Съществено хипертония - динамиката на сърдечно-съдовата система

Видео: хипертрофия и дилатация на сърцето

Причини продължително повишаване на кръвното налягане обикновено има само 5-10% от пациентите, а останалите 90-95%, обикновено са тези с "essentsialtsoy" или "основен" хипертония (вж. Фиг. 5.13). Би било по-добре да се обадя на тази форма на "хипертония неопределен произход."

Естеството на есенциална хипертония

Терминът "есенциална хипертония" се използва в такива случаи, когато повишаването на кръвното налягане не може да бъде причислено към определена дисрегулация на този показател. Кръвното налягане се увеличава с възрастта, в различна степен в различните хора, така есенциална хипертония се намира в най-горната част на кривата на разпределение на промените честотата на налягането за всяка възраст. Степента на повишаване на кръвното налягане може да зависи от наследственост, влиянието на околната среда, пол [29]. Прогноза (на живота) е средно по-лошо, толкова по-високо кръвно налягане. Общото за тези пациенти .yavlyayutsya оплаквания от главоболие или замаяност и честото усложнение - съдов инцидент (инсулт). Увеличени резултати системното артериално налягане в левокамерна хипертрофия. През последните етапи като често се наблюдава застойна сърдечна недостатъчност.
По-голямата част от пациентите с доброкачествена хипертония, колебания на кръвното налягане са много по-нормално, но нивото се покачва бавно, в продължение на много години. Само малък брой такива пациенти, хипертония става "злокачествени" или бързо прогресира. В този етап на заболяването скоро ще се появи промени на плавателните съдове на ретината на очите (хипертонична ieyroretinopatiya) и бъбречна функция често може да се скъса скоро. Прогноза (по отношение на продължителността на живота) от пациентите лоши - те обикновено умират в рамките на няколко месеца, въпреки че понякога може да живее в продължение на 1-2 години. Може да причини смъртта на левокамерна недостатъчност или кървене в мозъка вече е пред пълен бъбречна недостатъчност се развива.

