Оценка на газовата обмяна в белите дробове при леглото на болния - интензивни грижи

3 Оценка на газовата обмяна в белите дробове при шкафче

съотношение вентилация-перфузия

Алвеоларна-капилярна единица (Фиг. 3-1) се използва за описание на различни изпълнения на газов обмен. Както е известно, съотношението на алвеоларна вентилация (V) на алвеоларна капилярна перфузия (Q) се нарича съотношение вентилация-перфузия (V / Q). Примери за обмен на газ, свързана с отношението V / Q, вж. Фиг. 3-1. Горната част (А) показва идеално връзка между вентилация и перфузия и идеалното съотношение V / Q в алвеоларна-капилярна единица.

Dead Space вентилация

Въздухът в капана на дихателните пътища и да не участва в газовата обмяна и тяхната вентилация се нарича мъртво пространство вентилация. Съотношението V / Q в този случай е по-голямо от 1 (вж. Фиг. 3-1, част В). Има два вида на мъртво пространство.

Фиг. 3-1. Различни видове вентилация-перфузия взаимоотношения.

Анатомичен мъртво пространство - изчистване на дихателните пътища. Обикновено обемът му е около 150 мл, с ларинкса профила за около половината.

Физиологични (функционален) мъртво пространство - всички части на дихателната система, в която няма газов обмен. Чрез физиологичен мъртво пространство включва не само на дихателните пътища, но алвеолите, които са вентилирани но не перфузирани с кръв (в която алвеоларна обмен газ не е възможно, въпреки че вентилацията на производството). Том функционален мъртво пространство (Vd) е в здрави индивиди около 30% от приливната обем (т.е., Vd / Vt = 0,3, където Vt - приливен обем) [1, б]. Увеличението на Vd води до хипоксия и хиперкапния. забавяне на CO₂ обикновено обозначен с увеличаване на съотношението Vd / Vt до 0.5 [6].

Мъртво пространство се увеличава с намаляване на преразтягане на алвеоли или въздушен поток. Първият вариант се наблюдава в обструктивни белодробни заболявания и механична вентилация при поддържане на положително налягане до края на издишване, а вторият - с сърдечна недостатъчност (надясно или наляво отдел), остра белодробна емболия и емфизем.

ФРАКЦИЯ шънт

Част от сърдечния дебит, който не е напълно балансирани с алвеоларна газ, наречен шунт фракция (Qs / Qt, където Qt - кръвта, Qs - кръвния поток чрез шунт). съотношение V на / Q е по-малко от 1 (виж фиг. В част Фиг. 3-1). Има два вида на шънт.

вярно байпас Това показва липса на газов обмен между кръв и алвеоларна газ (съотношение V / Q е равно на 0, т.е. белодробна единица перфузия но не вентилация), което е еквивалентно на присъствието на анатомична съдова шунт.

венозна примес представени с кръв, която не е напълно базирана с алвеоларна газ, т.е. То не е изложено на пълната светлина на оксигенация. С увеличаване на винозно смесване се приближава истинската шънт.

Ефект шунт фракция на парциалното налягане на О₂ и СО₂ в артериалната кръв (съответно РП₂ Пако₂) Е показана на Фиг. 3-2. Обикновено шунт кръвен поток е по-малко от 10% от общия брой (т.е. Qs / Qt съотношение по-малко от 0.1, или 10%), с около 90% на сърдечния дебит участва в обмен газ [1, 2]. Чрез увеличаване на шунт фракция RAO₂ постепенно намалява и Пако₂ не се увеличава, докато съотношението Qs / Qt достига 50% [2]. Пациенти с интрапулмонарно шунт в резултат на хипервентилация (поради нарушения или поради хипоксемия) Raso₂ често по-долу нормално.

