Регламентът на сърцето - динамиката на сърдечно-съдовата система

Видео: Регламентът на сърцето

част II

Фактори, които регулират стойността на сърдечния дебит

Разбирането на функциите на основните механизми, които регулират функцията на сърцето е нормално, е основен и важен фактор, за да се изследват механизмите на нарушения на тези функции в различни заболявания. Адаптивни променливост стойност на сърдечния дебит е осигурен чрез взаимодействие на пет основни фактори, показани на Фиг. 3.19. Сърдечният дебит и сърдечната честота се определя от големината на обема на инсулт. обем Ход е разликата между диастоличното обема и камерна го обем в края на систола. Диастолично налягане пълнене поради венозна приток и разтегливост на вентрикуларна миокарда. Изпразването на камерите през систола се определя от свиването на миокарда влакна, който преодолява силата на кръвното налягане. Промени в миокардни контракциите имоти зависи от различни условия, влияещи върху сърдечната честота, а и на продължителността на периодите на напрежението на съкращаване и на спокойствие. Променете всички или част от тези показатели могат да възникнат доста независимо една от друга, въпреки че всички те са обединена "контрактилитет" термин. Регламент на сърдечната функция от пет основни фактора: 1) честота serdtsebieniya- 2) пълнене на камерите (т.е. венозно вливане налягане) - 3) удължаване на миокарда zheludochkov- 4) контрактилните свойства miokarda- 5) стойност на кръвното налягане ... Изясняване на пътищата на истинската стойност на всеки от тези фактори, както и естеството на връзката им във всеки случай е много сложна задача. По-долу ще разгледаме механизмите на регулиране на сърдечния пулс и ритъм и разтегливост на сърдечните камери.
Стойността на сърдечния дебит се влияе от пет различни фактори, включително промени в сърдечния ритъм, четири механизми, засягащи стойност ударния обем, а именно: а) налягане сърдечна пълнене (диастолично) - б) Якост zheludochkov- в) кръвното налягане ж) контрактилитет.

Фиг. 3.19. Факторите, които определят стойността на ударния обем.
За разширяване и свиваемост - колективен термин, включващ задействане на множество други допълнителни и често взаимно независими фактори.
Някои анатомични и структурни характеристики на камерите също трябва да изготвят нашето внимание в същото време като ги до известна степен зависи и от работата на сърцето като помпа.

РЕГЛАМЕНТ НА ​​сърдечната честота

В една нормална сърдечна честота определя от честотата на генериране на импулси в синоатриалния възел, които покриват предсърдията и камерите, което води до намаляване процес се срещат в последователността, показана на фиг. 3.10. При подходящи условия, всяко влакно проводимост система на сърцето е в състояние самостоятелно да генерира възбуждащите импулси, но синоатриално възел поддържа своята роля като пейсмейкър защото генерира импулси с по-бързи темпове, отколкото в други части на проводната система, и тези импулси достигат до други райони на сърцето бързо, отколкото в тези области да възникнат собствени импулси. По време на ембрионалното развитие, камерите на сърцето предсърдията зрялата по-рано, но намаляват тях първо се процедира много бавно и неравномерно (виж. Фиг. 12.1). Веднага се развива предсърдни импулси, генерирани в дясното предсърдие в по-чести темпове, което води до намаляване на сърцето. Предсърдията са пейсмейкъри и сърдечни тонове започне да договаря по-често темпо. Венозен синус е част най-късно узряване. Само тогава там е най-високата сърдечна честота и поддържа функцията синус на пейсмейкъра. Синоатриалния възел е рудиментарен остатък венозен синус и пейсмейкъра за сърцето напълно развити.