Причини за възникване на хипертония esseitsialnoy

Проблемът за установяване на причината за "съществени" хипертония може да бъде като се опитва да се определи причината за треска в групата на пациентите, влезе и всички известни причините вече са били отхвърлени от специални изследвания. В усилията си, за да разберете кой от тях е показано на фиг. 5.13 механизми биха могли да участват в генезиса на хипертония, прекарах много усилия. Търсенето на бъбречна хипертензия без бъбречно заболяване, надбъбречна хипертония без надбъбречна недостатъчност, хипертония, без аномалии вазомоторни в централната нервна система и сърдечно-съдова хипертония без лезии на сърдечно-съдовата система са довели до противоречия и семантична объркване, но дава малко по отношение на проблема.
Ретроспективна поглед към най-различни опити да се обясни, че етиологията на есенциална хипертония (вж. Стр [30]) показва объркана и противоречива състояние на нашите познания по този въпрос. Защитници на различни концепции открити доказателства за участие в генезиса на хипертония на автономната нервна система и по-висшите нервните центрове, хормони, секретирани от бъбреците и надбъбречните жлези, сол и водния баланс, плазмения обем, хипертрофия на съдови, сърдечни сили мощност съпротивление, отражения променят с baroreceptors и много други. Такъв голям брой потенциални причини показва, че никой от тях не е с господстващо положение. Много от тях могат да бъдат комбинирани с друг и да си взаимодействат, което води и поддържане на нарастване на системното кръвно налягане. Въз основа на тези данни, Page предложи теорията на "мозайка", която признава взаимодействието на много фактори, които могат да допринесат за повишаване на кръвното налягане. Фактът, че обсъждането на механизми за нормалното регулиране на кръвното налягане и причините за отклонението от нормата, че е необходимо да се вземат предвид много фактори, които прилича на подобен проблем изясни регулиране на механизмите сърдечната дейност (глава 111) или периферна съдова система (Глава IV).
С изключение на стандартни механизми. По време на ранните етапи на есенциална хипертония не може да се докаже участието в генезиса на високо кръвно налягане, никой от хипертония механизми, посочени на фиг. 5.13. Метаболизмът и екскрецията на електролити излизат от границите на нормата. циркулация на кръвта и бъбречна функция не се различава от нормални и атеросклеротични лезии не се появяват по-често, отколкото при пациенти с нормално кръвно налягане. Не са открити лезии нервна система. Въпреки че има много данни, че в някои спонтанни и експериментални условия в генезиса на повишаване на кръвното налягане могат да участват ангиотензин, по някаква причина, изглежда съмнително, че този механизъм се оказа често срещана причина за появата на "съществен" хипертония. В ранните етапи на хипертония с умерено повишаване на бъбречната кръвното налягане при млади хора, са напълно нормални, така и функционално анатомично. Кучета в който в резултат на едностранна бъбречна исхемия показват умерено повишаване на кръвното налягане, не могат да имат симптоми на болестта в други съдови бъбрек. При хората с основно хипертония не винаги се наблюдава повишени количества ренин. Накрая, при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност може да се наблюдава лесно се демонстрира от броя на повишаване на плазмената ренинова активност без увеличаване на кръвното налягане.
Така, че е трудно да се смята, че причината за високо кръвно налягане е незабележимо количество на ренин в плазмата на пациенти с хипертония. Един от най-странните явления в този пъзел е способността да се поддържа хипертония.
Хипертония произвежда хипертония. Тъй като пациентите с "съществен" хипертония е невъзможно да се намери истинската причина за това явление, лечението се извършва по различни начини в общата посока на намаляване на кръвното налягане. Без сянка на съмнение, че е необходимо да се признае, мъдрост или успеха по отношение на този аспект, че причината за това лечение е предположението, че повишаване на системната кръвно налягане по някакъв начин води до все по-високи стойности на кръвното налягане. Наистина, увеличаването на кръвното налягане се дължи на системата на някои експериментални ефекти може да продължи след отстраняване на причините за това увеличение. Това може да се обясни с по-изразена склонност към дегенеративни промени в стените на бъбречните съдове. В съответствие с един изглед на такъв "нефросклероза" намалява притока на кръв през бъбреците паренхим, с което освобождава ренин, ангиотензин II увеличава количеството кръв и общо вазоконстрикция случи. Теоретично, увеличаване (по някаква причина), системно артериално налягане се поддържа чрез нефросклероза и развитие на основната причина могат да изчезнат обърканите изследователи. Причинени от нервни механизми (напречен разрез на нервите на сънната синусите или хронична стимулация на симпатични нерви) на експериментални хипертония изпълнения не винаги са придружени от бъбречно заболяване и не винаги е свързано с самостоятелно възбуден. Друг механизъм за самостоятелно развълнуван хипертония може да се мигрира pressoretseptorov.

Мигриращите pressoretseptorov.

Kubieek и сътр. [31] предизвика продължителна електрическа стимулация е. Splarichnici хипертония, която се поддържа в продължение на няколко седмици (до 38 дни). В рамките на 20 часа непрекъсната стимулация на системното кръвно налягане значително увеличени, но сърдечната честота остава нормално, което предполага, че механизмът pressoreceptive вече не е включен. След стимулиране е спряло, нивата на кръвното налягане започва да намалява, с тенденция към нормална и сърдечната честота се увеличава. С други думи, iressoretseptorny механизъм бе прехвърлен към ново, по-високо ниво, която той поддържа, предотвратяване налягане. Това може да се случи преконфигуриране на нивото на центровете на централната нервна система, които регулират активността на сърцето и кръвоносните съдове, както и нивото на периферните рецептори в синус каротидната.
Интересно е, че McCubbin и сътр. [32] са били в състояние да покаже, че честотата на импулсите, възникващи в сънната синусите рецептори разтягане в отговор на предварително определено налягане е хронично хипертония кучета очевидно по-ниски от нормалните (фиг. 5.14) *. Очевидно, периферна pressoretseptory може да се адаптира към устойчиво увеличение на кръвното налягане само с малко закъснение.
1 Тази реакция pressoretseptorov хипертония в продължение на 10 години преди описаните PK Анохин и N. Shumilina (Fiziol. Zh. СССР, 1947, Vol. 33, № 3, стр. 275-288).
пулсация на синус каротидната е на същото ниво на налягане е много по-ниска, което позволява да се мисли за намаляване на чувствителността на системата, която следи нивото на налягане (на McCubbin, Green, страница, [32]).

