Системен регулиране на кръвното налягане - динамиката на сърдечно-съдовата система

част I

Ако е необходимо, да се увеличи притока на кръв в няколко големи области на тялото, за да се предотврати колапс на кръвообращението трябва да се превърне в стабилизиращ механизъм. Например, докато работи при максимална скорост в горещ ден след тежка храна трябва да се извършва увеличаване на притока на кръв в работещите мускули, кожата и храносмилателния тракт. Внезапното разширяване на кръвния поток във всички тези органи ще бъдат придружени от рязък спад на кръвното налягане с критична намаляване на жизненоважни органи на кръвния поток (сърце, мозък).

Артериалната РЕЦЕПТОРИ РАЗШИРЕНИЕ (PRESSORETSEPTORY)

Ролята на сърдечно-съдовата система рецептори в регулацията на кръвообращението и дишането е изследван от много изследователи [6-10], чиито произведения са отчетени в прегледа Хейманс и Нийл [11]. Аорта депресор нерв се открива Suon и Лудвиг през 1866 г. От тогава събира голямо количество информация за функцията на нервните клетки в рефлекс регулиране на сърдечносъдовата система. Не много отдавна, данните, получени в "baroreceptors" проучване, представени на международен симпозиум [12].

сънната синусите

Приблизително бифуркация на общата каротидна артерия на вътрешни и външни сънната артерия директно в първата част на вътрешната каротидна артерия има малък разширение, наречено сънната синусите. Гладкомускулни компонент т. медии сънната синусите стена е по-слабо изразено, отколкото в другата на артериите на калибър, особено в вентромедиалния повърхност, където започва синус нерв. Тази гладка част влакно е почти изцяло заменена от еластични влакна и т. адвентициалната също слаб. Сензорна образуват стена затваряне като задължително повече разклонения лоза (фиг. 5.8). Предполага се, че открива в сънната синусите нервни влакна заострянето наблюдава в други места на тези рецептори опънати - в рамките на общата каротидна артерия, аортната дъга и brachiocephalica [11]. Тези рецептори се намират в еластичните сегменти на стените на артериите, подложени на високо пулсиращ ефект налягане и следователно действат като pressoretseptory, въпреки че те са чувствителни към всякакви околната стена деформация. С цел ефективно регулиране на тези рецептори трябва да наблюдава "абсолютна" кръвно налягане. Теоретично, обаче, чувствителността също зависи от промените в разтегливост докато намаляване съдови гладки мускулни влакна и свързана с възрастта загуба на еластичност.
Vgopk п Stella [7] записва акционни потенциали на единични аферентни нервни влакна, простиращи се от участък рецептори, разположени в изолирана и перфузирани каротидна синус. В рамките на чувствителността на увеличението на рецептор в перфузия налягане придружава от растеж потенциали честоти, които се генерират от рецептора. Един рецептор може да се увеличи честотата на освобождаване от нула до максимална честота в съответствие с увеличаване на налягането

