Механизми на регулирането на съдовия лумен на - динамиката на сърдечно-съдовата система

Видео: Променете забавяне атриовентрикуларен възел - хронотропна ефект

Размерът на притока на кръв в различни части на кръвта, както и тяхното разпределение в безбройните съдове зависи преди всичко от свиване на гладката мускулатура в зони регулируемо съпротивление. не може да бъде намерен чрез хистологично изследване на разликите в структурата на гладката мускулатура на различни съдове. Въпреки това, функционални различия на кораби на различни органи могат да бъдат толкова тежки, че същото вещество може да доведе до вазоконстрикция в едно тяло и удължаване в другата. Me1lander [19] в преглед на литературата, посветена на местно регулирането на съдовия лумен, каза, че, въпреки че много от детайлите на функционална значението на местните съдови реакции остават неясни, някои аспекти са проследени относително ясни. Има локални фактори, които допринасят за допълнителен приток на хранителни вещества в тъканта, което увеличава метаболитна активност. Целта на тези регулаторни механизми са очевидно предкапилярните съдове резистентност (артериоли и предкапилярните сфинктери). Гладката мускулатура на съдовете остават частично намалено състояние ( "тон"), дори и след отстраняването на всички в момента, известен свиването на външни причини. Използването на факторите, които отслабват, като базална тон, можете да постигнете вазодилатация. Външни влияния, местни и по-далечни могат да причинят намаляване на съдовата гладка мускулатура. Има механизми за локално регулиране съдова присъщи на всички части на кръвта, но има и други механизми, главно вазодилатори, които са в различни тъкани, които имат различни функции, имат много различен ефект.
Например, способността за намаляване на гладката мускулатура в отговор на разтягане (миогенни отговор) присъщи Очевидно, повечето кораби, но неговата относителна важност в регулирането на различни тъкани съдовия лумен изразена по различен начин.
Смята се, че инхибиторният ефект върху гладкия мускул на кръвоносните съдове, което води до релаксация на гладката мускулатура, и максималното увеличение в кръвния поток, изразен в достатъчна степен в повечето тъкани. Сравняване на величината на притока на кръв в покой, със своята максимална стойност дава възможност да се прецени стойността на резервата "поток". Mellander дава следните цифри:

Както може да се види от горните данни, в тъкани като миокарда, стомашно-чревния тракт, черния дроб и кожата, има много голям резерв поток.
Stainsley [20] в прегледа на местните регулационни механизми кръвотокът се отбележи, че в областта на сериозно изследване направено малко и е налице липса на нови идеи. Той стига до заключението, че същността на регулацията на местния приток на кръв "до голяма степен остава необяснима." Изкусителен поемане на ниски нива на кислород до артериоли и предкапилярните сфинктери като фактор за регулиране на лумена на кръвоносни съдове, е около за дълго време, но да разкрие механизма на действие на този фактор досега не успя. Освен това, изглежда, че в различни тъкани, този фактор има различен ефект. В контраст на това почти единна хипотеза предлагат по-сложни, което позволява на ефекта на множество регулаторни фактори от различен произход. Нивото на познанията ни към днешна дата показва, че не е необходимо да се включат в броя на хипотези за различните потенциални механизми, които могат да повлияят на преработвателната проучване трябва да остане предпазлив при определяне на дела на участие в процеса на спонтанна активност на плавателни съдове в очакване на по-изчерпателна информация, която може Тя се получава чрез директно определяне на критичните променливи. Проблемът за регулиране на периферните съдове лумен изглежда толкова трудно, тъй като проблемът на регулирането на сърдечната дейност при нормални физиологични условия в нормалното функциониране на интактни механизми на регулиране. Има основание да се мисли, че интегриран регулирането на периферна кръв поток извършва симпатиковата разделянето на вегетативната нервна система. Очевидно е, най-накрая, които трябва да присъстват няколко контролни механизми за поддържане на адекватна системното кръвно налягане в присъствието на големи колебания на периферното съдово съпротивление и стойности на местно притока на кръв. Ето защо е препоръчително първо да прегледате механизмите на нервната регулация и след това обобщени данни за извършените регулаторни механизми, които са базирани на огромен брой опитни факти бяха приписани на местните регулаторни механизми на периферните съдове лумена.