Фиг. 5.14. Чувствителност сънната синусите при кучета с повишена
Кръвното налягане.
Честота на импулси каротидни синус опънати рецептори, записани в различни експериментално индуцирани колебания в кръвното налягане при нормални, кучета контрол и кучета с хронична бъбречна хипертензия. При кучета с хипертония им обхват,
След нулиране pressoreceptive механизъм ще подкрепи нов, повишено кръвно налягане и вече не се стреми да възстанови "нормално". Адаптиране може да се случи и интегриране центрове в централната нервна система. Допускането на миграцията pressoretseptorov напълно обясни механизма на дългосрочно увеличение на системното кръвно налягане, тъй като след отстраняване на факторите, водещи до неврогенно хипертония, кръвното налягане е все още извършено до нормално ниво. Дълъг понижаваща активност pressoretseptorov сънната синусите може да възникне от патологични промени в стените на кръвоносните съдове, като по този начин намаляване на разтегливостта на последната.
Атеросклерозата на синус каротидната. ОБЛАСТ каротидна синус предразположени към атеросклероза [33]. Това става известен след Burns през 1811 първо описан това явление. Там може да се наблюдава патологичното сгъстяване и втвърдяване, дори и в момент, когато явлението склероза в други части на артериалното дърво са почти отсъства. Такива явления в синусите на сънната артерия може да се види вече на сравнително млада възраст (дори и в 19-годишна възраст). Запечатаните по силата на този процес стената на синусите участък каротидната когато конкретен увеличение на кръвното налягане по-малко от нормалното, с което става по-малко и опън рецептор съдържа в тази стена. При тези обстоятелства, нервите могат да останат много чувствителни към външен натиск, но реагират на промените в налягането вътре те ще бъдат много по-ниска честота на пулса.
Общо вазоконстрикция. Теоретично, средното артериално налягане при напълно затворена половината съдово или намаляване на обиколката на съдово съпротивление е само 20% трябва да се удвои. Общото намаление на окръжност е по-ефективен от намаляване на броя на отворените канали, тъй като градиент на налягането и съпротивлението на кръвния поток в съответствие със законодателството Поазьой (вж. фиг. 1.5) е обратно пропорционално на четвъртия силата на радиуса (/ R4). В кръвоносните съдове с относително тънки стени намаляват в външния диаметър може да бъде дори по-малък и без използването на най-тънките количествени измервания като цяло не се усеща.