Shunt фракция определя способността да се увеличи Rao₂ при вдишване кислород, както е показано на фиг. 3-3. С увеличаване на част от шунта (Qs / Qt) увеличаване на фракционната концентрация на кислород в дишане въздух или газова смес (FIO₂) Е придружен от по-малко увеличение RAO₂. Когато съотношението Qs / Qt достига 50%, Rao₂ не реагира на промени в Fio₂- [2]. В този случай, интрапулмонар плъзгащи се държи като истински (анатомична). Въз основа на горното, е възможно да не се използва токсични концентрации на кислород, ако размерът на шунт кръвен поток надвишава 50%, т.е. Fio₂ може да се намали без значително намаляване стр_аох₂. Това помага за намаляване на риска от токсичност на кислород.

Фиг. 3-2. Ефект шунт фракция на рОг₂ (От D`Alonzo GE, Dantzger DR Механизми на нарушена обмяна на газ Med Clin North Am 1983-67: .. 557-571). Фиг. 3-3. Ефект шунт фракция във връзка фракционна концентрация на кислород в дишане въздух или газова смес (От D`Alonzo GE, Dantzger DR Механизми на анормален обмен газ Med Clin North Am 1983-67: .. 557-571)

Фактоои. Повечето от увеличението на шунт фракция причина пневмония, белодробен оток (сърдечна и несърдечна произход), белодробна емболия (TLA). Когато белодробен оток (за предпочитане некардиогенен) и TLA нарушение на газов обмен в белите дробове е повече като истински шунт и РП₂ по-малко чувствителни към промени в Fio₂. Например, когато TLA шунт кръвен поток е резултат от смяната на емболизират региона (където кръвния поток през съдовете трудно и perfuzirovanie невъзможно) към други части на белия дроб с увеличаване на перфузия [W].

Изчисление на газовата обмяна

Формулите, които ще бъдат обсъдени по-долу, се използват за количествено определяне на тежестта на заболявания на вентилация-перфузионни връзки. Тези уравнения са използвани в проучването на белодробната функция, по-специално при пациенти с дихателна недостатъчност.

Физиологични Dead Space

Мярка обема на физиологичен мъртво пространство може да бъде метод на Бор. Обем функционален мъртво пространство се изчислява въз основа на разликата между стойностите на рСОг₂ в издишвания въздух алвеоларен и капилярната (артериална) кръв (или по-скоро на кръвоносните крайни сегменти на белодробните капиляри). При здрави хора, в белите дробове капилярна кръв е напълно балансиран с алвеоларния газ и РСО₂ в издишания въздух алвеоларен е почти равна на РСО₂ в артериалната кръв. Чрез увеличаване на физиологичен мъртво пространство (т.е. съотношение Vd / Vt) рСОг₂ Breath (P_ECO₂) Ще бъде по-ниска от РСО₂ в артериалната кръв. Въз основа на този принцип на Бор уравнение за изчисляване на съотношението Vd / Vt [6]:

Vd / Vt = (Paco₂ - Reso₂) / P_иCO₂. Обикновено Vd / Vt = 0,3 съотношение.

За да се определи Пако₂ издишвания въздух се събира в голяма торба и с инфрачервен CO₂-анализатор измерва средната рСОг₂ във въздуха. Лесно е достатъчно, и това обикновено е необходимо в отдела на лечението на заболявания на дихателните пътища.

ФРАКЦИЯ шънт

За да се определи фракцията на шунта (Qs / Qt), използвани в съдържанието на артериална кислород (СаО₂), Смесена венозна (SVO₂) И белодробна капилярна кръв (CCO₂). Ние имаме уравнението на шунта:

Q_ите/ Q_т С =_вО₂ - C_аО₂ / (С_вох₂ - C_VО₂).

Обикновено съотношението на Qs / Qt = 0,1.

От ШОС₂ не може да се измерва директно, се препоръчва да диша чист кислород напълно го насищане белодробни капиляри хемоглобин в кръвта (SCO₂ = 100%). Въпреки това, в такава ситуация, само измери вярно байпаса. Приспособления 100% кислород - много чувствителен тест за наличие на шънтове, защото когато РП₂ високо, леко намаляване на концентрацията на кислород в артериалната кръв може да бъде значителен спад в РаОг₂.

