Конвенционални механична вентилация - интензивно отделение

27 Конвенционални механична вентилация

Необходимо е да се отвори входа на трахеята, което влезе в тръстиката тръба и взриви в него, светло ще възкръсне ... и напълно заемат гърдите, сърцето става по-силно понижение.

А. Весалиус

Весалиус приписва първото описание на механична вентилация с положително налягане, но това е точно 400 години, за да откритието му стана широко използван в клиничната практика. Когато епидемия полиомиелит 1955 Необходимостта в изкуствена белодробна вентилация (AV) отгоре сигурност популярни метални резервоари, в които изкуствено дишане се индуцира чрез променлив положително и отрицателно налягане вътре в тях ( "желязо белия дроб"). В Швеция, всички медицинските колежи бяха затворени заради студенти по медицина, използващи ръчни респиратори за изкуствена вентилация, подпомогнали болен голямата част от деня. В Бостън, фирма "Емерсън" измислени прототипа на устройството с положително налягане, което е било използвано в редица болници. В резултат на това - увеличаване на използването на положително налягане вентилатор раждане и интензивни грижи като специалност.

Обемно цикличен вентилация

Първите обемни респиратори превключване налягане са проектирани да дробовете Фанинг, за да се постигне определено налягане. Те престанала да се прилага, тъй като обемът на разцвет на въздуха не е постоянно, дори с постоянни параметри (механични) на белите дробове. Нови маски могат да осигурят постоянен обем на въздуха в променящите механичните свойства на белия дроб [13]. Фиг. 27-1 форми за криви, които се получават при прилагането на тези респиратори. Промяната на обема на вкарания въздух във времето (V) е константа, по време на вдишване (горната част) се провежда линейно нарастване на обема на белите дробове (V). Налягането в горните дихателни пътища (P_връх) Първоначално рязко се увеличава, а след това по-бавно, докато светлината не е изпълнено с въздух. Налягането в алвеолите (Ralv) по време на целия инхалация увеличава постепенно. Рано рязко покачване на налягането в горните дихателни пътища се дължи на въздушното съпротивление.

Фиг. 27-1. Кривите, получени при използване на респиратора с превключване от обема. V - промяната на обема на вкарания въздух в време- V - обем инжектира климатична К - пневматичен резистентност routes- P - налягане в горните дихателни putyah- P_Alf - С alveolah- налягане - разтегливост на белите дробове. Центъра и дъното графики показват серия измествания P_връх и P_Alf промяна на механичните свойства на белите дробове.

Биомеханика НАРУШЕНИЕ НА ДЪХ

В средата и долната графиките на Фигура серия. 27-1 покажи промени в P_връх и P_Alf в отговор на промени в механичните свойства на белия дроб. Увеличението на резистентността на дихателните пътища (центъра графики) води до увеличаване на началния P_връх но това не променя R_Alf Намаляване на опън белите дробове (вдясно графики), придружени от увеличение като P_връх, и R_Alf. Тези графики илюстрират двете точки поради вентилация на положително налягане. Първо, когато съпротивлението на дихателните пътища е голям, те могат да предотвратят проксималния алвеола от климатична високо налягане инжектира друга страна, ако белите дробове "суров" и инспираторно налягане лесно се прехвърля в алвеолите, може да доведе до свиване на белодробните капиляри и намаляването пълнене на лявата камера на сърцето.

СЪРДЕЧНО ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Влияние на вентилация с периодично положително въздух под налягане по време на пасивен издишване (PPD) върху сърдечно-съдовата система и комплекса се определя основно от баланса между интраваскуларна налягане и налягането в гръдния кош [4, 5]. Трансфер P_Alf околните алвеолите съдови структури - важна променлива защото главно определя трансмуралните промените в налягането (т.е., разликата в налягането между вътрешността и външността на кръвоносните съдове среда) с голяма стойност в белодробната циркулация.

Фиг. 27-2. Трансфер алвеоларен натиск върху съседните капиляри при здрави и болни бели дробове. Ralv - алвеоларна налягане PC - налягане kapillyarah- FFR - трансмурален натиск върху повърхността на алвеоларна-капилярна бариера: да - приливен обем.