Достатъчен за появата на хипертония обща вазоконстрикция може да бъде причинено от различни механизми. Въвеждане на норепинефрин или нитроглицерин дава хипертоници по-голям ефект, отколкото в тези с нормални нива на кръвното налягане, но продължителността на този ефект е същият и в двете групи. Въз основа на тази Конуей заключи, че повишената реактивност може да се дължи на промени в структурата на артериалната стена. Освен това се увеличава съпротивлението при пациенти с хипертония не нормализират, като действието на нитрити, което показва, че кръвоносните съдове на хипертоници не може да се разшири до същата степен, както здрави. Gaskell [35] установи, че необичайно висок тон на кръвоносните съдове при пациенти с палец удължен хипертония продължава след местните нервни блокове. Той взе това тон на "извънредна сила" на гладката мускулатура на съдовете, лишени от пряк контрол от страна на нервната система.
Известно е, че при пациенти с хипертония, има хипертрофия на междинни слоеве на резистентност съдове. Такова хипертрофия може да се получи в отговор на повторно или продължително действие на повишено налягане вътре или периодично удари симпатичен нерв вазоконстриктор активност. Folkow и сътр. [36] показват, че удебеляване на артериалните стени намалява съдовия лумен и значително увеличава степента на намаляване на съдовия лумен на с една и съща степен на свиване на гладката мускулатура. Те показаха, че устойчивостта на притока на кръв в "" най-развитите съдове на предмишницата при пациенти с хипертония е по-високо от нормалното. Оказва се, че намаляването на съдовия гладък мускул от 30% теоретично може да повиши неговата резистентност към 2-кратно.
подуване на кръвоносните съдове. Tobian и Biniop [37] намерени в бъбречните артерии и GP. псоас хора, страдащи от хипертония и в стените на аорта хипертензивни плъхове увеличаване на концентрацията на вода и натрий. Такива подуване артериалните стени се разглеждат като потенциална причина за повишаване на периферната резистентност, тъй като увеличението на артериалните стени 13 обемни% довело до увеличаване на резистентност към кръвния поток с 54%. Сол и задържане на вода може да бъде следствие на промени в електролитния метаболизъм в тези пациенти. Намаляването на количеството на течността в стените на кръвоносните съдове (с помощта на диета с ниско съдържание на сол) може да облекчи състоянието на пациенти с хипертония. Подуване на стените на кръвоносните съдове може да се приравни към хипертрофия на медиалния слоеве.
Неизвестна вазоконстриктор. И накрая, основната причина за есенциална хипертония може да бъде все още неизвестна вазоконстриктор. Такива материали могат да имат приблизително равен ефект върху мозъчните кръвоносни съдове, кожата и вътрешните органи, които засягат по-малко гнездо на бъбреците и малко по-малко - за скелетната мускулатура съдове.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повишено артериално налягане е клиничен симптом придружаващ различни болестни състояния. Множество потенциални механизми за дългосрочно високо кръвно налягане обикновено се разделят на четири големи групи: ендокринната (главно с участието на надбъбречните жлези), бъбречна, сърдечно-съдови и нервни. Някои специфични заболявания причиняват характеристика увеличение на системното кръвно налягане. Въпреки това, всички тези, причинили механизми заедно съставляват едва 5-10% от всички случаи на повишаване на кръвното налягане. Останалите 90-95% от пациентите страдат от "съществено" хипертония или хипертония с неизвестен произход. нивата на кръвното налягане при тези пациенти подобрени в различна степен. Някои от тях имат кръвно налягане рязко се повишава ( "злокачествен хипертония"), и те обикновено умират в рамките на една година поради тежък дефицит на сърцето, постепенното унищожаване на бъбреците или инсулт.
Причини съществени и злокачествена хипертония са неизвестни. Опитите да се обясни това състояние на влиянието на известните механизми, които повишават кръвното налягане, са били неуспешни. Разпределението на кръвния поток при пациенти с хипертония е почти нормално, дори в случай на повишаване на общото периферно съпротивление. Такова разпределение на кръвния поток показва, че степента на увеличение устойчивост трябва да бъде по същество еднакъв във всички основни области на съдовата леглото.
Никой от цитираната глава IV регулирането на съдови механизми лумена не може да причини хомогенни вазоконстрикторни ефекти на тази величина. Поради тази причина, трябва да се търсят други механизми, които засягат различни части на кръвта, и което може да бъде причина за постепенно увеличаване на кръвното налягане.
Които са възникнали поради една или друга причина високо кръвно налягане може да се издържа, тъй като тя продължава да съществува дори и след отстраняването на своята кауза. Последният може да се обясни с развитието на склеротични промени в бъбречните съдове (нефросклероза) в системната хипертония. Освен това бе показано, че pressoreceptive механизъм може да бъде настроен на по-високо ниво, след като критично повишаване на кръвното налягане, дори и за няколко часа. Следователно, нервните механизми на регулиране може действително да поддържа хипертония вместо причиняват компенсаторни реакции, насочени към възстановяване на нивото на нормално налягане. Уплътнителни стени води до намаляване на чувствителността на съдържащите се в него участък рецептори, което от своя страна води до рефлекс свиване на периферно съдово легло.
Общо вазоконстрикция в различни части на кръвта може да се появи в резултат на структурни промени в съдовете на съпротива. Има, например, хипертрофия на съдов гладък мускул. Ако това условие се развива в резултат на повтарящи импулси или вазоконстриктивна повтаря търкаляне случаи увеличаване на системното кръвно налягане, има продължително повишаване на периферната устойчивост и съща степен на свиване на гладкия мускул води до по-голяма стесняване на съдовете в съответствие с по-голяма дебелина на стените им. Пациенти с хипертония открити съдов оток стена, която възниква в резултат на повишено съдържание на натрий и вода. оток Ефект

Видео: Сърдечно заболяване - "номер 1 убиец.

Това напомня на състоянието, което се случва, когато хипертрофия на гладкия мускул в т. медии. Накрая, неизвестен днес вазоконстриктор вещество, което може да бъде основната причина за постепенното нарастване на системното кръвно налягане може да бъде открит, се наблюдава в тази голяма група от пациенти.