Физиологични механизми на регулиране на мозъчното кръвообращение - системен анализ на човешки мозъчен кръвоток

Морфологията на мозъчно-съдови определи наличието на сложни механизми за регулиране на церебрален съдов тонус. Тези механизми осигуряват поддържането на стабилно ниво на регионалната притока на кръв в условията на големи колебания в системното кръвно налягане - му авторегулация. YE Москаленко (1984), а не на концепцията &ldquo-аВторегулиране&ldquo- разпределя по-широка дефиниция - функционална стабилност на церебралната циркулация, която се характеризира със способността на мозъчните съдове осигури нейното кръвоснабдяване с метаболитните трябва независимо от промените на централните хемодинамика. По този начин проблемът е не само за поддържане на необходимото ниво на мозъчната функция, но в него се поддържа срещу прекомерно хиперемия (Moskalenko J. Е., Килко VA, 1984).
Стабилизиране на мозъчния кръвен поток поради наличието на три възможни механизми на регулиране на васкуларния тонус и интензивността на потока тъкан кръв неврогенно, миогенни и метаболитни (Maiorova
NF, 1974- Balueva телевизия, Semenyutin VB, топлина SI, 1980- Motavkin БКП, 1980). Досега ролята на всеки един от тези механизми в регулирането на церебрална хемодинамика е жив разискване (Възли VV, В. Възли 1974- 1974- Molnar L., Czopf J., 1969 Czopf J., Molnar L ., 1970).
Наличието на неврогенен механизъм на авторегулация на мозъчен кръвоток предполага съответната система рецептор, съдовата система, централната и ефекторни връзки (Възли VV, 1974- Meyer I.S., 1975- Zwetnow N.N., 1975). Micromorphological изследвания показват сложна система baroreceptors локализирани в дурата, мозъчни венозни синуси и менингеалните съдове. Основни рефлексии зони артериалните церебрален съдов карта разположен във вътрешната каротидна артерия и кавернозен синус. Венозни синуси, са рефлексогенни зони, участващи в регулирането не само на потока артериална кръв към региона, но също така неговото венозен отток. Неврогенен аферент компонент на механизма за регулиране на мозъчното кръвообращение, както изглежда, могат да бъдат открити в значителни количества в стените на артериите pial (Павлов NA, 1988)] нервни влакна. инервацията на еферентните на церебрални васкуларни структури към днешна дата е проучен адекватно (Edvisson L., 1975). Мозъчен съдове имат адренергична, така и холинергична инервация, и открити в малки съдове с диаметър на мозъка артериоли до 13 микрона нервни влакна. Адренергичните най-гъста мрежа от влакна има във вътрешната сънна артерия, базиларната артерия и кръгът на Уилис. Pial артерии инервация плътност е по-слабо изразен (ES Gabrielyan, Amroyan EA, Akopov SE, 1987). Холинергичните нерви, намиращи се в стените на кръвоносните съдове мозъчен ствол, клони и кръг на Уилис pial артерии (Gaevoi MD, 1980 г.). Обсъжда възможността за взаимодействие между адренергичните и холинергични структури в терминал ниво (ES Gabrielyan, Amroyan ЕА Хакоб SE, 1987).
Признаване на ролята на нервната система в регулацията на церебрален съдов тонус предполага наличието на специфични морфологичните структури за неврогенен компонент на церебрална авторегулация. Няколко проучвания показват, че стимулиране на цервикални симпатикови авторегулация гранични структури измества към по-високи нива на кръвното налягане и симпатикова денервация или адренергична блокада води до обратния ефект (Boisvert и др., 1977 г. Sadoshima и сътр., 1986)
Редица автори показва, че невроните в синята зона и места в субстанция нигра е началото на интрацаребрални вазомоторните нерви (Motavkin БКП, Chertok VM, 1980- Balueva телевизия, 1983 г.).
Наличието на церебрална апарат на нервната регулирането на церебрален кръвен поток е намерено при стимулиране на различни области на хипоталамуса и други мозъчни структури (AV Shotter, 1982, 1984)
Установено е, че не само адренергичната и холинергични невротрансмитери, но също така и други посредници и затворете техните взаимодействия са свързани с регулирането на мозъчната циркулация. (Brayden, Бивън, 1986 Лий Тони, 1886). По този начин се наблюдава, че невронни структури на мозъка могат да варират интензивността на мозъчен кръвоток независимо от метаболитната активност или засягат метаболизма с последваща промяна в поток (Reis, Ladecola, 1986).