Фиг. 5.8. Стреч РЕЦЕПТОРИ сънната синусите.
Чувствителен към разтягане или деформация на нервните окончания са разположени в определена област на съдовата стена, в точката на произход на вътрешната каротидна артерия. В този момент, стени съдържат необичайно голямо количество от еластични влакна, гладката мускулатура и компонент 1. медии малко по-слабо изразено. Такава структура допринася налягане стена откриване на тези рецептори, които отговарят на увеличаване експериментален увеличение постоянно налягане на импулс, генериран от тях (от Хейманс, Neil [11]).
30-200 мм живачен стълб. об., а другият работи в налягането в другата, и различните чувствителността на отделните групи на нервни влакна, предвидени реакция като много ниска и при много високи нива на налягане. Когато разтегнете изолиран сънната синусите перфузия налягане постоянна битова скорост за продължителен период остава постоянна. С други думи, стреч-рецептори, не показват умора или адаптация. Опън импулсни изблици сънната синусите налягане на импулси се появяват по време на бързото повишаване на налягането. Такива импулсни поредици възникнат по време на рязко покачване на кръвното налягане (фиг. 5.9, 5.10). Следователно, честотата на изхвърляне, срещащи се в рецепторите, зависи не само от налягането в артерия, но и от скоростта на повишаване на налягането [13]. Нервни влакна от опънати рецепторите на синус каротидната са част от глософарингеална нерв (IX черепната нерв), и от аортната дъга - като част от блуждаещия нерв (X черепната нерв), за да "сърдечносъдово център" в продълговатия мозък (виж Фигура 3.22 ..).
Пресорни рефлекси. Повишаване на кръвното налягане се увеличава честотата на изхвърляне, срещащи се в рецепторите разтягане. Тези импулси действат на центровете на продълговатия мозък, което води до стимулиране на моторното ядрото на блуждаещия нерв и намаляване на сърдечната честота, както и инхибиране на центъра, ускоряване на сърцето и улеснява намаляване на предсърдно миокарда и вентрикули на сърцето чрез симпатикови нерви. В същото време инхибира "вазоконстриктор център" на продълговатия мозък, така че общото периферно съпротивление намалява. Експериментите показват, че всички потенциални механизми на периферните промени резистентност в регулирането на кръвното налягане включва само механизми, които се реализират чрез движение или спиране вазоконстрикторните симпатикови влакна.
Въпреки, че тези рецептори (деформиране) всъщност отговарят на опън, обикновено в описанието на отражения, причинени от активиране на тези влакна са думите "pressoretseptor" и "барорецепторна". За да се избегне объркване терминологична, същите тези условия с резерва ще бъдат използвани в бъдеще (тъй като те могат в крайна сметка водят до объркване).
От теоретична гледна точка на сърдечно-съдовата система може да отговори на до намаляване на покачване на кръвното налягане: а) сърдечната честота sokrascheniy- б) въздействието obema-
в) общото периферно съпротивление. Доминиращата роля дължи на вазомоторни ефекти. Поддържане на кръвното налягане по време на кървене се счита като най-вече в резултат на повишена периферна резистентност. Въпреки това, заедно със стойността на периферната резистентност и започват да се признае регулаторна роля на промяна на сърдечния дебит. Например, Carlsten и сътр. [14] съобщава, че директно нервна стимулация на каротидната синусова брадикардия рефлекс, причинени от човека, разширяване на периферна кръв поток на предмишницата и намаляване на импулс налягане че дължи на намаляване на ударния обем. Барорецепторни рефлексни отговори могат да бъдат сравнително лесно да се докаже на здрав човек, като се използва плътно прилепнали към кожата на шията преносими хипербарните камери, в които налягането се намалява на стъпки. Тази намеса не влияе на кръвното налягане в каротидните артерии, но увеличава трансмурален налягане (съгласно намаляване на налягането в размера на околните тъкани на артерия). При тези условия, системното артериално налягане и сърдечната честота се намаляват в съответствие с промени ekstrakarotidnogo налягане [14]. Продължително намаляване трансмурален налягане се придружава от дълго-рефлекс отговор, състояща се от пропорционалното намаляване на сърдечния дебит и разширение канал кръв ръка. Големината на рефлекс отговор на намаляване на налягането в тъкан обграждаща артерия остава постоянно в покой и натоварване. Pressoretseptory време на тренировка равновесен намалено периферно съпротивление съответно увеличение на сърдечния дебит за подпомагане на системното кръвно налягане [15]. Влияние провали нарушение на baroreceptors на сънната синусите в белодробната кръвоносната система, за да се покаже [16].

Фиг. 5.9. Размисли с синус на сънната артерия.
Някои опънати рецептори в синус каротидните генерират импулси с честота в зависимост от стойността на кръвното налягане. Чрез понижаване на кръвното налягане пулсация честота pressoretseptorov на намалява също намалява носещата честота на блуждаещия нерв и честотата на импулсите увеличава симпатикови нерви сърдечни (uchaschaya сърцебиене). Вазоконстриктивна симпатикови влакна станат по-активни и повишена периферна резистентност. Нетният ефект от това е да се повиши кръвното налягане. Ако кръвното налягане е станала по-висока от зададеното налягане на нормалата, честотата на импулсите се увеличава в нервите на сънната синусите, което води до намалена симпатична честота на пулса и честотата на импулсите увеличаване на блуждаещия нерв. Намалена сърдечната честота и повишена периферна съдова възстанови нормално кръвно налягане.