Алвеоларна-артериална кислород разлика (градиент А и р.о.₂)

Разликата между стойностите на РО₂ в алвеоларния газ и артериалната кръв се нарича алвеоларен-артериална разлика от РО₂, Градиент или пощенски₂. Алвеоларна газ се опише чрез следния опростена формула:

P_Аох₂ = р_азох₂ - (р_аCO₂/ RQ).

Това уравнение се базира на факта, че алвеоларен PO₂ (р_АО₂) Зависи по-специално на парциалното налягане на кислорода в вдишвания въздух (р_азО₂) И алвеоларен (артериална) рСОг₂ х р_азО₂ - функция на FIO₂, атмосферното налягане (Р_B) И частично налягане на водна пара (рН₂О) в овлажнен въздух (р_азох₂ = FIO₂(P_B - рН₂О). При нормална телесна температура рН₂Около 47 mm Hg. На Чл. Респираторни коефициент (RQ) - съотношението между продукт CO₂ и консумация О₂, Освен обмен газ настъпва между кухината и алвеолите лумена Заплитащи неговите капиляри чрез проста дифузия (RQ = VCO₂/ VO₂). При здрави хора, докато дишане стаен въздух при нормално атмосферно налягане, градиент А и PO₂ изчислява като се вземат предвид тези показатели (Fio₂ = 0.21, Р_B = 760, стр_аО₂ = 90 mm Hg, стр_аCO₂ = 40 мм живачен стълб, RQ = 0,8), както следва:

P_аО₂ = FIO₂(P_B - рН₂О) - (Paco₂/ RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) = 100 мм живачен стълб

Нормалната стойност градиент А и рО₂ = 10-20 мм живачен стълб

Обикновено, градиент А и рО₂ варира в зависимост от възрастта и със съдържание на кислород във вдишвания въздух или газ. Променете я възраст е представен в края на книгата (вж. допълнението), както и влиянието Fio₂ - Фиг. 3-4 [9].

Средна промяна в наклон и РО₂ при здрави възрастни при нормално атмосферно налягане (дихателна стаен въздух или чист кислород), показана по-долу [10, 11].

Фиг. 3-4. влияние Fio₂- на градиент и РО₂ и съотношението а / а рО₂ при здрави хора.

Има нарастващ градиент на А и рО₂ 5-7 mm Hg за всяко увеличение от 10% в Fio₂. Ефектът на кислород във високи концентрации в градиент Аа р.о.₂ Това се дължи на премахването на хипоксични действия за стимулиране, които водят до вазоконстрикция и промени в кръвоснабдяването на лоша вентилация на белите дробове. Следователно, кръвта се връща към лоша вентилация сегменти, в резултат на шунт фракция може да се увеличи.

Изкуствена вентилация на белите дробове. Тъй като нормално атмосферно налягане е около 760 mm Hg, изкуствен белодробен вентилация с положително налягане ще увеличи стр_азО₂. Средните следва да се добави на дихателните пътища налягане до атмосферното налягане, което повишава точността на изчисляване на [8]. Например, средното налягане на дихателните пътища, равна на колона 30 cm вода (колона вода), градиент може да подобри А рО₂ до 16 mm Hg, което съответства на 60% увеличение.

съотношение на / пощенски₂

съотношение на / пощенски₂ почти независим от Fio₂, както може да се види на фиг. 3-4 [9]. Това обяснява следното уравнение:

а / пощенски₂ = 1 - (А-пощенски₂) / Rao₂

Наличието на стр_Аох₂ както в числителя и знаменателя с формула елиминира влиянието FIO₂ другата страна на реката_Аох₂ от съотношение / пощенски₂. Референтните стойности за съотношението на / пощенски₂ представени по-долу [9].