Резултатите от физиологични изследвания на неврогенен механизъм на авторегулация на мозъчния кръвен поток се смесва. Според някои автори денервация на синусите на сънната артерия не води до дестабилизация на мозъчния кръвоток с малка промяна в кръвното налягане (Гинсбург SE, ​​1974- Erokhov Е, Русинов AV, Demchenko Иван Т. 1977 г. 1983 г.). В творбите на други изследователи показва, че този ефект
причини дисрегулация на притока на кръв към мозъка по отношение на системно хипо- и хипертония (IV Gannushkina, Шафранов VP Ryasina телевизия, 1977). Очевидно е, че то допринася за възбуждане на симпатиковата система авторегулаторни вазоконстрикция на мозъчните съдове с увеличаване на кръвното налягане, което е защитен механизъм, който предпазва мозъка от кръвоизлив и оток. Несъмнено е част от симпатиковата инервацията на компенсаторни реакции на цереброваскуларна легло с бързи промени в кръвното налягане, което позволява да се говори за адаптивна функция реализира чрез симпатиковата нервна система (Cedars AA, 1994). Неврогенните фактори играят важна коригиращи ефект върху мозъчен кръвоток, извършване на преразпределение хемодинамични реакции от тип venoarterialnyh ефекти (Conradi GP, Osadchy LI 1976). По този начин, кръвоснабдяването на мозъчната тъкан се определя до голяма степен от баланса на неврогенни механизмите, регулиращи тонуса на преди и след капилярни секции съдови легла.
Миогенна механизми за регулиране на мозъчния кръвоток, изглежда има ефект най-вече само на артериална притока на кръв към условията на органи като всъщност pial и големи плавателни съдове на мозъка, според някои изследователи, не притежават миогенна дейност (Москаленко YE, Demchenko И.Т ., Буров SV и сътр., N. Павлов 1974- 1988). Въпреки това, той не пречи на активното контрактилната отговор на церебрални артерии при енергично им динамично напрежение (Alekseev DA, Yarullin HH, Krupin TN, и др., 1974). Това е възможно с остър, почти мигновено увеличение на кръвното налягане при някои специфични условия на живот на човешкото тяло (Alekseev DA, Yarullin HH, Krupin TN, и др., Zhernavkov AF 1974-, 1979- Фьодоров, BM, LN 1990 Pines, Pines, AL, 1991). Въпреки това, миогенна хипотеза не може да обясни относително дълъг период латентност авторегулаторните отговори на мозъчните съдове, по време на която мозъчния кръвоток следва пасивно за промени в кръвното налягане (Mayorov, NF, 1974). Въпреки че някои дела са наблюдавани бързи и бавни компоненти на авторегулаторните отговори (Balueva телевизия, Semenyutin VB, топлина SI, 1980).
Метаболитен механизъм на авторегулация на мозъчния кръвен поток се изследва по-подробно (Ugriumov VM, топлина SI тигел GS). Един от най-активните фактори метаболитно регулиране на притока на кръв към мозъка тъкан е въглероден диоксид, който е силен вазодилататор. Следователно, CO2 се приема участие в регионални хемодинамични отговори за промени в системното кръвно налягане (Maiorova NF, 1974- Gabrielyan ES, EA Amroyan, Akopov SE, 1987). Въпреки това, регулаторният ролята на въглероден диоксид зависи от кислород на тъканите и ако концентрацията на кислород в него намалява и намалява образуването на СО2, което може да доведе, в някои условия вазоконстриктор отговор и намаляване на интензивността на кръвния поток в мозъчната басейн (Severinghaus JW, NEMOTO Е., Hoff J. , 1971 Аткинсън Джон LD, Андерсън Робърт Е., Sundt TM, 1990). В същото време, влошаването на тъканите с кислород насърчава образуването на аденозин има съдоразширяващо действие на мозъка pial артерия (Gaevoi MD, 1980- Puiroud и сътр., 1988 Alafaci, 1988 Ko и сътр., 1990- Torregrosa и др., 1990). Много изследователи са открили, че кръвоносните съдове на мозъка са податливи на редица метаболити, концентрацията на които зависи от функционалното състояние на различните части на мозъка (Busse R., 1988 De Salles Antonio A.F., 1988). Описани в част калциеви йони, калиеви и водород в регулацията на церебрална тон съдове (АА Azin, 1983 Теплов SI Pugovkin AP, 1989). Многобройни проучвания, посветени на изучаване на ефектите върху мозъчното кръвообращение като естествен метаболити мозъчна тъкан като вазоактивни пептиди, простагландини, GABA (Mc Cullock и сътр., 1989 Tuor и сътр., 1990).