Ролята на нервната система. В хидравлична система, подобна на тази, показана на фиг. 4.1, трябва да има чувствителност и надеждност на устройствата за управление, които могат да реагират бързо на съществени промени в нивото на активност на различни тъкани, без резки промени артериални кръвно налягане. Ежедневно опит показва, че нервната система, участва в регулация. Хората с увреждания на симпатиковата нервна система могат да се появят само бледи, тъй като те се придвижват до вертикално положение. Изразяване (смущение, страх) и температурни промени на околната среда може да причини внезапна видими с невъоръжено око или зачервяване на избледняването на кожата. Нервната регулиране на лумена на съдовата система осигурява адаптирането на сърдечния дебит и общо разпространение притока на кръв към променящите се нужди на тъканите и поддържане на системното кръвно налягане, при поддържане на необходимото ниво на жизнените функции на сърцето, мозъка и други тъкани. Подробности за тази система, са показани в един интересен и в преносен смисъл построен преглед Бъртън [21]. С цел поддържане на жизнените функции на нервните механизми обикновено има достатъчен капацитет и предимство пред хормон [22]. Този вид устройства лумена на кръвоносните съдове се появява спонтанно и се извършва под въздействието на симпатиковата нервна система. Оказа се, че импулсите на симпатиковата нервна система обикновено не се обърне внимание на всички тъкани на същите, както се смяташе досега. Напротив, тези импулси разкрива добре дефинирана функционалната диференциация [23]. Кодирана картина импулси, които достигат до симпатичните нерви по кръвоносните съдове на кожата, бъбреците или червата, постоянно се променя в съответствие с промените в нивото и вида на функционалната активност. Ренкин и Rosell [24] даде доказателства за предположението, че регулирането и артериоли лумен сфинктер тон се извършва отделно, насърчаване на промяна в схема разпределение на кръвния поток в капилярни мрежи, както е показано на фиг. 4.6.
Гладката мускулатура на някои съдове имат двойна инервация (вазоконстриктор и вазодилататор), в други съдове се инервирани само само вазоконстрикторни и съдоразширяващи нерви. Има и трети вид на гладки мускулни клетки, които очевидно нямат всяка инервация, но реагират като адреналин и ацетилхолин (които са медиатори съответно симпатикова и парасимпатикова нервна система). Съдовете имат висока чувствителност към ацетилхолин, че не винаги е възможно да се намери холинергична инервация. Някои части на съдовата леглото са чувствителни към напрежение въглероден диоксид в артериалната krovi- разширяване под влиянието на други неидентифицирани метаболити. По този начин, недвусмислено ясно описание на механизмите за регулиране на периферните съдове лумен е невъзможно поради изключителната сложност на системата и недостатъчно ниво на нашите познания за това. Тази дискусия ще разгледа някои от най-важните невронната, хормонални, химически и физически механизми на регулиране и на факторите, които са важни за регулирането на съдовия тонус на някои важни органи.
Симпатиковата система вазомоторен. Нервната регулиране на периферните съдове лумен е предимно симпатична част от автономната нервна система. На аксоните на нервните клетки на лъжата тялото в intermediolateralnom след гръдни гръбначния мозък, от гръбначния мозък, като част от предната корените и завършва синапс в ганглиите на симпатиковата багажника или друг ганглии. Постганглионарните аксони придружени от сегментни нерви на периферно съдово заболяване, или излизат направо на периваскуларно плексус, в която структура и достигат до периферията. Терминал клонове симпатикови нерви вазоконстрикторни достигнат съдовата гладка мускулатура и по всяка вероятност, секретират медиатори причиняват контракция или релаксация на гладката мускулатура на съдовата стена.

Фиг. 4.13. ЦЕНТРОВЕ, контролира степента на вазоконстрикция.
Симпатикови нерви вазоконстрикторни на системата за периферно съдово възникнат от intermediolateralnogo клетка колона в гръдната гръбначния мозък. Импулсите, които регулират нивото на симпатични неврони, което е спад от продълговатия мозък и хипоталамуса. Хипоталамусът играе важна роля в контрола на вегетативната много висцерални функции. Чрез стимулиране "пресорния" и "депресант" prodolgozatogo области на мозъка лесно да предизвикат промени в кръвното налягане. Въпреки това, тези райони са в продълговатия мозък всъщност може да бъде повече пътища от по-високите центрове на гръбначния мозък, отколкото истински "вазомоторен център."