трансмурален налягане

Ефект върху Ralv трансмурален капилярно налягане в нормални и патологични състояния, показани на Фиг. 27-2. При здрави белите дробове (А), напълнени с въздух (обем 700 мл) положително налягане. Ralv напълно базирана капилярна налягане в резултат на което трансмурален налягане (FFR е нула, ако има патология -. Светлина "Hard" (например, белодробен оток), увеличението FFR до 10 мм живачен стълб Фигура 27-2, В). , Трябва да се подчертае, че частичното прехвърляне на положително налягане в алвеолите да доведе до свиване на сърцето и съдовете интраторакални, докато пълното балансиране на налягането не оказва влияние върху техния диаметър.

ДЕЙНОСТИ НА СЪРЦЕТО

Увеличаването на налягането в гръдния кош може да доведе до увеличаване на сърдечния дебит при нормално интраваскуларна обем кръв, но с намалена интраторакална налягане, сърдечния дебит може да намали [4,5]. Увеличаване на капацитета на сърцето - в резултат на намаляване на следнатоварването на лявата камера и намаляването на сърдечния дебит - в резултат на неадекватна камерно пълнене. Във връзка с тази дейност на сърцето по време на механичната вентилация в режим на PDP зависи от влиянието на положителния вътрегръдната натиска върху баланса между преди и след натоварване. Диапазон на промени преди и след натоварване е показано на фиг. 27-3 и 27-4.

Предварително зареждане. Венозен приток в белите дробове се намалява, ако налягането в гръдния кош е равна на венозно налягане. Това е особено изразен при пациенти с хиповолемия когато интраторакална налягане е висока. Венозна поток към лявата камера обикновено увеличава положително налягане в гърдите, защото последният улеснява навлизането на кръв от белодробните вени в лявото предсърдие [4]. Когато налягането в гръдния кош е много високо, налягане пълнене вентрикуларна може да се намали, тъй като увеличението на дясната камера следнатоварване. Това не само намалява емисиите на десностранна, но също така може да доведе до дясната камера участък и да се премести дял mezhzheludochnuyu наляво, намаляване на обема на лявата вентрикуларна кухина, както е показано на фиг. 27-4 се нарича камерна взаимозависимост.

Фиг. 27-3. Сърдечно-съдовите ефекти на механична вентилация от режима PDP: здрави бели дробове и по-ниско налягане. Вътрегръдната

След натоварване. Ефект на механична вентилация на режим след натоварване на PDP различни за лявата и дясната сърдечни камери. Когато PDP след натоварване на десния отдел не се променя, когато белите дробове функционират нормално, защото Ralv базирана на налягането в белодробните съдове и RTR белодробните артерии остава постоянна (виж фиг. 27-2). Ако белите дробове "твърди", поради оток или пневмония, белодробната артерия RTR може да се увеличи по време на инфлацията на белите дробове с положително налягане и повишен след натоварване на десния сърцето. По отношение PDP следнатоварването на левия вентрикул се намалява, тъй като положително налягане в плевралната кухина се прехвърля към външната повърхност на камера и предвид "перикардната" налягане намалява РТР камера по време на систола.

Фиг. 27-4. Сърдечно-съдови ефекти на механична вентилация от начина PDP. Белодробна патология и високо интраторакална налягане.

(След натоварване определя като връх систолното FFR - виж глава 1.). Това ще доведе до увеличаване на изтласкване на лявата камера, докато се поддържа от неговото съдържание.

IVL в режим RPM и кардиопулмонална реанимация (CPR). Способността на положително налягане интраторакална намали следнатоварването на лявата камера и увеличаване на сърдечния дебит импулс обратен феномен е илюстрирано парадокс - увеличение на систоличното кръвно налягане по време на пълнене на белите дробове с въздух под положително налягане. Типичен пример за това явление е показано на фиг. 16-2. BP се записва в радиалната артерия на пациента с асистолия, резистентни към стандартната реанимация. колебания на налягането се дължат само ръчно надуване на белите дробове чрез Ambu кошница, свързани с ендотрахеалната тръба. Без надуване на белите дробове системното кръвно налягане веднага пада до нула.