Наскоро, важна за регулирането на тонуса на мозъчните съдове, свързани с тяхното състояние на ендотела. Така, съгласно Katusic и сътр. (1987) Якост пръстеновиден ленти базиларни артерии придружени от развитието на активното напрежение само ако ендотела беше запазена (Katusic Zvonimirs S., Shepherd John T., Vanhoutte Пол М., 1987). Така, ендотелна отговор на разтягане може да играе важна роля в авторегулация на церебралните кръвоносни съдове в отговор на промени в трансмурален налягане. Това се потвърждава от изследванията на БКП Motavkin и сътр. (1980), който е установено, че ендотелни клетки, като основни структури интимата контакт с гладките мускули на съдовата стена (Motavkin PA, 1980).
Според Busse (1988), De Салес (1988) ендотел участва в регулирането на съдовия тонус чрез освобождаване на вазоактивни вещества. Облекчаването на мозъчните съдове под влиянието на различни средства (ацетилхолин, хистамин, брадикинин, арахидонова киселина, вещество Р, ATP, ADP, аденозин, и др.) Е пряко зависи от целостта на съдовия ендотел.
Смята се (Busse, 1988), че ендотел-зависимо релаксация на гладки мускулни клетки, свързани с повишаване на нивата им на цГМФ от активирането на гуанилатциклаза. Има индикации Synergy едновременното действие на простациклин и ендотел-релаксиращ фактор. На промити тромбоцити е показано, че ендотелен фактор на антитромбоцитна ефект, свързан с повишена цГМФ в клетките увеличаване и намаляване на реакцията на калциеви йони в тромбоцитите.
В съответствие с горното ендотелиално увреждане по време на черепната травма и субарахноидален кръвоизлив е една от водещите фактори за мозъчно-съдови патологични вазоспазъм, тъй като увредената ендотелен вазодилатативен ефект на релаксиращ фактор става вазоконстриктор (De Salles, 1987, 1988).
През последните години редица автори за преглед (Теплов SI Pugovkin AP, 1989 Saito и сътр., 1987, 1987 г. Придобита Edvinsson и сътр., 1988) се обърне внимание на тясната връзка между нервната и метаболитни фактори в регулацията на мозъчното кръвообращение , разнообразие от медиатори, полимодалните аферентни влакна и терминали.
Казано по-горе следва да се отбележи, че в момента броят на изследователите се има предвид, че тези механизми на регулиране на мозъчния кръвоток не само помежду си, но също така се характеризира с включването му Heterochrony с промени в кръвното налягане. Според някои автори авторегулация отговор церебрален съдов тонус, срещащи се в отговор на покачване на кръвното налягане се състои от два компонента: бърз (неврогенно) с латентен период от 2-3 секунди и бавно (миогенни и метаболитен), която е необходима за развитието на 30-40s (Т Balueva .В., Semenyutin VB, топлина SI, 1980- Ugriumov VM, топлина SI тигел GS, 1984).
Според съвременната концепция регулиране на мозъчния кръвоток, е резултат на интегративни функции на различните отдели на мозъчно-съдови система. GI Mchedlishvili (1968) предлага да се прави разлика между функциите на четирите дивизии на органите на кръвообращението на мозъка:

1. Основните артерии,
2. pial артерии,
3. Интрацеребрален (за предпочитане радиални) артерии и артериоли,
4. венички и вени.

Багажника артерия са функционално като единна система има широки анастомози, а диаметърът на тези съдове може да варира в широки граници. Тези артерии не регулира притока на кръв към мозъка зависимост от метаболитните нужди. Основните изменения на съдовете тонове осигури последователност регионално налягане и обема на кръвта в региона като цяло. При физиологични условия, преобладаващата реакцията на големи съдове свиване с повишаване на кръвното налягане. По този начин се осъществява затихване гръбнак поток артерия кръв в мозъчната функция басейн (Mchedlishvili GI, 1977).
Функция pial артерия е местната регулирането на мозъчна хемодинамика. За pial артерии типична реакция е, напротив, дилатация, предоставяща метаболитни нужди на различните области на мозъка (GI Mchedlishvili, 1968). Pial артерия дилатация се влияе главно метаболитни фактори (увеличаване тъканни концентрации на СО2 и Н + - йон). Разширяване на pial артериите се наблюдава в условия на силен умствената дейност и е един от най-важните механизми за функционално мозъка хиперемия (Mayorov, NF, 1974).