Клъстери на нервните клетки в колоната са intermediolateralnom гръбначния вазомоторни центрове, които получават импулси от аферентни нервни влакна в рамките на гръбначния мозък от различни органи, както и за регулиране на импулси от горната нервни структури (фиг. 4.13). Неуспехът да се поддържа постоянно ниво на кръвното налягане при хора се появява веднага след травматично увреждане на гръбначния стълб в шийката на матката част. Тъй като в това увреждане прекъсва пътя надолу, а не гръдни нервните клетки на гръбначния мозък и идването на последните аферентни импулси, това показва, че импулсите от високи центрове в нормални условия определят активност (модулиран ниво) на гръбначния вазомоторни центрове. След известно време тези пациенти съдовата реактивност се появява отново, което е възвратен в природата и осъществява с участието на гръбначния центрове. Например, ако пилотът увеличава аферентни импулси, влизащи в гръбначния мозък (например, якост на пикочния мехур), може да се наблюдава увеличаване на системното кръвно налягане до 300 mm Hg. Чл. и дори по-голям брой. [29]
гръбначен мозък центрове. Електрическо стимулиране на определени части от продълговатия мозък причинява незабавно увеличаване на кръвното налягане (пресорен зона), а в други - рязко го намалят (депресор зона, виж Фигура 4.13 ..). Тези области са наречени съответно вазоконстриктор и съдоразширяващо "центрове". Тези така наречени "центрове" не разполагат с ясни граници и са дифузно мрежа от взаимосвързани групи от неврони. Естеството на връзката на повишаващи кръвното налягане и отслабващ зони все още не са изяснили, в допълнение, те са под непрекъснато излагане на импулси, произхождащи от различни източници: pressoretseptorov, хеморецептори, соматични окончания и залягащите части на централната нервна система. Те са разположени в продълговатия мозък "центрове" регулиране на сърдечносъдовата система са необходими за нормалната регулация на системното кръвно налягане (виж гл. V).
междинни центрове на мозъка. Тази част от мозъка и по-специално, хипоталамуса съдържа центрове, които осигуряват интегриран реакция засяга състоянието на съдовата система: регулирането на телесната температура, водния баланс, жажда, глад, и реакцията на сърдечно-съдовата система на физически стрес.

Фиг. 4.14. Регламент на съдовия лумен.
А. стеснение или вазодилатация в различни тъкани може да се извиква с използване на много нервни, хормонални и химични механизми. Смята се, че симпатикови влакна и циркулиращ норепинефрин и епинефрин-1 взаимодейства със специфични рецептори (а-рецептори) и 3-рецептори липсва на инервация. Вазодилатация след временно запушване на притока на кръв в съдове се обяснява с действието на химически вазодилататори.
Б. механизми Специално вазомоторни се намират главно в кожата, въпреки че са намерени симпатикови вазодилататори в скелетните мускули и сърдечни възможни че съществува механизъм на брадикинин вазодилатация в жлезите. Ролята на специфични вазоконстрикторните вещества - вазопресин (pitresspna), ангиотензин, серотонин - в регулирането на съдовия лумен на при нормални условия остава несигурна.

Електрическо стимулиране на определени точки на хипоталамуса води до значителни промени в сърдечния ритъм, контрактилитета и камерна кръвно налягане, както и разширяване на кръвоносните съдове в скелетните мускули (чрез познати съдоразширяващи симпатични холинергичните влакна см. По-долу). Тези функционални състояния, показващи наличието на регулаторна влияние на централната нервна система, се потвърждават от нарастващия брой на всички анатомични доказателства за невронни пътища спускат от междинното съединение на частите надолу по веригата на мозъка [26].

Фиг. 4.15. механизми вазомоторни в различни тъкани.