Принципът на усилване на сърдечната дейност с положителен интраторакална налягане може да бъде използван да обясни увеличението на системен кръвен поток по време на сърдечна компресия в затворен гърдите. Този принцип обяснява и "кашлица РСП", в който рязко увеличаване на налягането в гръдния кош увеличава kroovotok през кратки периоди от нестабилна хемодинамика в животозастрашаващи аритмии. Роля на положителен вътрегръдната налягане по време на CPR е представено по-подробно в глава 16.

Най-долу ред. Умерено положително налягане в гърдите може да увеличи сърдечния дебит чрез намаляване следнатоварването на лявата камера. Въпреки това, прекомерна интраторакална налягане в крайна сметка намалява диастолното пълнене две вентрикули и по този начин отрича положителния ефект на PDI срещу следнатоварването на лявата камера. Това води до намаляване на сърдечния дебит при условия с висока интраторакална налягане или понижено интраваскуларна обем.

Показания за механична вентилация

Решението да се интубира пациента и вентилатора винаги се прилагат изглежда, че е по-сложно, отколкото е всъщност. Ето някои правила.

Правило 1. Оценка на ситуацията и мисля за интубация и механична вентилация. Често се наблюдава тенденция за отлагане на интубация с надеждата, че това няма да е необходимо. Все пак, това може да доведе до усложнения в критично състояние. Препоръчително е да се извърши интубация незабавно.

Правило 2: Когато се съмнявате, проверка на дихателните пътища. Проверете положението преди началото на интубация и механична вентилация. Докато пациентът е в компенсирано състояние, имате време да отново оценка на ситуацията.

Правило 3. ендотрахеална тръби - не е болест, а респиратор - не е лекарство. понятието "веднъж на респиратор - винаги на респиратор" означава, че интуицията и цел ще бъде да подкрепя необходимостта от постоянна механична вентилация. Пациентите, които са на вентилатор за дълго време, изискват респиратор, защото страдат сърдечно белодробна патология, а не защото те са свикнали с него.

Правило 4. Вземете твърдо решение да се интубира пациента. Налице е тенденция да се разгледа като акт на малодушие интубация лекари, които често са на сутрешните кръга извиня за интубация на пациента през нощта. Вие не трябва да се критикува за извършване на интубация и за забавянето на изпълнението му, което може да застраши живота на пациента.

ПОДГОТОВКА ЗА вентилатор

Преди началото на вентилатор лекар трябва следната информация: 1) ventilyatsii- режим 2) 3) честота dyhaniya- тялото дишане 4) концентрацията на кислород в издухан въздух (или дишане газ). Тези показатели са разгледани в следващите раздели.

FAN MODE

В началото на вентилатора се избира спомагателни контролиран режим: създаване на малко по-ниско налягане в гръдния кош на пациента (спомагателен тип), но ако пациентът не може да диша самостоятелно, а след това тя осигурява адекватна белодробна вентилация (контролиран тип). Един от проблемите на спомагателната вида - голяма част от пациентите с дишането при което респиратора, оборудвана със специален мач устройството отговаря на всеки респираторен движение, което може да доведе до изразено респираторна алкалоза, и да се създаде autopodderzhaniya режим на положително налягане до края на издишване (авто-PEEP). В тази ситуация е необходимо да се въведе използването на успокоителни или непостоянно механична вентилация. Този тип вентилатор описано подробно в следващата глава.

дишане капацитет

От самото начало на използването на механична вентилация с положително налягане е препоръчва за профилактика на алвеоларен колапс, използвайте голям обем въздух (UP), който след това стана толкова pravilom- да доставя на пациента по време на механична вентилация, прекомерно (вж. По-долу). Всъщност, нормално = 7.5 мл / кг (пациент с идеално телесно тегло) на респиратора = 12-15 мл / кг, следователно, да респиратора най-малко два пъти по-голяма, отколкото на човешки време тихо дишане. Когато краткосрочни механична вентилация обикновено се използва за голям, което обяснява защо на респираторна алкалоза, като най-честите усложнения (8).

При пациенти, които са подложени на резекция на белия дроб (особено пневмонектомия), значително да се създаде висока вероятност за поява на баротравма. В тази ситуация, да представляващо 10-15 мл / кг, трябва да бъде намалена с оглед на процентното намаляване на обема на белите дробове.