Този резултат е в съответствие с мнението, че белодробните кръвоносни съдове са изключително maloreaktivnymi спрямо нервни и хуморални механизми на регулиране и не участват в общите системни реакции (виж гл. IV).
Хеморецептори. Каротидно телешки разположена близо до бифуркацията каротидната, червеникаво гломерулите се изобилно снабдени с нерви и кръвоснабдяването на нивото получаване на най-активната тяло тъкан (около 2000 cm 3 на 100 г тъкан). Каротидно телешки стимулирани намаляване на съдържанието на кислород или рН или увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид на артериалната кръв се перфузия. Условия, които стимулират хеморецептори, водят до увеличаване на кръвното налягане. Тези хеморецептори проявяват изразена стимулация в експерименталната оклузия на синус каротидната, че усложнява pressoreceptive механизмите на изследването.
Подобно на природата и хеморецептори намерени в близост до дъгата на аортата. Тъй като съдържанието на кислород и рН на артериалното намалява и съдържание на въглероден диоксид се увеличава само в случай на претоварване или малоценност на сърдечно-съдови и белодробни системи, тези хеморецептори вероятно не функционира при нормални условия на покой. То може да бъде, че те са свързани с регулацията само в екстремни условия.

Фиг. 5.10. РЕЦЕПТОРИ разтягане в атриума и сънната артерия.
А. Избрани опънати рецептори в синус каротидните генерират импулси с честота зависи преди всичко от кръвното налягане (от Бронк, Stella [7]).
Б. Предсърдните опънати рецептори са разделени на две групи: тип А, който генерира импулси по време на предсърдно систола и тип В, ​​който генерира импулси през диастола, предсърдията (от Paintal [29]).
Stretch рецептори, разположени в други части на сърдечно-съдовата система

Фиг. 5.11. Невронни механизми регулиране на периферните съдове.
Б. импулси, генерирани от центъра на вазомоторен, по гръбначния мозък на клетки Intermed-странична колона, където има симпатикови импулси към кръвоносните съдове, пътуващи за всички части на тялото.
А вазомоторен център в продълговатия мозък получите аферентните импулси от много части на тялото, включително и по-високите центрове на нервната система, сърцето и pressoretseptory големи съдове, нерви аферентните висцерални и соматични болка окончания.

       ** белодробните съдове рефлексогенни зона са въвлечени в регулирането на кръвоносната система (виж парии V. роля в белодробното съдово рефлекс кръвоносната регулиране М: Medgiz, 1946 - .. Пример RHE Ed ...).

*** Но го носите с различна степен на интензивност. Степента на алвеоларен вентилация варира в широки граници до пълното изключване на някои кухина вентилация. В този случай, на притока на кръв чрез системата на белодробната циркулация в невентилирани алвеоли също се изключва. Този нормативен reaktsnya осигурява пълно насищане с кислород на целия преминаващ през белите дробове венозна кръв на всяко ниво на алвеоларен вентилация. - Забележка.

Ед.

**** Korotkovskie звукови ефекти произтичат от факта, че систола отвор ZO когато кръвта част чрез сподавен маншет и спане в диастола част артерия растеж обем на съда на сто пъти обема на растежа на интактен артерия (от първоначалния обем притиснат маншет част близо до артерия нула). Значително увеличение на увеличение на обема предизвиква рязко увеличение на обемния дебит на сгъстен сегмент и кинетичната енергия на кръвта. Постигане на стената на артерията (кръвта и масата на маншет артерия по-долу), част от кръвта, което е преминало през задави маншет част поради рязко увеличава кинетична енергия предизвиква звуци.