Кръвния поток на някои тъкани е много чувствителни към всички нормалните механизми на вазомоторни, като малки мозъчните съдове реагират на съдържанието на СО2. и на белия дроб - съдържание па O2. Кръвния поток вътрешности е много чувствителен и отговаря на много и различни регулаторни механизми. Реактивност на коронарните съдове е trudnoopredelyaemoy се дължи на факта, че повечето от вазомоторни влияния и засяга функцията на сърцето. съдове на мускулите на кожата, реагиращи на много голям брой различни регулаторни ефекти и са изключително chuvstvitelnymm.

К центрове хипоталамуса нервни импулси, идващи от много части на мозъка, по-специално на моторно и премоторната кора и орбитална фронтален кортекс, темпорален лоб, амигдала и островни гирус anguli [27]. Ако електрическа стимулация на всяка област на мозъка причинява някои поведенчески реакции, след това, като правило, те са придружени от реакции на сърдечно-съдовата система и обратно, ако електрическата стимулация на област на мозъка не предизвиква промени в сърдечно-съдовата система него, рядко причинява и поведенчески реакции.
Симпатичен съдосвиващи нерви. вазоконстриктор активност на симпатикови нервни влакна е най-силно изразена в кръвоносните съдове на кожата скелетните мускули и вътрешните органи (фиг. 4.15 cm. 4.17) Действие вазоконстрикторни нерв симпатична произход влакна, продавани, очевидно, чрез така наречените алфа-рецептори, които действат и 1-адреналин и норадреналин (фиг .. 4.14 а). Съдовете, снабдени с скелетните мускули като вазоконстриктор адренергичен и холинергични съдоразширяващи влакна. Вазоконстриктор влакна на кожата са включени в поддържането на топлина и пряка комуникация между малките артерии и малки вени (артериовенозни анастомози) кожата са предмет на непосредственото управление на хипоталамуса топлина център. Голямо количество кръв преминава през тези канали директно от терминала артерии в интензивно венозен плексус с цел повишаване на пренос на топлина. Артериовенозни анастомози напълно подчинени съдосвиващи влакна и след секциониране миналото са изключително разширени. В други части на кръвоносен съд гладко мускулния тонус и задържане изразен след разрязването вазоконстриктор нервни влакна (т. Е., Те остават частично съкращение).
Плавателните съдове, нерви се простират симпатичен произход. В кучета и котки стимулиране на симпатиковата верига в лумбалната част от нея може да доведе до първоначалното разширяване на скелетната мускулатура на кръвоносните съдове, последвано от тяхното стесняване. Представяне адренорецепторни блокери предотвратява вазоконстрикция, което води само тяхното разширение [27]. Такова разширение се наблюдава само в скелетните мускули, той усилва езерин и отстранява чрез атропин [28]. вещество е установено в перфузата на тези мускули, като ацетилхолин [28]. Тези наблюдения се основава на идеята за съществуването на симпатиковата система вазодилаторен произход (фиг. 4.14, б). Смята се, че тази система е с произход в кората на двигателя, която получава импулси от хипоталамуса и през центровете на продълговатия мозък на гръбначния мозък и симпатична нервите на кръвоносните съдове в скелетните мускули, където те имат съдоразширяващи ефект. След блокиране или инактивиране симпатикови вазоконстрикторни скелетни мускулни влакна няколко съдове се разширяват, но запазват значителна базалния тонус (поради частична контракция на гладките мускулни клетки). При стимулиране на симпатиковата система съдоразширяващи влакната в поток мускулна кръв може да се увеличи до пет или шест пъти. При преглед на Greenfield са представени данни, показващи наличието на активен неврогенен вазодилатация в мускулите и кожата на човека. [30] Uvnas демонстрира наличието на видове разлики в този феномен: на холинергични съдоразширяващи нервите са открити в кучета, котки, мангустите, чакали и лисици, но те не могат да бъдат намерени в лемури, Стария свят маймуни, зайци, язовски и порове. Различни животни могат да имат значителни разлики механизми вазомоторни реакцията.
Axon рефлекси. Стимулиране на периферните краища на напречно срязано задните коренчета на гръбначния мозък (аферентни влакна) предизвиква разширяване на кожни съдове. По-рано, тази реакция се дължи на действието на моторни влакна, излизащи от гръбначния мозък antidromically срещу чувствителни влакна, които обикновено се чрез корените. Понастоящем Смята се, че този феномен се дължи на хипотетичен aksonrefleksom, което означава, че сензорните нервни влакна в кожата могат да имат колатерали, достигайки близките съдове (вж. фиг. 4.14, б). Генерирани от сензорните окончания на импулсите може да се разпространява директно клонка на вазодилаторен в стената на съда, както и гръбначния мозък. По подобен начин, се опитва да обясни механизма на съдоразширяващо действие на определени стимули и механично дразнене на кожата.