Свързващата тръба. Свързващата тръба между пациента и респиратора се разширява по време на вентилация с положително налягане, което може да намали обема на въздуха инжектира. Загуба на обем - функцията на налягането връх инспираторния (FNK) и еластичност на тръбата. Обикновено удължение на тръбата е 3-4 мл / см вода. Чл.

Следващите примери илюстрират как важно е да се помисли за високи вдишвания на налягането.

За да респиратор = 700 милилитрова епруветка и удължаване на 4 мл / см вода. . Art, Ние имаме следната зависимост:

Ако FNK = 20 cm vod.st ,, валидните към = 620 мл.

Ако водата колона FNK = 40 cm, валидните за = 540 мл.

Ако водата колона FNK = 80 cm, валидните за = 380 мл.

На много високо FNK почти половината от инжектиран обем на въздуха в тръбите се губи и никога не достига до белите дробове на пациента. Това може да е проблем при пациенти с "твърда" белите дробове (белодробен оток), така че новия модел респиратор може да се регулира като се вземат предвид изгубения обем и да предостави на пациента с необходимото количество въздух.

дихателна честота

Честотата на издухване обикновено е разположен в 12-14 мин. Ако е възможно, дихателна честота трябва да се съхраняват най-малко ниво през цялото време, което намалява вероятността от развитие на авто-PEEP (виж гл. 29).

Концентрацията на кислород IN (или смеси дишане) удар въздушни

Фракционен концентрация на кислород в разпенени смес дихателните (газообразен) (FIO₂) Обикновено е определен на 80% или по-висока, а след това постепенно намалява с 10-20% до докато достигнат безопасно ниво (под 60%). При тежко заболяване на белите дробове след смяна на Fio₂ Трябва да се изчака (най-малко 20 минути), за да п_аох₂ достигна нов стабилна стойност. Ако не можете да се намали Fio₂ до нетоксични нива, използвайте режим на вентилатор при поддържане на положително налягане до края на изтичане (виж гл. 28).

Индикатори за мониторинг на биомеханиката ДЪХ

По време на спонтанно дишане белодробни механични свойства (удължаване и съпротивлението на дихателните пътища) може да се контролира чрез тестове белодробната функция. обем на белия дроб се използва като мярка на разтегливост на белия дроб, и обемен дебит на въздух издишване - като индекс на резистентността на дихателните пътища. Въпреки това, тези тестове не се използват при пациенти на механична вентилация. При това положение, за да се оцени белодробната функция се използва налягането в горните дихателни пътища [10].

Налягането в горните дихателни пътища

Повечето респиратори имат налягане сортиране с която налягането е посочено в горните дихателни пътища по време на всеки цикъл на респираторния. Това налягане може да се използва за оценка на механичните свойства на белите дробове, както е показано на фиг. 27-5. Пиковата стойност на налягането в края на вдишване зависи, резистентността на дихателните пътища и белите дробове разтегливост и гръдната стена. При постоянна да FNK това зависи от съпротивлението на дихателните пътища (R) и белодробна разтегливост (С), както следва:

FNK = R + 1 / С

Увеличаването на налягането при вдишване при постоянен обем на белите дробове показва увеличаване на резистентността на дихателните пътища, или да се намали способността за разтягане на белите дробове или и за двете.

Две параметри биомеханика дишане могат да бъдат определени от запушване на дихателната тръба в края на вдишване, както е показано на фиг. 27-5.

Когато се вдиша въздух (равно на обема му) се задържа в белите дробове, като налягането в горните дихателни пътища първо се намалява, достигайки постоянно ниво (плато), и остава върху него, докато запушване до спирки. налягането на плато отразява гъвкави (еластични) свойства на гръдния кош (белите дробове и гръдната стена). Тъй като удължение е обратно пропорционална на еластичност, следователно съотношението между налягането в платото (RPL) и разтегливостта (С) може да бъде представена както следва:

RPL = 1 / С

Фиг. 27-5. Налягането в горните дихателни пътища по време на задържане на дъха. Обяснението в текста.

С непрекъснатото увеличаване на обема на белите дробове RPL показва намалена еластичност на гърдите, и обратно. Тъй RPL е измерена в отсъствието на въздушния поток, разликата между FNK и RPL е налягането, необходимо за преодоляване на резистентността на дихателните пътища.

FNK - RPL = (R + 1 / C) -1 / C или FNK - RPL = R.