Естеството на активността на сърдечния пейсмейкър

Сърце не е единственият орган с картечниците. Всяка от уретера също обхваща намаляване вълна, която се дължи на частта на възбуждане подредени в бъбречното легенче и надолу през равни интервали по протежение на уретера на пикочния мехур. Продуктът, който произвежда възбуждане вълни, наричан още пейсмейкър. Той е в състояние да генерира импулси спонтанно разпространяващи се по уретера на редовни интервали. електрически потенциал, свързан с тези вълни на възбуждане е добре документирани и разбрани. През интервали между потенциала на действие, което е вълна на възбуждане, мембранни потенциали на уретера гладкомускулни клетки, стабилно задържат на постоянно ниво. Въпреки това, в клетки пейсмейкъра

Фиг. 3.20. ДЕЙНОСТ пейсмейкър.

1. възбуждане вълна периодично преминават надолу уретера на пейсмейкъра, мембранни потенциали, които изпитват спонтанни промени клетки (prepotentials), доколкото общото спад в мембранния потенциал достигне прага, при която се посадъчен възбуждане.

В. Клетките водача нормален синусов ритъм характеризира с спонтанно спад на мембранния потенциал (propotentsialom), който достига праг причинява размножителен вълна възбуждане покриващ предсърдие.

1. Промени в сърдечния ритъм, причинени от адреналин или ацетилхолин се дължат на скоростта (наклон) променя деполяризация на кардиостимулатори клетки (и не се дължат на промени в стойността на прага, при която пулса на местната възбуда преминава в).

Мембранни потенциали намаляват постепенно, докато, докато не достигнат праг, при която местен деполяризация става посадъчен потенциал действие (фиг. 3.20, A). Това постепенно намаляване на мембранния потенциал между двете потенциали на действие е наречен prepotential. Това е прогресивно деполяризация на клетъчната мембрана шофьор ритъм. Ако премине уретера под нормалната пейсмейкъра, има нов пейсмейкър производство prepotentials, но деполяризация протича по-бавно и произтичащите от ритми също са по-бавни. По този начин, способността за генериране на импулси на по-слабо изразени по-близо до пикочния мехур намира активна част на уретера.
Така че, има пълна аналогия между свойствата на пейсмейкъри уретера и сърцето. Мембранните специално синоатриалния възел миокардни клетки има характеристика на спонтанно деполяризация между двете възбуждане импулси. Освен това, ако потенциалната стойност мембрана пада до критично ниво, има задвижващ импулс посадъчен заедно миокарда на предсърдията. В други части на миокарда на предсърдията подобен капацитет на спонтанно деполяризация на мембраната (с prepotential поколение) са били идентифицирани. В тези области мембраната запазва своя заряд между две импулси на постоянно ниво.

Фиг. 3.21. ПРОМЯНА сърдечния дебит при различни честоти
Сърцебиене.
А. импулси идването на синусовия възел на влакната на блуждаещия нерв, което води до бавно сърцебиене, докато импулси, които пристигат по влакната на симпатиковата нерв, което води до обратния ефект. ритъм на сърцето е резултат от баланса на симпатиковата и парасимпатиковата въздействие върху сърдечния стимулатор.
Сърдечната честота обикновено зависи от честотата цифри, получени от синоатриалния възел. При смяна на стръмността на деполяризацията на пейсмейкъра клетките на сърдечната честота варира. Уест и др. [23] микроелектроди прилагат в отделни клетки на синоатриалния възел, действащи като пейсмейкъри. Действието на адреналин, причинени в този случай, ускоряване на цифри (вж. Фиг. 3.20, В). За разлика от това, ефектът на ацетилхолин индуцирана деполяризация намаляване наклона и забавяне честотата, генерирана ритми. Въпреки, че промяната в честотата на ритми генерирани теоретично може да се постигне при смяна на прага на възбудимост, механизмът явно не играе такава голяма роля като промяната в наклона на мембранна деполяризация (фиг. 3.20 V). Ацетилхолин е невротрансмитер освободен в сърцето на окончания на парасимпатичните нерви и адреналин е пряко свързана с медиатор симпатикови нервни окончания на. По този начин, ефектите, дължащи се на прякото действие на тези вещества върху процента на клетъчната на водача, подобни на тези, които произтичат от действието на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система.
Б. изкуствено индуцирана тахикардия предизвиква прогресивно намаляване на камера и сърдечни vybrosa- размери, така че се ускорява пулс не е ефективно, в смисъл на увеличаване на сърдечния дебит. От съществено значение е тахикардия придружени и повлияни от фактори, които увеличават обема на инсулт.
Регламент на сърдечната честота вегетативната нервна система