1 Някои автори имат основателни съмнения относно съществуването на така наречените аксон рефлексите (виж, например, Т. А. Григориев инервация на кръвоносните съдове - .. Москва, 1954 г. - бел.ред ..).

Парасимпатиковата механизми на съдова дилатация. стимулиране
парасимпатиковите нерви ще някои съдове (например резервоари слюнчените жлези), което води до обилно отделяне на слюнка и изразена вазодилатация. Такова промиване се опита да обясни присъствието на парасимпатиковата съдоразширяващи нерви. Hilton и Том [31] са публикувани данни показват, че под влиянието на стимулиране на парасимпатиковите нерви жлезисти клетки, изолирани интерстициален празнина ензим брадикинин, разцепена от тъканен протеин полипептид, който дифундира на кръвоносните съдове, причинява разширяване на последния (вж. Фиг. 4.14 , В). Брадикинът е намерен в екскрети жлези. В разтвор бяха перфузирани хиподерма, които по време на силно изпотяване, е вещество, подобно на брадикинина. По този начин, в разширяването на кожни съдове по време на силно изпотяване може да участва механизми брадикинин.
Хуморални механизми. Действие импулси преминаващи през клемите на автономната нервна система се предава към изпълнително чрез медиатори, освободени от тях. Парасимпатичната система е като медиатор ацетилхолин А, който има силен вазодилататор ефект в някои области на съдовата леглото. Изследвания Ойлер [22] установи, че посредникът на симпатикови влакна вазоконстрикторни е норепинефрин, големи количества от които са открити в симпатикови нерви и тъканите с непокътнати симпатичната инервация. Норепинефрин е различен от 1-адреналин, който се освобождава основно хромафинови клетки от надбъбречната медула, както и други хромафинови клетки, натрупване в различни части на тялото, по-специално в сърцето. Norepinephrine предизвиква вазоконстрикция във всички тези области на съдово русло, което той е оказал въздействие. За разлика от адреналина, норадреналина 1 има съдоразширяващо действие в скелетната мускулатура (вероятно и че сърцето) и има силен ефект върху инфаркт на изпълнение.
Понятието съдови рецептори. Катехоламините имат върху съдовете на скелетните мускули или стеснява или разширява ефект. Норадреналин е мощен вазоконстриктор ефект и 1-епинефрин в зависимост от условията може да вазоконстриктор както и съдоразширяващо действие. Това предполага, че в гладкия мускул на два вида адренергични рецептори, т.е., членове на мембраната, които отговарят на катехоламини - .. на алфа и бета адренергични рецептори. Както терминът "рецептор" може да бъде погрешно като сензорен аферент или рецептор участва в рефлекс активност, думата "рецептор" на фиг. 4.14 се заменя с думата "изпълнително устройство."
Преглед на фармакологията на съдов гладък мускул, включително понятието рецептори, представлявана от Грийн и Kepchor [33]. Въпреки, че доклади за съществуването на тези "рецептори" (по-точно, ефектори) предизвикаха голям интерес сред физиолози, че е съмнително, че циркулиращите катехоламини са от голямо значение в регулацията на периферни съдови лумена при нормални условия. От друга страна, действа като невротрансмитер норадреналин вазоконстриктивна симпатичен нерв несъмнено има стойност в регулирането на съдовия тонус определени порции.
Ацетилхолин. Посредник на парасимпатетичните нервни окончания е ацетилхолин. Ако горното разбиране на механизма на брадикинин ще устои на изпитанието на времето и критичен тест, на прякото действие на ацетилхолин като нормална регулатор ще се разглежда само във връзка с холинергичните съдоразширяващи влакна от симпатиковата произхода, съществуваща в скелетната мускулатура и по възможност, в коронарните съдове. Интравенозното приложение на ацетилхолин причинява вазодилатация в различни области на съдовата леглото, но това е малко вероятно, че този ефект е имал голямо значение за регулиране на просвета при нормални периферните кръвоносни съдове. Нивото на ацетилхолин в кръвта е достатъчно висока, за бързо унищожаване на ацетилхолин да индуцира отговор на съдовата система изисква интравенозно приложение на много големи дози от последните.