Увеличаването на FNK при постоянно RPL показва увеличаване на резистентността на дихателните пътища. Повишаване и FNK и RPL на белия дроб, причинени от намаляване на разтегливост (ще гръдната стена).

ИЗМЕРВАНЕ биомеханика ДЪХ

Индикатори ПКК и RPL може да се използва за количествено определяне на общите механичните свойства на дихателната система. Важно е, че налягането в горните дихателни пътища отразява трансторакалната (измерена по отношение на атмосферното налягане) и не транспулмонарно налягане (разлика в налягането в белия дроб и плеврални кухини). Във връзка с това измерените параметри респираторни механика (белодробни и гръдната стена). Терминът "гърдите", имаме предвид белите дробове и гърдите стена.

Възможност за разширяване ГЪРДИТЕ

Както следва от глава 1, разтегливост белите дробове е равна на промяната на обема на единица промяна на налягане (ОДО / RR). Статично (неподвижен) разтегливост на гръдния кош може да бъде изчислена въз основа на данните на респиратор и RPL в края на вдишване.

В към = 800 мл, и RAP = вода колона 10 cm Имаме следната връзка:

Статично разтегливост (Sstat) = С / RPL (L / см воден стълб) = 0,8 / 10 = 0,08 L / cm вода. Чл. (Или 80 мл / см вода. V.).

Нормалните стойности Sstat = 0,05-0,07 л / см воден стълб

Трябва да се имат предвид следните насоки:

1. Измерванията трябва да се извършват при пациента в покой и дишането синхронизирани с респиратора. мускули Участие гърдите ще се увеличат приноса към големината на гръдната стена Sstat

2. Стойността на стойността често използвани издишвания обем за намаляване на грешка се дължи на загубата на инхалаторен обем въздух в свързващите тръби.

Тъй като разтегливостта на белите дробове се определя от промяната на обема на промени единица изправяне, най-точен метод на оценката - измерване на няколко RPL до [10] с изграждането на кривата на обема на налягането, както е показано на фиг. 27-6.

Наклонът на кривата отразява Sstat дихателната система. Намалена удължение ще намалее наклона и да се премести на кривата надолу и надясно, а увеличението ще се увеличи способността за разтягане на склона и крива изместване на ляво. Изграждане на криви налягане-обем за определяне Sstat много трудоемко клинична usloviyah- Освен това, този метод е малко по-точен метод за определяне на прост разтегливостта на използването на мира.

Sstat При здрави хора, с естествен дъх надвишава 0,09 л / см на водния стълб [11] и в интубирани пациенти без белодробна патология е 0,05-0,07 L / см воден стълб [10,12]. Повечето белодробни заболявания, които могат да доведат до остра дихателна недостатъчност, придружени от намаляване на разтегливост белите дробове (например белодробен оток и пневмония) - напротив, възстановителния период ще бъдат маркирани с връщането на този показател за нормално или оригинален ниво.

Основното ограничение при измерването на опън - въздействието на несигурността на стената на гръдния кош към фигурата. Показано е, че еластичната (еластична) гръдната стена компонент е приблизително 35% от общия размер на еластичните свойства на гръдния кош (белите дробове и стена на гръдния кош) [13]. Свиването на мускулите и подуване на гърдите може да се увеличи приносът на стената на гръдния кош в разтегливост. Поради тази причина, измерване на дихателната разтегливост в прости тестове не може да отразява напълно еластичността на белите дробове, явно, освен когато механичните свойства на гръдната стена, не са се променили.

дихателно съпротивление

Устойчивост на въздушния поток по време на вдишване (Rad) може да бъде изчислен чрез разделяне на разликата в налягането в устната кухина и алвеолите (FNK - RPL) на скоростта на вдишания въздушен поток (ВВД). Например, ако ВВД = 40 л / сек, FNK = колона 22 cm вода и RPL = 10 cm воден стълб, на РВД = (FNK - RPL) / ВВД = (22 - 10), / 40 = 0.3 cm vod.st / (L-в).

Това съпротивление е сумата от съпротивления свързващи тръби, трахеостомия (или ендотрахеална) и дихателните пътища тръба. Следователно, отмествания съответстват на резистентност промени Rad дихателните пътища само когато скоростта на въздушния поток, размера на тръби и връзки са постоянни.