съотношението P_АО₂/ Fio₂

Изчисляване на съотношението РП₂/ Fio₂ - един прост метод за изчисляване на метрика, която корелира добре с доста промени в шунт фракция (Qs / Qt). Тази корелация е както следва [11]:

ПОДХОД КЪМ хипоксемия

Подход към хипоксия е показано на фиг. 3-5. За да се определи причината за хипоксемия изисква катетър в белодробната артерия, която се среща само при пациенти в интензивните отделения. Първо, трябва да се изчисли градиент Аа PO₂ да се определя произхода на проблема. Средна стойност градиент показва липса на белодробно заболяване (например, мускулна слабост). Увеличаването на градиента показва нарушение на вентилация-перфузионни връзки или ниско парциално налягане на кислород в смесената венозна кръв (р_VО₂). Връзката между стр_Vох₂ и р_аО₂, Това е обяснено в следващия раздел.

Смесени венозна кръв и кислород

Артериалната кръв кислород се случва за сметка на кислород, съдържащ се в смесена венозна кръв (белодробната артерия), с добавянето на кислород от алвеоларна газ. В нормалната функция параметър на белия дроб стр_АО₂ главно определя стойност стр_аох₂.

Фиг. 3-5. Подход към установяване причинява хипоксемия. Обяснението в текста.

В случай на нарушение на индекс обмен газ стр_иох₂ Това прави по-малък принос и венозна кислород (т.е., индекс р_VО₂) - напротив, по-голям е окончателната стойност на р_аох₂, както е показано на фиг. 3-6 (хоризонтална ос върху него минава покрай капилярите също е показана на транспорта на кислород от алвеоли да капиляри). Чрез намаляване на обмена на кислород (на фигурата това е обозначен като шунт) р_аох₂ намалява. Когато количеството на нарастване на стр_аО₂ постоянен, но р_VО₂ намалява стойността р крайния_аО₂ е същата като в положението, описано по-горе. Този факт показва, че белите дробове не винаги са причина за хипоксемия [1,5].

Ефект на стр_Vох₂ по реката_аох₂ Това ще зависи от фракцията на шънт. В нормален поток величина шунт стр_Vох₂ Той има малък ефект върху р_аО₂. Чрез увеличаване на шунт фракция стр_Vох₂, Той се превръща във все по-важен фактор, който определя р_аО₂. В краен случай на 100% е възможно шунт когато р_VО₂ Тя може да бъде единственият фактор, определящ р_иО₂. Следователно, индекс р_VО₂ Тя ще играе важна роля само при пациенти с белодробни заболявания съществуващ.

ЗАБАВЯНЕ въглероден диоксид

Частичното налягане (стрес) CO₂ в артериалната кръв се определя от съотношението между стойността на метаболитен производство на СО₂ и степента на екстракция с неговата светлина:

р_аCO₂ = К х (VSO₂/ Va),

където р_аCO₂ - артериална рСОг₂- VCO₂ - скоростта на образуване на СО₂- V_А - минути алвеоларен вентилация работи до - постоянното [12]. Алвеоларна вентилация избран добре известни отношения [V_А = V_E (1 - Vd / Vt)] и след предходната формула е:

R_аCO₂ = К х [VCO₂/ V_E(1 - Vd / Vt)],

където съм - издишвания обем минути (измерена експираторен минутна вентилация). От уравнението се вижда, че основните причини за забавяне на CO₂ са както следва: 1) увеличаване на производството на CO₂- 2) намаляване на минутна вентилация logkih- 3) увеличаване на мъртво пространство (Фиг. 3-7). Всеки един от тези фактори се счита накратко по-долу.

Фиг. 3-6. Механизми на хипоксемия. Обяснението в текста.

Фиг. 3-7. Подход към установяване причинява хиперкапния. Обяснението в текста.

КАТАЛОГ с повишен₂

Брой на CO₂ Той може да бъде измерен в интубирани пациенти с "метаболитен количка", който се използва за индиректна калориметрия. Това устройство е снабдено с инфрачервен анализатор CO₂, който измерва съдържанието в издишания въздух (при всяко издишване). За определяне на скоростта на освобождаване на CO₂ дихателна честота са записани.

