Кислород терапия - интензивно отделение

25 кислородна терапия

Моралист в крайна сметка може да се каже, че въздухът, дадена ни от природата, е добро, доколкото ние заслужаваме.

Г. Пристли

Взаимоотношенията ни с кислород, а особен, тъй като тя е необходима и опасно [1,2]. Ние разчитаме на кислород, като източник на енергия за извършване на работа, подобна на двигателя с вътрешно горене. Въпреки това, токсични продукти, получени по време на енергия формация. Това създава деликатен баланс между нуждата от кислород и подадена от тях, за да навреди. Пристли, според неговите твърдения, осъзнах това, когато открих, кислород, а след това за първи път предложи терапевтичното приложение на последните.

Този раздел разглежда някои практически аспекти кислородна терапия (кислородна терапия), включително указания и цели, системата за подаване на кислород и рисковете, свързани с неговата употреба при високи концентрации.

ЦЕЛИ кислородна терапия

Въпреки кислородна терапия има учудващо малко преки доказателства, почти всеки ICU пациент получава кислород. През 1984 г., на Американския институт на лекари пулмолози и Националната сърце, бял дроб и кръвта издаден следната позиция на индикациите за кислородна терапия [I].

"Провеждане на кислород възможно при остри състояния с р_иох₂ под 60 mm Hg или насищане на хемоглобина кислород артериално кръвно-малко от 90% - възможно за следствие на това изменение в тъканна хипоксия. "

Неяснотата на позицията, изразена от думите в курсив. дума "Може би" Използва се вместо думите "необходими" и "знам". Сега сравни тази ситуация с резултатите от клиничните проучвания, публикувани преди 18 години в "Нова Англия вестник на медицината" [31].

Видео: кислород терапия (кислород концентратор)

"Един пациент, който е на почивка на легло, дори и най-тежка хипоксемия в резултат на дихателна недостатъчност само по себе си не се превежда на всички тъкани в анаеробна типа на дишане ... Както е известно, по пътя на енергийния метаболизъм, свързан със система циркулаторни нарушения последвано от неадекватно тъканната перфузия. "

Изследванията показват, че при нормална сърдечния дебит стр_иох₂ може да бъде под 22 mm Hg без развитие на лактатна ацидоза, но с намаляване на сърдечния дебит ниво на млечна киселина в кръвта се увеличава бързо. От това следва, че притока на кръв - критична детерминанта на тъканите с кислород, следователно мониторинг на хемодинамичните параметри - неразделна част от мониторинг на ефективността и въздействието на кислород.

съдържание на кислород

Както е обсъдено в глава 2, съдържанието на кислород в артериалната кръв (С_иО₂) Е определена от концентрацията на хемоглобин (Hb) в него и насищане на хемоглобина на артериалното кислород (S_аО₂):

C_иох₂ (мл / 100 мл) = (1.3 х х Hb S_иО₂) + (0.003 х г_иох₂).

Обърнете внимание на малко влияние р_иох₂ общото количество на кислород в кръвта. R_иох₂ е от значение само дотолкова, доколкото влияе на нивото на Сао₂. Графично зависимостта Сао₂ от р_иО₂ изразена крива оксихемоглобин дисоциация, което е S-форма (фиг. 25-1). Фигурата показва, че тези отношения при стойности на р_иох₂ под 60 mm Hg и Сао₂ по-малко от 90% е в близост до линейна. При по-високи стойности на р_иох₂ крива се изравнява, т.е. допълнително увеличение на стр_иох₂ малка промяна S_иох₂. Curve разполага под внимание при изготвянето на препоръки за ниво Сао₂: За да предотвратите нейното падане под 90%, но не се стреми да увеличи значително, тъй като концентрацията на кислород вдишване над тази стойност няма да се увеличи значително достъпа на кислород на кръвта, но може да доведе до сериозни нежелани последици.

Видео: Кислородна терапия

доставката на кислород

Увеличаването на количеството на кислорода в артериалната кръв при дишане смеси с повишено съдържание на кислород не винаги водят до подобряване на тъканите с кислород, като кислород инхалация могат да потисне контрактилитета на миокарда и намаляване на сърдечния дебит [4].

Фиг. 25-1. оксихемоглобина крива дисоциация. R_иох₂ -^- рОг₂ Артериалната krovi- S_иО₂ - насищане на артериална хемоглобин kislorodom- С_иох₂ - съдържание на кислород в артериалната кръв.

По-долу е формула, чрез която определя доставката на кислород (DO₂):

DO₂ [Ml / (min.m²)] = CB х (1.3 х Hb х Сао₂) + (0.0031 х р_аО₂).

Когато значително увеличение на P_аох₂ има леко повишение в Сао₂, но сърдечен изход (СО) може да се намали. Това може да доведе до намаляване на снабдяването с кислород, въпреки нарастването на неговия размер в артериалната кръв.

Възможността за намаляване на кислород вдишване сърдечния дебит води до факта, че увеличаването на съдържанието на кислород в артериалната кръв с кислородна терапия не подобри тъкан окислителните средства [4, 5].

не се изисква инхибиране на контрактилитета на миокарда кислород, но могат да се наблюдават при пациенти с нормални и нарушена сърдечна функция [4]. Повече от 50% от пациентите с хронична обструктивна белодробна болест в острата фаза се наблюдава намаляване на сърдечния дебит по време на вдишване кислород подобряване на доставката на кислород тъкани се наблюдава дори при увеличаване на стр_аО₂ във всички случаи [4]. Всичко казано отново посочва значението на наблюдението на хемодинамичните показатели при пациенти с дихателна недостатъчност [6].

Системи за доставяне на кислород

Съществуват няколко метода за доставка на дихателните смеси с високо съдържание на кислород при пациенти със спонтанно дишане [7]. По-долу са най-често за тази система.