Фиг. 27-6. кривата налягане-обем. Sstat - статичен еластичност на белите дробове и гърдите стена: УПИ - натиска върху платото до - дихателен обем.

В интубирани пациенти без белодробна болест Rad vod.st е 4-6 см / (HP) [12, 14].

Основното ограничение с измерването на резистентност може да бъде Rad чувствителност към промени в съпротивлението на малки бронхиолите * степен бронхиоли обструкция обикновено се определя от времето за издишване (специфично форсирано издишване), но налягането, произведен от респиратора по време на вдишване, способна да поддържа малките дихателни пътища отворени. В такъв случай, общото съпротивление на потока на въздуха по време на инхалация не включва съпротивлението на малки бронхиоли. Въпреки това е трудно да се измери съпротивлението на въздушния поток по време на издишване Rad клинично разположение за оценка до леглото.

практически приложения

Налягането в горните дихателни пътища е много ценен индикатор в следните клинични състояния.

извънредни ситуации

В внезапно развитие на респираторен синдром дистрес възрастни или влошаване на кръвната газ при пациенти, които са на механична вентилация, измерване на налягането в горните дихателни пътища и го прави лесен за бързо да разберете ситуацията. Алгоритъм за това е показан на Фиг. 27-7.

1. Ако FNK увеличава и RPL не се променя, повишената въздушното съпротивление. Основните причини за увеличаването на съпротива - трахеята запушване (или трахеостомия) на тръбата или дихателните пътища свиване на бронхите и остра тайна. Вследствие на това в тоалетната изисква внимателно почистване на дихателните пътища ендотрахеална тръба, както и приложение на бронходилататори за облекчаване на свиване на бронхите.

2. Ако FNK и увеличаване RPL, тя е свързана с понижена разтегливост на белия дроб (или гръдната стена) или автоматично PEEP. Основните причини - пневмоторакс, лобарен ателектаза и оток logkih- активно свиване на мускулите на гърдите и увеличаване на коремната налягане също може да намали удължение гърдите. В допълнение, при пациенти с обструктивни белодробни заболявания и може да се развие тахипнея автоматично PEEP, което ще увеличи ПКК и RPL (виж гл. 29).

3. намалени FNK може да се дължи на изтичане на въздух от системата (прекъсване тръби или маншет разкъсване). В тази ситуация, респиратора се извършва ръчно вентилатор Ambu тип торба, и белезници за оценка на целостта слушат шума по време на инфлацията на белите дробове. FNK може също така да намали през хипервентилация, когато пациентът генерира отрицателно налягане в гръдния кош, която позволява изтегляне на въздух в белите дробове.

* Основен съпротивление на въздушния поток в бронхиалните тръби са среден диаметър, докато приносът на малки бронхиолите относително малък. - Прибл. Ед.

Фиг. 27-7. интерпретация Графика промените ПКК и RPL. Обяснението в текста.

4. Стабилен стойност NPC все още не показва, че показателите на биомеханиката на дъх остават непроменени. Колко е стабилен налягането в горните дихателни пътища с промени в механичните свойства на белия дроб, не е ясно. При постоянно налягане, има смисъл, за да разберете по-конкретно какви други фактори може да доведе до нарушения в белодробната функция.

Мониторинг на развитието на болестта

При пациенти с намалена белодробна участък поради масивна белодробен оток и пневмония RPL монитирингова може да помогне в проследяването на хода на заболяването.

Не забравяйте само, че разстоянието трябва да бъде постоянна в измерването на УПИ.

При пациенти с бронхиална астма и хронично обструктивно белодробно заболяване разлика между ПКК и RPL може да се използва за контрол на съпротивлението на дихателните пътища. Трябва да се подчертае, че трябва да бъде постоянен в измерването на този натиск.

ОЦЕНКА НА бронходилататори

Бронходилататори са широко предписани на пациенти, които са показали, вентилатор. Всеки пациент на ефективно бронходилататори с различни начини на приложение (инхалиране, парентерално и орално) може да бъде оценена чрез отмествания ПКК. Вдишване агонисти (бета-адренорецепторен намалява резистентността на дихателните пътища и увеличава разширяемост на белия дроб [16], като и двете реакции се придружава от намаляване FNK. За да се оцени бронходилататор активност, FNK измерва преди и след 30-60 минути след прилагане на лекарството. Намаляване ПКК сочи, че ефективното бронходилататор.