Резултатите от много експерименти благоприятстват съществуването на опънати рецептори в различни области на сърдечно-съдовата система, включително намаляване на гръдната част на аортата, коремните съдове, мозъка, белия дроб, предсърдие и дори вентрикуларна стена [6, 17]. Участието на по-голямата част от тези рецептори не е доказано в регулацията на кръвното налягане. Въпреки това, ляво напрежение вентрикуларна стена в експериментите и Schmidt на Aviado придружени от брадикардия [18]. Не толкова отдавна становището надделя за появата на тахикардия в случаи на увеличение на венозно връщане в отговор на бързо увеличаване на количеството течност във вените на системата (Bainbridge рефлекс). Рецепторите, които отговарят за тази реакция не се намират и първоначални наблюдения не са потвърдени. Въпреки това, наскоро публикувани данни, получени в експерименти с инфузия интравенозна течност изолиран и денервираната сърцето и сърдечна непокътнати zhivotpyh. Описва увеличението или намалението на сърдечната честота, и липсата на отговор на такава намеса [19]. Когато механично стимулиране на периферните артерии и вени могат да се наблюдават брадикардия и безсъзнание наподобяващи отговор на увеличаване на налягането в синус каротидната при пациенти с свръхчувствителни каротидни рецептори. Беше предложено, че опънати рецепторите на лявото предсърдие участват в регулирането на кръвното налягане. Paintal [20], описани разряди
през него и постоянството на кръв запълване на артериалната система при различни условия на притока на кръв към сърцето. В същото време те причиняват реакция, обикновено срещуположна на тези, които възникват по закона Starling (виж OS и ф да GI аферент система на сърцето - .. M: Medicine, 1975.).
аферентни влакна, простиращи се в състава на блуждаещия нерв по време на свиване (тип влакно А) или пълнител (влакна тип В) предсърдно (вж. фиг. 5.10). не е установен Ролята на тези импулси в регулацията на хемодинамика
Сложност нерв рефлекс механизми, които могат да имат значителен ефект върху системното артериално налягане при различни условия е показано на фиг. 5.11 А. Диаграмата показва влакното от presso- и хеморецептори аференти от предсърдията и висцерални аференти от различни коремните органи и кръвоносни съдове от различни части на тялото. Почти всички от тези рефлексни реакции намаляване на кръвното налягане и намаляване на сърдечната честота. Използването на студено и болезнено възпаление на кожата, а напротив, увеличава кръвното налягане и тахикардия. Членки като гняв, объркване, загуба на съзнание, също да имат значителен ефект върху съдовия тонус. Почти всички тези ефекти са реализирани чрез пътищата на гръбначния мозък и достигане на кръвоносната система чрез симпатикови нерви и сърдечни клоновете на блуждаещия нерв (фиг. 5.11, б).
В заключение можем да кажем, че системното артериално налягане се влияе от много фактори и механизми. Всички фактори, които влияят на сърдечната честота, обемът на инсулт и изтласкване скоростта на кръв, в същото време също влияят на налягането импулс и до известна степен върху вторичния налягане. Обикновено максималната амплитуда на систоличното налягане зависи от честотата и систоличното обем на изтласкване на лявата камера. Допълнително, системното артериално налягане зависи от периферна резистентност определя от всички, както е описано в раздел IV невронната, хуморален и химични фактори. Накрая, значителни промени в нивото на кръвното налягане може да се случи в широк диапазон на соматични и висцерални аферентни импулси, които влизат в гръбначния мозък.
Въпреки че всяка от тези механизми потенциално могат да се променя големината на кръвното налягане, нито един от тях не може да се счита като контрола. За да може да се извършва плащане аномалии на кръвното налягане автоматично проследяване на система трябва да има чувствителен връзка (артериална pressoretseptory) интегриране на механизъм (центрове в гръбначния мозък или по-висока) и изпълнително устройство механизъм (вегетативната нервна система). Доколкото ни е известно, само рефлекси pressoretseptorov могат да се квалифицират като регулаторен механизъм. Такъв механизъм присъщ статичен характер, желанието да се върне към определено ниво. Други фактори (например, болка, студ, емоции) може да доведе до промяна в нивото на кръвното налягане, но те нямат връзка с чувствителни механизми, необходими за стабилизиране на това ниво. За да се доведе до значителни промени в кръвното налягане, този фактор трябва да потискат или модифицира рефлекс pressoretseptorov. Няма съмнение, че голяма променливост в показателите на кръвното налягане, когато той отново измерване от едната страна е следствие от излагане на различни механизми, които да предизвика начален ниво промяна в кръвното налягане. От друга страна, фактът, че най-здравите хора кръвното налягане се колебае само в много малък диапазон около средната стойност е почти константа, е отражение на ефективността pressoreceptive рефлекси. Причините за промените в кръвното налягане трябва да се разглеждат от тази гледна точка. На теория, ефективна система за наблюдение на нивото на налягане трябва да осигури незабавна компенсация за всяко отклонение. Тази крайна степен на стабилност в системното кръвно налягане, наблюдавани при хора и животни в състояние на анестезия по време на операция. Ако не желаете да променяте дълбочината на анестезия и не използва външни ефекти, системното кръвно налягане остава анестизирали на изненадващо дълго време константа. Същото условие се вижда в decerebrate животни. От това следва, че по-високите части на централната нервна система могат да повлияят на регулаторния механизъм на кръвното налягане или "ключ" него, и по този начин е важен източник на системни колебания на кръвното налягане.