Вазодилатираща химически вещества. Добре известно е, че намаляването на притока на кръв в крайниците след затягане на артериите, което продължи няколко минути, крайник кожата става ярко червен цвят. Такава вазодилатация, причинени от временно преустановяване на притока на кръв се нарича реактивна хиперемия. Рой и Браун [34], който е разследвал тези реакции, пише: "... изглежда, че те много се изясни въпросът за начина на регулиране на местния приток на кръв при нормални обстоятелства. Евентуално, има местен механизъм, независим от центровете на продълговатия и гръбначния мозък, което променя степента на разширяване на кръвоносните съдове в тъканта в зависимост от нуждите. " Въпреки, че беше предложено още през 1879 г., съществува такова становище днес, въпреки факта, че досега не е идентифицирана веществото, материалът или други механизми, които причиняват вазодилатация по време на реактивна хиперемия или повишена метаболитна активност на тъканите. Люис [35] описва серия от остроумни наблюдения, въз основа на които той се присъединява счита, че вазодилататор вещество е нормален продукт на обмяната на веществата.
Простагландини. Много изследвания са показали, че екстракти от везикуларни жлези на овце и човешки семенна течност имат силен вазодилататор действие и силно влияние върху гладката мускулатура на други вътрешни органи. [36] Впоследствие, от екстрактите бяха изолирани и проучени цялото семейство на веществата. Простагландините Е и А предизвика силни vasodilative ефекти в голямата си част като кръвта ин виво, или ин витро. Интравенозното инжектиране на тези вещества води до винаги попадат в артериалното налягане дължи предимно на по-ниска обща периферна резистентност. Широко разпространени различни простагландини причинява известно съмнение за своите физиологични функции. Няма съмнение, че те могат да претендират за ролята на местните медиатори, които предизвикват промени в кръвния поток при висока метаболитна активност или други реакции тъкан. Въпреки това, въпросът за тяхната специфична регулаторна функция остава спорен.
Sosudorasschiryayuschie неидентифицирано вещество. Най-очевидно е може би ефектите на спиране на кръвния поток или повишаване нивото на обмяната на веществата, които включват намаляване на напрежението кислород, въглероден диоксид увеличение напрежение в тъканите, намаляване на рН се дължи на натрупването на кисели метаболитни продукти. В действителност, на кръвната перфузия, съдържащ намалено количество на кислород може да доведе до вазодилатация в някои органи, особено сърцето, скелетен мускул, кожата, и в по-малка степен в стомашно-чревния тракт. Въпреки това, ако ниски нива на кислород в кръвта е наистина непосредствена причина вазодилатация, до приключване на дълг кислород и за възстановяване на първоначалния дебит. Въпреки това, има доказателства, че както кожата и мускулите на кислород дълг "се погасява изобилно" [38], с допълнително увеличение на кръвния поток може да достигне 50-200% от растежа на притока на кръв, което ще осигури попълване на кислород дълга. Освен това, повишени кръвни нива може да се поддържа, дори и след съдържанието на кислород в венозната кръв е достигнал първоначалното ниво или дори да я надвишава. От друга страна, Hyman и сътр. наблюдавания точен количествен попълване дълг ефективния кръвен поток, което предполага наличието на някои неидентифицирани съдоразширяващи вещества. Естеството на такива вещества е маскиран, така че калий, АТР и млечна киселина може да има значително въздействие, когато интраартериално инжектиране, но интрамускулно локално приложение на техния ефект върху притока на кръв е изключително ниска [41]. Mellander и сътр. [42] показа, че местното увеличение на осмотичното налягане е придружено от разширяването на кръвоносните съдове в мускула.
Понастоящем реактивна хиперемия обясни влиянието на неидентични продукти вазодилататор хистамин (или продукт) метаболизъм на натрупаната през хипоксия. Накратко, реакционни съдове обяснени съдоразширяващо действие неидентифицирано вещество (или вещества). Даването на тази хипотетична вещество привлекателно заглавие ще донесе някаква утеха, но не биха били ускори процесът на идентификация. Наименованието "на неидентифициран вазодилататор вещество" на фиг. 4. 14 и 4. 15 е изключително полезна за привличане на вниманието към този нерешен проблем.