Фиг. 3.22. Нервна регулация на сърдечната дейност.
А. вагус окончания се концентрират в областта на синус и атриовентрикуларен възел и дифузно разпределени в предсърдно миокарда. Те нямат ефект върху миокарда на камерите. Симпатикови влакна 1-5 гръдни сегменти разпределени във всички области на предсърдията и камерите. Импулсите, идващи чрез влакна
тези нерви произхождат от медулата и diencephalon.
Б. невронни път от много части на мозъка, които носят автономна регулиране на сърцето и други вътрешни органи, се събират на средния мозък.
Дори през 1899 г., лов [24] заключи, че ускоряват (симпатикови нерви) сърдечни имат определена тон. Потенциали на действие, генерирани в областите на синусите се смята, че възникне чрез действието на адреналин вещества, отделяни от нервните окончания. Въз основа намери мозъка медула област много, електрическа стимулация на което предизвиква значително влияние върху сърдечната честота и на тонуса на периферните съдове. Тази област на мозъка, наречена сърдечносъдови център (въпреки че този термин не е съвсем точна и може да бъде подвеждащо). Нервни влакна от този център в страничната рог на гръбначния мозък (виж гл. IV). Тези влакна се изпращат чрез симпатиковата ствол I, II, III, IV и V са понякога гръдни сегменти на гръбначния мозък. Преминавайки през звездообразна възела, те да стигнат до сърцето, като част от нервите на симпатиковата нервна система. Въпреки влакна ускоряват сърдечната честота, не могат да бъдат отделени от другите симпатични влакна ще сърцето, но въпреки това трябва да се подчертае, че ускоряването на действие има влакна, простиращи основно на дясното сърце.
Ефектор ядро ​​на блуждаещия нерв са близо до областта на продълговатия мозък, електрическа стимулация, която причинява тахикардия. Въпреки това, ефектът на блуждаещия нерв в синоатриалния възел предизвиква дълбоки забавяне на сърдечната честота (чрез механизъм, показан на фиг. 3.20 V).

Видео: Регулирането на сърцето и кръвоносните съдове

Ефектът на ацетилхолин и simpatina на сърдечни пейсмейкъри са противоположни по много начини. Например, ако доведе до рязко намаляване на скоростта на сърцето чрез стимулиране на блуждаещия нерв, е в този контекст, че допълнителното стимулиране на симпатикови връща нерв пулс към нормалното (фиг. 3.21, А). Ако трябва да се прекъсне стимулирането на вагус, продължителното стимулиране на симпатиковата нерва ще доведе до рязко увеличение на сърдечната честота. Въпреки това, само ускоряване на сърдечната честота не е механизъм, който ефективно увеличава количеството на сърдечния дебит. Необходимо е и повишаване на ударния обем (Фиг. 3.21, б).
Сърдечната честота е резултат от балансирани противоположни влияния вагусови и симпатични нерви на сърдечния пейсмейкър (синоатриален възел). Този израз на взаимните влияния. Същите взаимни отношения се изразяват в централната нервна система, особено в центъра на булбарна. Нервна контрол на организираната тук, така че активирането на ефекторните ядро ​​на вагус винаги е придружен от инхибиране центрове, които ускоряват работата на сърцето. Булбарна центрове играят важна роля в регулирането на нивата на кръвното налягане. Това регулиране се извършва чрез голям брой различни невронни пътища (фиг. 3.22).