Тон стойност на радиалната артерия за регулирането на мозъка на мозъчен кръвоток, както изглежда незначително, защото тези съдове са разположени дълбоко в мозъка и дилатация може да доведе до свиване на околните тъкани. Въпреки това, радиалната артерия способен на свиване, което е необходимо за местно преразпределение на кръвния поток (Mitagvariya NP NP Mitagvariya 1974- 1983). Сравнително наскоро формулира хипотеза възможността за регулиране на церебрална сфинктер система кръвен поток, разположен на нивото на радиалната артерия (Moskalenko YE, Weinstein GB, TI Demchenko и сътр., 1975- Mitagvariya NP, LM Gumberidze ., Shengelaja NI и сътр., 1991). Възможността за промяна на тона на интрацаребрални артерии зависи от техния размер: колкото по-малък от диаметъра на съдовете, толкова по отношение на клирънса (Mchedlishvili GI, 1968). Въпреки това, значителна стесняване на артериите на малък диаметър не води до рязко намаляване на мозъчен кръвоток и създава предпоставки за развитието на церебрална хипоксия. Това се дължи на факта, че в тежка свиване на малки мозъчните съдове увеличава притока на кръв в тях (Foreusa-Lindqvist явление) (Fedorov, BM 1990).
Ролята на церебрална венозната система за регулиране на притока на кръв от региона проучен е по-малко от артериална. Според някои изследователи обезпечение на притока на кръв от мозъка басейна не е пасивен процес, но, както изглежда, се случва с активното участие на съдовете на венозната система на региона (GI Mchedlishvili, 1968). Обаче, активната роля на вените в регулацията на церебрален кръвен поток е нисък. Обикновено диаметърът пасивно се промени с промени в вътресъдово налягане и хемодинамика в тях. Активната роля на pial вени разкри само в експерименти върху животни в превъзходно оклузия вена кава. Активни интракраниални венозни стените на реакционната необходимо за намаляване на обема на мозъка, което води до повишена оток. При опити с животни се установи, че дренажната система активен свиване на вените, еферентните кръв от синусите на мозък в екстракраниални венозната система (Gannushkina IV, Shafranova VP Dadianis LN и сътр., 1975- Gannushkina IV ., Шафранов VP Ryasina TV, 1977).
Въз основа на по-горе може да се заключи, че поддържането на постоянни церебрална хемодинамика в различни условия на човешкия живот е резултат от комбинираното действие на множество регулиране схеми (Arinchin NI Coulagot GV, 1969 Волков PP, VF Krugloye , 1976 г. Oganov RG, Britov AN Gundarov IA и сътр., 1984).
Въпреки това, той все още остава неясно принос на всеки фактор се счита за постигане на регламента краен ефект на мозъчния кръвоток, както и механизми за баланс, определящи артериална притока на кръв и вливането от региона в различните хора.
Това, изглежда, е една от причините за отклоняване на, в това число неблагоприятни промени в мозъчната притока на кръв при здрави индивиди в различни функционални ефекти върху тялото си. От литературата е известно, че въпреки високата ефективност на авторегулация на мозъчните хемодинамичните механизми на своите компенсаторни способности да варира при различните индивиди, което изисква по-подробно проучване.
Известно е, че в условията на интензивни умствени дейности общо церебрален кръвен пълнене тон басейн pial артерии в различни индивиди варира по различен начин (Betz Е., 1975- Ingvar D., 1979- Shakhnovich AR, Serbinenko FA, AE Razumovskiy ., 1979- Фьодоров BM, Sebekin телевизия, Streltcova EN и др., 1989). При хората, се справят с задачи, свързани с интелектуална дейност напрежение импулсни общо увеличение церебрална кръвоснабдяване, регионалната тон значително намалени артериоли и венули (Risberg J., Ingvar D., 1973). Хората с по-малка умствен капацитет, маркирани регионални хемодинамични отговорите на противоположния характер. Редица изследвания, посветени на проблема на влиянието на емоционален стрес върху сърдечно-съдовата система на човек има индивидуални различия в мозъчни промени на кръвния поток в интензивността на емоционален стрес (Shard LN, 1983 Yarullin HH, 1983 Ingvar D., 1979- Gomez CR, McLaughlin JR, Gomez SM и сътр., 1992).
Някои автори отбелязват многопосочни реакционни церебрална хемодинамика при хора в посока на гравитационните влияния върху тялото (Alekseev DA, Yarullin HH, Krupin TN, и др., Zhernavkov AF 1974-, 1979- Yarullin HH, Gornago VA и др Василева и сътр., 1980). Хората с добра поносимост пасивен antiorthostatic проба, когато неговото поведение възниква свиване на церебрални артериоли, което противодейства на развитието на регионалното венозна кръв застой. В други предмети (субективно лошо понася antiorthostatic въздействие), наблюдавани ефекти на хипотония и церебрални артерии, особено артериоли.