производни Adenylic киселина. Adenozinotrifosfat (ATP) е важен източник на енергия за нуждите на обмяната на веществата. По време на освобождаването на енергия се превръща в аденозин дифосфат (ADP). Ако ADP имаше силен вазодилататор ефект, тя може да служи като фактор, който допринася за адаптиране на притока на кръв към метаболитните нужди. В момента тя натрупа голямо количество данни, които показват, че ATP, ADP, усилвател, аденозин и дори направи притежава съдоразширяващо действие [43]. Възможно е, че те причиняват вазодилатация чрез същия спиране "рецептори," мембранни на съдов мускул, но ефектът на АТР и ADP е по-силна от другата. Въпреки че действието на тези вещества и се нуждае от по-нататъшно разследване, ние нямаме данни, показващи тяхната клетъчна произход и възможността за влияние върху гладката мускулатура на съдовете. Една от трудностите, срещани в изследването на този въпрос е изключителната чувствителност на съдовата леглото на тези вещества: те причиняват вазодилатация е вече в такива концентрации, които все още не могат да бъдат открити от момента на разположение на други методи на изследване.
Вазопресин (pitressin). Неврохипофизата освобождава вазопресинът полипептид, който е много силен koronarososudosuzhivayuschy ефект. Действието на веществото се реализира, вероятно чрез ефектори ( "рецептори"), нечувствителни към адреналин, хистамин или серотонин.
Близостта и функционалните връзки на хипоталамуса и неврохипофизата центрове показват, че вазопресин могат да участват в регулацията на съдовия лумен на, а да покаже наличието на такова конкретно действие все още не е успял. Структурата на вазопресин се състои от осем аминокиселини, както и в другите две вещества, които имат способността да предизвика намаляване на окситоцин, което води до контракции на матката и ангиотензин.
Ангиотензин. Бъбреците секретират ренин в някои случаи, протеин, който чрез взаимодействие с протеин (ginertenzinogenom), съдържащи се в кръвта го превръща ангиотензин I, състоящ се от 10 аминокиселини. Ангиотензин I не влияе на съдовия лумен, но под влиянието на съответния ензим е разцепен от две аминокиселини, и се образува от ангиотензин II, който е мощен вазоконстриктор ефект (вж. Фиг. 5.13). Синтезът на тези съединения, направени Page сътр. [44], е изключително постижение. В търсене на причините за системна хипертония е изследвана и механизма и се предполага, че това може да участва в нормалната регулация на периферните съдове лумен, извратил в хипертония. Смята се, че ренин съдържа в юкстагломеруларните апарат под формата на гранули, и размера на гранулите зависи от кръвното налягане. От гранулите в отговор на понижаването на системен понижаване импулс налягане или бъбречна вазоконстрикция на кръвното налягане може да се освободи и да влезе в кръвния поток повече от ренин. Механизмът, който предизвиква освобождаването на ренин е неясна, въпреки че има предложения, които юкстагломеруларните апарат може да изпълнява функцията на разтягане съдовата рецептор (барорецепторна) или отговарят на електролит съставът на заобикалящата течна среда. В допълнение към възможно участие в регулирането на съдовия лумен на, ренин влияе регулирането на обема на кръвта и други биологични течности главно чрез въздействие върху секрецията на алдостерон. Все още остават недиагностицирани чувствителен елемент, който следи концентрацията на ангиотензин I, ангиотензин II и ренин в кръвта и, следователно, изглежда преждевременно да се предположи, че този механизъм е включен в регулирането на нормални лумен на периферните съдове. По-подробна информация виж гл. V.