Дихателна коефициент. Производство на CO₂ определя от интензивността на метаболитни процеси и изглед вещества (въглехидрати, мазнини, протеини), които се окисляват в организма. Нормалната скоростта на образуване на СО₂ (VCO₂) От здрави възрастни е 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% от скоростта на абсорбция (потребление) на кислород (типична стойност на VO₂ = 250 мл / мин). Съотношението на VCO₂/ VO₂ наречен дишане (дихателна) съотношение (RQ), който е широко използван в клиничната практика. RQ е различно в биологична окисление на въглехидрати, протеини и мазнини. За въглехидратите той най-висока (1.0) е малко по-малко в продължение на протеини (0,8) и най-малките за мазнини (0.7). При смесване стойност метаболизъм RQ храна се определя от трите споменати видове хранителни вещества. Обикновено RQ е 0.8 за обикновения човек в една диета, като 70% от общото съдържание на калории поради въглехидрати и 30% за сметка на мазнините. RQ запознат с глава 39 по-подробно.

Фактоои. Обикновено, увеличаване на VCO₂ Това се наблюдава при сепсис, polytrauma, изгаряния, увеличаване на работата на дишането, повишаване на въглехидратния метаболизъм и метаболитна ацидоза в постоперативния период. Това предполага, че сепсис е най-честата причина за нарастването на VCO₂. Увеличаване на дихателната система може да доведе до забавяне на CO₂ по време на изключване на пациента от вентилатора, ако отстраняването на CO₂ през белите дробове е нарушен. Прекомерният прием на въглехидрати може да подобри RQ до 1.0 или по-висока и да причини забавяне CO₂, така че е важно да се определи расо₂, което пряко зависи от VCO₂, а не RQ. Наистина, VCO₂ може да расте нормално RQ (ако VO₂ също се увеличава). Разглеждане на само един RQ може да доведе до грешка, следователно, тази цифра не трябва да се тълкува в изолация от други параметри.

Синдром на алвеоларен хиповентилация

Хиповентилация - намаляване минутна вентилация на белите дробове, без съществено да се променя тяхната функция (подобно апнея). Фиг. 3-7 показва, че е важно да се измери градиент на А и РО₂ за идентифициране синдром алвеоларна хиповентилация. Gradient Ах PO₂ То може да бъде нормално (или непроменен), ако има алвеоларна хиповентилация. За разлика кардиопулмонарен патология се придружава с увеличаване градиент и А-PO₂. Изключение - значително забавяне CO₂ когато белодробно заболяване, когато стойността градиент и рО₂ близки до нормалните. В такава ситуация, повишаване на резистентността на дихателните пътища може да се изрази така, че въздухът е практически може да достига алвеолите (подобен апнея). Основните причини за синдром алвеоларна хиповентилация при пациенти в интензивните отделения, са дадени в таблицата. 3-1. Ако градиент и РО₂ нормална или непроменен, може да се оцени състоянието на дихателните мускули, използвайки максималното инспираторно налягане, както е описано по-долу.

Слабостта на дихателната мускулатура. Пациентите в интензивните отделения, редица заболявания и патологични състояния, може да доведе до дихателна мускулна слабост. смущения сепсис, шок, електролитни и ефектите на сърдечна операция - най-чести. В сепсис и шок намаляване на притока на кръв към диафрагмата [14]. Диафрагмен увреждане на нервите може да се случи в хирургията с кардиопулмонарен байпас поради локално охлаждане повърхност на сърцето (виж гл. 2).