Появата на аферентни импулси, схождащи на центъра на вазомоторен

Скитащи и симпатични нерви провеждат импулси, които се образуват повече или по-малко постоянно бомбардиране
центровете на тези нерви аферентните импулси, които възникват във всички области на тялото. Ефект на аферентни импулси в сърдечния център е същата като на техния ефект върху центъра на вазомоторен (виж гл. IV).
Импулси от мозъчната кора на мозъка хемисфери повлияят kardiouskoryayuschy и kardiotormozyaschy центрове, както се вижда в няколко различни експерименти. Какво ме възбужда, безпокойство, страх и депресия засяга сърдечната честота директно, вместо чрез метаболитни промени. Сърцебиене се случва, докато чакат за физически дейности, предхождащи съответните обмяната на веществата се измества. Някои актьори понякога могат да променят честотата на сърцето ви бие по желание. Ясно е, че въздействието на по-високите нервните центрове на мозъчната кора в регулацията на сърцето не може да бъде игнориран.
Stretch рецептори на синус каротидната и аортната дъга имат мощен ефект върху сърдечните центрове. Промени в кръвното налягане води до съответна промяна в честотата на пулса в резултат на което се променя baroreceptors състояние kardioregulyatornogo център и сърдечната честота. спадане на кръвното налягане обикновено причинява сърцебиене и повишено налягане - забавяне.
Finger натиск върху областта на синус каротидната брадикардия повишава, понижава периферно съпротивление и може да доведе до критична спадане на кръвното налягане и сърдечна недостатъчност. Поставете иглата в брахиалната артерия на пациента във вертикално положение, както често причинява подобни реакции. Сърдечна недостатъчност, която се нарича Вапа-вагусовата реакция може да бъде причинено от много влияния. Възпаление на различните региони и области на тялото, може да се променя сърдечната честота и периферната резистентност. Трябва да се отбележи тук само най-важните от тях.
Възпаление на вътрешните органи може да доведе до rezchayshee понякога драматична депресия на сърдечната честота. Например, спиране на сърцето може да предизвика дразнене на нервните окончания в горните дихателни пътища. Ето защо, анестезиолози трябва да бъдат много внимателни, когато се въвежда катетър в трахеята, тъй като това може да доведе до спиране на сърдечната дейност рефлекс и смърт. Вдишването на газове дразнещи чувствителните нервни окончания дихателни пътища, може да доведе до същия ефект. Вълнообразни промяна в сърдечната честота са в нормалния дихателни цикъла.
Стомашно снабдена с голям брой на аферентните нервни окончания и retseptorov- влакна носещи възбуждане на което, достигащи в мозък част на блуждаещия нерв. Гаденето и повръщането обикновено са придружени от забавяне на сърдечната честота, независимо от това дали те са причинени от механично стимулиране на езика, гърлото или излагане на токсични вещества. Влакната, които носят болка импулси от вътрешните органи, са широко разпространени шоу мощно влияние върху центровете, които регулират сърцето. Болезнено възпаление на скелетните мускули предизвика подобен ефект на Лея. Притискането на очните ябълки, предизвиква дълбока забавяне на сърдечния ритъм - okulokardialny рефлекс Aschner. Бобовите растения се появяват във всички висцерални аферентни устройства, т. Е. Всички тъкани (с изключение на кожата) водят до брадикардия. В контраст, болката, която се проявява в дразнене на кожата, тахикардия и едновременно повишаване на кръвното налягане. Схема аференти импулси, които засягат както честотата и силата на сърдечната честота, е показана на Фиг. 3.22. Рязкото нарастване на сърдечната честота, което се случва, когато електрическа стимулация на синоатриалния възел, е съпроводено с едновременно намаляване на диастолното размер на сърцето (диастоличното му кръвоснабдяване), което води до намаляване на обема на кръвта, изтласкан от сърцето по време на систола. Увеличаване на сърдечната честота, съпроводено с намаление на обема на инсулт, не е ефективен начин за регулиране на сърдечния дебит, така че е много важно, е, че въздействието на силата на звука увеличение инсулт.

Видео: Йога терапия на сърдечно-съдовата система