Серотонинът. Серум съсирена кръв предизвиква вазоконстрикция. Тъй като веществото предизвикват такива реакции може да усложни картината в изучаването на механизмите на хипертония, Page сътр. [45] изследва проблема и се изолира вещество, наречено серотонин или по-точно, 5-хидрокситриптамин. Когато се прилагат интравенозно, субстанцията, имаща много сложен ефект върху белодробната циркулация [46], който е практически нечувствителен към други стимули (вж. Фиг. 4. 15 и 4. 19). На периферната кръвния поток, и по-специално в коронарните съдове серотонин упражнява съдоразширяващо действие. Въпреки това, при нормални условия, серотонинът е затворена в тромбоцитите и мастни клетки и на изхода му в кръвния поток, все още не е установен. По този начин, участието им в нормален регулирането на съдовия лумен остава под съмнение.
Нито хистамин вещество. Механичната стимулация на кожата (например, високо триене) предизвиква редица държавни промени в съдовете, включително локално стеснение или вазодилатация - зачервяване на кожата - разширяване на съдовете околното пространство отпечатък, и накрая локален оток. Люис [35] вижда причина за "тройна отговор" в освобождаването на "вещество H" на увредената тъкан. Това вещество се оказа хистамин, който може да се получи чрез разцепване на хистидин въглероден диоксид. В експерименти хистамин води терминал разширяване капилярен слой, но се стеснява по-големите артериални разклонения. Смята се, че хистамин вещества са включени в генезиса на съдови реакции в отговор на тъканно увреждане при облъчване с ултравиолетова (слънчево изгаряне), инфрачервени (топлинни изгаряния), и X-лъчи и механична изстискване или нараняване. Все пак, това е малко вероятно да има значение, е включен в нормалното регулиране на съдови лумен.
Миогенна отговори. В 1 902 гр. Vauliss [47] докладва за експерименти, които показват, че "мускулна слой на артериите, като друга гладка мускулатура, отговаря на намаляване на напрежението" независимо от нервната система. По-късно Folkow [48] и други изследователи се занимават с въпроса за стесняване на кръвоносните съдове в кръвта на денервираната в отговор на повишено налягане вътресъдово налягане. Доказателства за съществуването на такъв тип реакция като цяло са непряко. Без съмнение тези наблюдения все пак нелогично приемем този механизъм физиологично доминираща, тъй като тя действа като положителна обратна връзка и по този начин е доста нестабилна. "По този начин, увеличаването на кръвното налягане ще доведе до вазоконстрикция, което от своя страна ще доведе до по-нататъшно увеличаване на налягането" [49]. Ако гладката мускулатура действително способен миогенни отговор, той трябва да действа във връзка с регулиране интегрирани сензори рецептор система и трябва да се определи и сигналите от тази система.
Саморегулацията
От голям интерес е тенденцията на притока на кръв към определени органи поддържа практически непроменен по време на експериментално предизвикан голям диапазон на трептене, особено когато заличаване или неврогенен поддържане на постоянно ниво и хормонални влияния. Например, повишено кръвно налягане в перфузия задния крайник на 100 mm Hg. Чл. до 160 mm Hg. Чл. придружено от кратка увеличаване на притока на кръв в два или три пъти, но по време на последната минута се понижава отново до ниво малко по-нагоре-източник. Когато кръвното налягане се понижава 100-60 мм живачен стълб. Чл. Той намери обратния ход на събитията: налице е намаление в краткосрочен план в притока на кръв към почти го спре и след това постепенно да се увеличи до ниво малко под оригинала.
Един от най-популярните обяснение за това явление е опит да го свържа с термините "базалната тон", във връзка с така наречената миогенна отговор. Тенденцията на гладката мускулатура да се отговори на развитието на напрежение напрежение съкратителната е фундаментално нестабилна и може да съществува само в комбинация с други регулаторни механизми. Така, например, произтичащи от високо кръвно налягане, повишено кръвно поток повишава извличането на кислород налягане и метаболитни продукти, което от своя страна води до вазодилатация. Тези съображения са валидни по отношение на "неидентифицирани съдоразширяващи вещества." Освен това, течният проникването от капилярите се увеличи с увеличаване на градиент на налягането в тях може да увеличи екстраваскуларно течност налягане. Тези фактори могат да добавят към ефектите, предизвикани от свойствата на контракциите, присъщи на гладката мускулатура. Въпреки, че това явление може да се наблюдава в много тъкани и органи, степента на величина и неговата продължителност могат да варират. Това не е изненадващо - необходимо е да се помни, за различията в структурата и функцията на различни регулаторни механизми на съдови тъкани.