Слабостта на дихателните мускули, може да бъде определена чрез измерване на максималното инспираторно налягане (Р_MIA) В леглото [15]. За този пациент, след като най-дълбоката изтичането (до остатъчен обем) е да си поеме дъх с максимална сила през затворената клапа. P_MIA зависи от възрастта и пола (вж. таблица. 30-2) и варира от 80 до 130 см воден стълб повечето възрастни [15]. забавяне на CO₂ наблюдава, когато P_MIA пада до 30 см воден стълб Имайте предвид, че P_MIA измерена с участието на всички дихателни мускули, с изключение на диафрагмата. Следователно, само дисфункция диафрагма, включително увреждане на диафрагмен нерв може да бъде пропуснато при определяне P_MIA, защото допълнителните мускули са в състояние да поддържат P_MIA на желаното ниво.

Таблица 3-1

Причините за алвеоларен хиповентилация в интензивното отделение

Идиопатична синдроми. Класификация на идиопатични gipoventilyatsionnyh синдроми, свързани с тежестта на тялото и времето на деня (или нощта). През деня хиповентилация при пациенти със синдром на затлъстяване наречените мазнини gipoventilyatsionnym (СВС), подобна патология в чиста - първичен алвеоларна хиповентилация (PAG). синдром на сънна апнея (сънна апнея) се характеризира с нарушена дишане по време на сън и никога не се придружава от деня хиповентилация [13]. Състоянието на пациентите с ТГС и синдрома на сънна апнея по време на сън е подобрено с намаляване на наднорменото тегло допълнение tela-, ако ТГС може да бъде ефективна прогестерон (виж гл. 26). Нарушена функция на диафрагмален нерв може да ограничи успех в лечението на БАХ.

СПРАВКА

Forster RE, Дюбоа AB, Briscoe WA, Fisher А, изд. Белият дроб. 3rd Ed. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1986 година.

Tisi GM. Белодробна физиология в клиничната медицина. Балтимор: Уилямс & Wilkins, 1980.

ОТЗИВИ

1. Dantzger DR. Белодробна газовата обмяна. В: Dantzger DR. изд. Кардиопулмонална реанимация. Орландо: Grune & Stratton, 1986: 25-46.
2. D`Alonzo GE, Dantzger DR. Механизми на анормален обмен газ. Med Clin North Am 1983 67: 557-571.
3. Dantzger DR. неравенство Вентилация-перфузия в белите дробове. Ракла 1987 г. Придобита 91: 749-754.
4. Dantzger DR. Влиянието на сърдечно-съдовата система за обмен на газ. Clin ракла. Med 1983 4: 149-159.
5. Shapiro Б. Артериалната кръв мониторинг газ. Crit Care Clin 1988 4: 479-492.

Вентилация-перфузия взаимоотношения и техните НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys А. Дихателна мъртво пространство. В: Fenn WO, Ран Н. изд. Наръчник на физиологията: дишане. Bethesda: American Физиологични общество, 1964: 699-714.
7. Дийн JM, Ветцел RC, Роджърс MC. Артериалното кръвно газ, получен променливи като оценки на интрапулмонар шънт при критично болни деца. Crit Care Med 1985- 13: 1029-1033.
8. Карол GC. Неправилно прилагане на уравнението на алвеоларния газ. N Engi J Med 1985- 312: 586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. / Алвеоларен съотношение напрежение кислород Артериалното. Индекс на газов обмен, приложим за различни вдъхновени концентрации на кислород. Am Rev Respir Dis 1974- 109: 142-145.
10. Харис EA, Кениън AM, Nisbet HD, Seelye ER, Уитлок RML. нормалната алвеоларна-артериален градиент напрежение кислород в човека. Clin Sci 1974- 46: 89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Кислородни производни променливи в остра дихателна недостатъчност. Crit Care Med 1983 31: 646-649.

Синдром на алвеоларен хиповентилация

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. причините и оценка на хронична hvpercapnia. Ракла 1987 г. Придобита 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, извънбелодробна причинява на дихателна недостатъчност. J интензивно Care Med 1986 3: 197-217.
14. Рочестър D, Arora NS. Дихателна мускулна недостатъчност. Med Clin North Am 1983 67: 573-598.

съдържание