Механизми на белодробен застой - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

         Механизми на белодробен застой. Теорията за "ретроградна стагнация"
J. ровя за първи път (1832), за да обясни причините и механизмите на стагнация в белите дробове предложи хипотезата за "ретроградна стагнация» (назад сърдечна недостатъчност). Модерната форма на това, за да оправдае мнение, свързано с промяна на дясно и изправянето на кривата на Франк-Старлинг. Слабостта на лявата камера в адекватно снабдяване с кръв на сърцето и функцията за дясната камера съкратителната съхраняват придружено от увеличаване на КПР и лявата камера EDV. След това повишено налягане и обем в лявото предсърдие. която започва да се свива по-силно (увеличение на вълна Doppler ехокардиография). Нататъшни увеличения ретроградна налягане в белодробните вени и след това в капилярна леглото на белодробната артерия. Повишена кръвообращението в белите дробове (венозен застой), повишаване на тяхната устойчивост и еластичност се понижава, което затруднява дишането на пациента, който става по-къс. Диспнея в покой и при натоварване, както е определено от стимулирането на Механорецептори белодробни съдове, в които се издига на налягането. Трябва да се има предвид, че такива крайни и ужасни прояви на белодробен застой като пароксизмална нощна диспнея, интерстициална и алвеоларна белодробен оток, се срещат по-често при пациенти, през нощта, в хоризонтално положение, когато се подобрява кръвния поток към сърцето, вече не може да се справи с допълнителната тежест , В допълнение, при прехода от човешка вертикално в хоризонтално изместване позиция настъпва не само на централните венозни кръвни резервоари, но също абсолютен обем на повишаване на кръвното приблизително 500 мл за 30 минути - се дължи на преминаването на течността от междинното пространство в кръвния поток. Животозастрашаващи епизоди на белодробен оток при хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове започва да надвишава колоидно осмотично налягане на плазмата (> 25 mm Hg. об.), и ако отстраняването на екстраваскуларно течност забави фактори понижаващи лимфен дренаж.
МЕХАНИЗЪМ периферен оток (аназарка).
Теория "на емисиите на провал".
Опитите да се обясни образуването на отоци, използвайки ретрограден стагнация хипотеза, въпреки че е имало много пъти, за да не се ползват. Привържениците на тази хипотеза предполага, че ретроградна стаза, последователно, простираща се от лявата сърцето на белодробната артерия и полето сърцето, след това да кухите вени, венули и капилярите на венозна сегмент, трябва да ги накара да се увеличи в хидростатично налягане и течности достъп до междинното пространство. Има редица факти, които не са съобразени с това. По-специално, беше установено,
че: а) увеличаване на венозна и капилярна налягане и свързаното съдовете трябва да са причинили хемоконцентрацията отколкото gemodilyutsiyu- между увеличението на ORC и разреждане на кръвта, преди време на всяко значително увеличение на венозно налягане-б) появата на оток също често се предшества от нарастване на венозна налягане (Merrill, A., 1946) - а) спонтанно трептения диуреза и следователно промяната на оток, наблюдавана при пациенти в хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, не са свързани с маркирани промени в нивото на венозно налягане-ж) ретроградна хипотеза не обяснява появата на застой оток в случаи на циркулаторна недостатъчност, протичащ с много сърце MO (вж. по-долу).
80 години след публикуването на J. Надежда J. Макензи предложената теория "Сърдечна недостатъчност» (напред сърдечна недостатъчност), за да обясни механизмите, водещи до образуването на отоци. Той твърди, че намаляването на МО сърце с намалено кръвоснабдяване на жизнено важни органи, особено на бъбреците, завършващи закъснение от Na + йони и вода до образуването на отоци. Постоянно променя, както е откриването на нови факти, тази теория вече е признато и представени, както следва:
ТАБЛИЦА 6
образуване Схема оток

Тази схема се нуждае от коментар. Основният тласък за този комплекс и мулти-връзка верижна реакция е намаляване на сърдечния дебит и свързано намаляване на интраваскуларна обем. Процесът протича в две фази:

1.  фаза, или анаеробна фаза натоварване завършва активиране на ренин-ангиотензин-Н на инхибира Na + йони и вода от бъбреците. Тази ситуация често се наблюдава при хора с по време на кратки периоди от упражнения болест на сърцето, когато мускулите изпитват липса на кислород започва да доминира гликолиза с натрупването на лактат. В същото време има преход на водата от капилярите в извънклетъчното пространство, т.е. увеличаване на интерстициална течност (OIZH) чрез редуциране на обема на циркулиращия плазмен (CGO). Най-течност се натрупва в мускулите, дори и при леко натоварване. D. Mason и сътр. (1977), така че оценявам това явление: "В цената изисква от пациенти със сърдечна недостатъчност, за да поддържат кръвното налягане по време на тренировка, това е началото на прехода към анаеробно метаболизъм в мускулите."
2. фаза към образуването на стабилен оток, или фаза на покой е аеробна, характеризиращ се с поредица от реакции, протичащи в тялото на пациента след физическо усилие. В един здрав човек, ако се появят по време на интензивна физическа активност забавяне на Na + йони и вода, след това цяла излишъкът се отстранява чрез бъбреците в латентен период (покой). При пациенти с начална сърдечна недостатъчност, процесът се извършва само частично и чрез повтаряне на флуида натоварване е постепенно се натрупва в извънклетъчното пространство и отчасти в клетките.