Трябва да се отбележи, че анализът на посочените разнопосочни реакции на мозъчна хемодинамика по отношение на функционалните ефекти върху човешкото тяло, учените не вземат под внимание началното регионално тонуса, индивидуалните особености на мозъчното кръвообращение теми. Изследване на модел и тежестта на промените на регионалните хемодинамика в зависимост от началните стойности при здрави индивиди в различни условия на живота си до този момент само няколко изследвания се фокусират върху. Възможността за този подход за изследване на церебрална хемодинамика и се предскаже промени своите при излагане на кръвоносната система на антихипертензивни лекарства при пациенти с есенциална хипертония е показано от авторите изследван ефекта на ангиотензин-конвертиращия ензим - рамиприл на церебрална хемодинамика (Pekarskii SE, I.N Vorozhtsova ., Semke GV и сътр., 1996). Установено е, че пациенти с високи изходни стойности на общия обемен поток (USC) на вътрешните каротидни артерии - 25 мл / сек и горните лечение рамиприл причинени намаляване на този параметър. При пациенти с намалена USC (по-малко от 20,5 мл / в) рамиприл индуцирано увеличение на този параметър. Пациенти със средни USC (20.5 - 25 мл / сек) кръвен поток във вътрешните каротидни артерии на фона на лечение не се променят. От решаващо значение е, че разликите в реакциите на церебрална хемодинамика рамиприл са независими от промените на системното кръвно налягане (което намалява по време на лечението при всички пациенти) и параметри, характеризиращи активност на сърцето.
Може да се предположи, че причината за индивидуалните характеристики на церебрални реакции хемодинамиката за различни функционални ефекти са micromorphological разлики в апарата за рецептор на съдовата система на мозъка и променливостта на йерархична взаимодействието на схеми регулиращи органи кръвен поток.
Ефективността на кръвоснабдяването на мозъка зависи от механизмите за баланс на регулиране артериалното поток в региона и венозен дренаж. Това до голяма степен се определя от съотношението на, от една страна, тонуса на малките артерии и артериоли предкапилярните и, от друга страна, състояния, които са причинени от венозен отток еластичността и еластичност посткапилярни венули и малки вени. Въпреки това, до този момент не се извършва, систематични проучвания характеристики на мозъчна хемодинамика, в зависимост от състоянието на преди и след капилярна микроциркулацията дяловете си. С оглед на особено неотложна проблема на задълбочено проучване и прогнозиране на посоката на функционални промени в церебралния кръвоток, в зависимост от началния сигнал на преди и след капилярни съдови регионалните отдели, определя от типа на церебрална микроциркулацията (Nadezhdin ЕА Rashzade YM, Ivanitskaya I. Н., и др. 1978- Imanaliev DM, 1985-).
В момента практиката на медицината и физиологията за изучаване на характеристиките на системни хемодинамика използва успешно типологична подход, което позволява да се определи моделите на промени в регулацията на сърдечно-съдовата система на човека в различни условия на живот (Arinchin NI 1978- Zaslonova IK, 1980- Shkhvatsabaya IK, EN Константинов, Gundarov IA, 1981- Shkhvatsabaya IK Gundarov IA, EN Константинов, Пушкар YT, 1982 Gundarov IA ., EN Константинов, Brit AN, 1983 Vaschilo ЕТ, Kontantinov MA, Menitsky DN, 1984- Le Havre Ikov KV, Glazachev OS, 1988 Gavrikov LK, 1993).
Очевидно е, че за по-задълбочено проучване на променливостта на мозъчните подзаконовите циркулационните трябва да вземе предвид видовете церебрална микроциркулацията.
Въпреки това, към днешна дата по въпроса за видовете мозъчна хемодинамика не е проучена. Недостатъчно изследвани съотношения механизмите, регулиращи тонуса на преди и след капилярните съдове, определяне на нивото на кръвната перфузия налягане, интензитет тъкан микроциркулацията (Kuprijanov В. Караганов ил, Козлов VI, 1975- Moskalenko YE, Килко В .A., 1984). Очевидно, това се дължи на липса на регионална микроциркулацията един вид класификатор (Jenkner FL, 1962- Gurskaya IK, 1975- Seifert U., Зайдел В., 1975- Tada К., Nakada Т. Yoneda S. и др. , SV Butyagin 1975-, 1976 г. Weinstein GB, Horochow KA, Kiritchenko LM и сътр. 1978- Eremeyev VS, VB Semenyutin, Tas S. S. и др., 1978- Vinichuk SM, Seeliger A., ​​1984).