се придружава от спазъм на еферентните артериоли, скоростта на гломерулна филтрация обаче, въпреки че намалява, но в по-малка степен, отколкото бъбречния кръвоток. С други думи, фракция филтруване остава относително висока. Това води до увеличаване на Na + и течаща вода до проксималните тубули, които се реабсорбират с 60 - 70% от филтрираната Na +. Първо, се извършва активното реабсорбцията на Na + и вода пасивна дифузия. Второ, има инфилтрация им между проксималните тубулни клетки и perikanaltsevym капилярен слой. Стойността на последния процес зависи от сумиране Starlingovskih сили, действащи през слоя от капилярна. Застойна сърдечна недостатъчност с присъща ниска интерстициално налягане допринася за повишена теч-Na + и вода.
Веригата на Henle включва права и обратна посока на коляното, проникващ в хипертоничен мозък. В коляното нагоре разграничи дебели и тънки сегменти. Надолу коляно тънък възходящ крайник сегмент непропусклив за йони Na ​​+, така че тръбната течността става по-концентриран. Thick възходящ крайник сегмент или "Разреждане сегмент", е непропусклив спрямо водата, дори в присъствието на антидиуретичен хормон. натриев транспорт става пасивно на електрохимичната градиент на хлорид чрез активен помпа действа много ефективен срещу електрохимична градиент. Приблизително 30% от всички rsabsorbtsii NaCI, предоставени от този механизъм. В нормални условия - това е мястото на формиране на свободна вода. Фуроземид, етакринова киселина и буметанид хлорид селективно инхибират помпа "разредител сегмент".

 Извън присъствието на Na + в дисталните тубули на алдостерон не разполага със ефекти.
По този начин, да се увеличи тубулна реабсорбция на Na + настъпва предимно в дисталния нефрона (линия на Henle, дисталния извити каналчета, събиране тръби) - проксималните реабсорбция увеличава само в напреднал стадий на хронична застойна сърдечна недостатъчност. Основната осмотично активното вещество в тези случаи става карбамид.
Директен причини усилване тубулна реабсорбция на Na + в хронична застойна сърдечна недостатъчност не са напълно изяснени. Много голямо значение армиран sympaticoadrenal стимули действа по-адренергичните рецептори и увеличаване на бъбречната реабсорбция на Na +, както и повишена чувствителност "сърдечна" бъбреците на алдостерон. Последното е особено важно в контекста на вторичен алдостеронизъм, разработване сравнително рано (конгестивна черния дроб в по-малка степен разгражда алдостерон).
дефицит Vodovydelitelnoy на бъбречната функция при хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, до известна степен зависи от прекомерна секреция или забавено дезактивирането на антидиуретичен хормон.

 Transcapillary поток от образуване на течности и оток
При физиологични условия, хидростатичното кръвното налягане в началото (артериална) капилярна интервал надвишава плазма онкотично налягане. В резултат на това течността е ултрафилтрация, т.е. лишени от протеин течна част от плазмата се подава непрекъснато от капиляра в интерстициалното пространство. Обратният процес настъпва в дисталния (венозна) сегмент на капилярите, където хидростатичното налягане е по-ниска кръвна плазма онкотично налягане. Течността със същата скорост като ултрафилтруването се връща към леглото капилярната. Обемът на течността се движи през стената на капилярите в две посоки, обикновено базирана (Starling практика). Ако течността връщане под ulrafiltrata, част от него ще бъде запазена в тъканите, което води до оток.
Всеки гел течност се натрупва до известна критична граница, след което гела преминава прекъсвания в течност зол. В този момент, и се образува тъкан оток (ямка налягане чувствителна кожа или глезените стене
Нашето представяне картина се развива при пациенти с хроничен в застойна сърдечна недостатъчност, съотношения водно-солеви могат да бъдат непълни, ние ще седнем не е довело до нови данни за ролята на натриуретичен хормон в регулирането на водно-солевия баланс.