ОЦЕНКА НА ДЕЙСТВИЕ MODE вентилатор PEEP

Както беше обсъдено в следващия раздел, използването на вентилация в режим води до увеличаване на PEEP Sstat така RPL ще намалее. Този ефект се проявява веднага след прилагането на PEEP. Вследствие на това измерване УПИ може да осигури лесен и бърз оценка на промяната на механичните свойства под влияние на светлината PEEP.

Ако RPL се намалява при всяко ниво на PEEP, следва да се счита, че PEEP достигна желания ефект от промяна на параметрите на биомеханиката на дъх. Не забравяйте, PEEP стойност се изважда от измерената стойност на УПИ за определяне на крайното налягане.

СПРАВКА

Kirby RR, Smith RA, Desautels DA изд. Механична вентилация. Ню Йорк: Churchill Livingstone, 1985 година.

Morganroth ML изд. Механична вентилация. Clin ракла Med 1988- 9 (Мар). Rattenborg CC, Via-Reque E ред. Клинична използване на механична вентилация. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1981 година.

ОТЗИВИ

1. Snyder JV, Carroll GC, Schuster DP и др. Механична вентилация: физиология и прилагане. Curr Prob Surg 1984- 21 (MAR).
2. Grurn CM, Чонси JB. Конвенционални механична вентилация. Clin ракла Med 1988 9: 37-54.

сърдечната дейност

3. Градина F, Farcot JC, Gueret P и др. Цикличните промени в артериалното пулс по време на подпомагане на дишането. Circulation 1983 68: 266-274.
4. Бионди JW, Шулман DS, Matthay RA. Ефекти на механична вентилация на дясно и ляво ventriciilar функция. Clin ракла Med 1988 9: 55-71.
5. Abel JG, Салерно ТА, Panos А, и др. Сърдечно-съдови ефекти на вентилация положително налягане при хора. Ann Thorac Surg 19.87- 43: 198-206.

ЗАЯВЛЕНИЕ вентилатор

6. Grum CM, Morganroth ML. Иницииране на механична вентилация. J интензивно Care Med 1988 3: 6-20.
7. Kacmarek RM, Venegas J. Механична проценти вентилация и приливни обеми. Respir Care 1987 г. Придобита 32: 466-478.
8. Novak RA, Shumaker L, Snyder JV, Pinsky MR. Да периодични хиперинфлациите подобряване на газовата обмяна при пациенти с дихателна недостатъчност хипоксемично? Crit Care Med 1987 г. Придобита 15: 1081-1085.
9. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, и др. Усложнения на командно дишане. Am J Med 1974- 57: 161-170.

Индикатори за мониторинг на биомеханиката ДЪХ

10. Bone RC. Диагностика на причини за остър респираторен дистрес от криви налягане-обем. Ракла 1976 г. 70: 740-746.
11. Berger R, Burki NK. Ефектите на стойка за общо дихателните съответствие. Am Rev Respir Dis 1982- 225: 262-263.
12. Бергман NA. Измерване на дихателните устойчивост при анестезирани пациенти. J Physiol Appi 1966- 21: 1913-1917.
13. Katz JA, Зин SE, Ozanne GM, Феърли BB. Белодробна, гръдната стена и белия дроб-гръден кош elastances в остра дихателна недостатъчност. Гърди 1981- 80: 304-311.
14. Gomez-Rubi JA, SanMartin А, GonzaIez-Diaz G, Apezteguia С, Торес-Martinez G, Martin R. Оценка на общо съпротивление белодробните дихателни пътища през механична вентилация. Crit Care Med 1980- 12: 633-636.
15. Marino PL, Barkin P, Shaw D, и др. Бронходилаторна ефекти върху вдишания и експираторен съпротивление на въздушния поток по време на механична вентилация. Am Rev Respir Dis 1983- 127: 263.
16. DeTroyer А, Yernault JC, Rodenstein Г. Влияние на бета-2 агонист аерозоли за характеристиките налягане обем на белите дробове. Am Rev Respir Dis 1978- 118: 987-995.

съдържание