назален катетър

Използване на назални катетри 100% кислород се подава със скорост 1-6 л / мин. Предимството на назален катетър - добра адаптация на пациентите към тях. Носните катетри обикновено са по-малко удобни и ограничаване на пациента от маски. Пациенти с нормална белодробна минутна вентилация (5-6 л / мин) се адаптира добре към системи с нисък дебит, с използването на назални катетри може да подобри фракционна концентрацията на кислород в вдъхновен дишане смес (FIO₂) До 45% (табл. 25-1).

Недостатъкът на тези системи - невъзможността да се поддържа необходимата Fio₂ при пациенти с високо белодробна минутна вентилация. Крайната стойност на Fio₂ определено чрез подаване на кислород чрез назален катетър и скорост на инспираторния поток (или минутна вентилация на белите дробове). Ако минути вентилационни увеличава и надвишава притока на кислород, след което излишъкът се изхвърля в околната среда и FIO₂ ще бъде намалена. Приложение назални катетри не се препоръчва за пациенти със синдром на респираторен дистрес (ARDS) и висока честота на дишане.

Таблица 25-1

Системи за доставяне на кислород*

* Приблизително данни, която се основава на минутна вентилация равна на 5,6 л / мин.

СТАНДАРТ маски за лице

Типични маски, оборудвани с отворен вентил позволява издишания въздух се изпускат в околната среда. Въпреки това, тези клапани, когато прекомерното минутна вентилация улесняват вдишване въздух. Стандартни маски позволяват бързо кислород доставка от носни катетри (до 15 л / мин), и по този начин се осигури по-висока FIO₂ (50-60% по-висока). Обаче, използването на такива маски също е ограничена при пациенти с висок минутна вентилация на белите дробове [8].

резервоарна система

Високите концентрации на чудесна кислород (над 60%) може да се постигне чрез поставяне на торбата в дишането верига-резервоара, например, както в системата, показана на фиг. 25-2.

притока на кислород постоянно поддържа торбата в попълнено държавата. Това предотвратява пациент "peredyshat" система за подаване на кислород, както и да се вдишват околния въздух. Системата е показано на фиг. 25-2, А, повикване частично маскира система за връщане. Тази система е оборудвана с клапани отворени на маската, която позволява на издишания въздух трябва да се изхвърля в атмосферата. Въпреки това, някои от издишания въздух навлиза в торбата резервоар, и става част от следващото инхалиране, което намалява крайна стойност FIO₂. Част от връщането на маската позволи на системата да се постигне Fio₂, от около 70-80%.

По-висока концентрация на кислород може да се доставя с помощта на системата, показана на фиг. 25-2, Б. Това се нарича несъбираеми система маска. В тази система се използват няколко еднопосочни клапани, за да се предотврати проникване на двете издишвания въздух в торбата и резервоара, както и вдишване на въздух. С тези системи могат да бъдат постигнати Fio₂, близо до 100%.

Фиг. 25-2. Маска система с резервоари. Част от системата за връщане (А) позволява издишвания въздух да влезе в резервоара и позволява многократно вдишване на въглероден диоксид. Невъзстановимите система (B) е снабден с еднопосочен вентил предпазва резервоара от проникване на издишания въздух в нея.

Системи, които контролират доставката на кислород

В някои случаи, пациенти с хронична забавено въглероден диоксид в тялото за предотвратяване на по-нататъшно увеличаване стр_аCO₂ строг контрол Fio₂. За тези пациенти има система за снабдяване с кислород може да поддържа постоянна FIO₂, въпреки промени в потока кислород. Тези системи са посочени като Вентури системи или Venti-маска, дори и ако механизмът за поддържане на постоянна Fio₂ Тя не се основава на принципа на Вентури. Фиг. 25-3 показва схематично принципа на работа на системата с контролиран поток [9]. Смесител система е тръба хранят пациент дишане смес до желаната FIO₂. Чист кислород влиза в смесителя през дюза, имащ тесен отвор. Това стесняване увеличава скоростта на кислород при изхода на дюзата в тръбата за смесване (обикновено Бернули). Поток от кислород, минаваща при висока скорост увлича въздуха, като така наречените реактивни смесване ефект. С увеличаване на потока кислород се увеличава струя скорост и като следствие се влива в смесителната тръба над атмосферния въздух. В този случай, Fio₂ Сместа се подава към пациента се поддържа на постоянно ниво, въпреки промените в поток от кислород. Тези системи са в състояние да поддържат FIO₂ повече от 50% с колебания в диапазона от 1-2% [9].

Токсични ефекти на кислород

кислород - сравнително нов газ в атмосферата се образува около 3 милиарда години преди като страничен продукт на фотосинтеза бактерии. За щастие, кислорода в атмосферата не предимство, тъй като неговото инхалация във високи концентрации причинява токсичност [10].

Патогенеза

Фиг. 25-3. принцип String смесване за мониторинг на Fio₂

Молекулен кислород, с участието на цитохром оксидаза се редуцира до вода. Това е основният начин на неговото използване в клетката. В същото време, една малка част от кислород (1-2%) се подлага на редукция един електрон на вода, в която са оформени като междинни съединения при високо реактивни кислородни видове свободни радикали, които могат да имат токсичен ефект този маршрут превръщане е показано на фиг. 25-4. Намаляване на молекулярен кислород е представена от поредица от връзки на един електрон, така че всеки метаболит съдържа по външната орбитален несдвоен електрон. Следователно, свободни радикали метаболити имат висока химическа реактивност, активно влиза в реакцията, като действат като окислители. Те могат да причинят biomacromolecules инициират процеси на окисляване верига и може да доведе до увреждане на клетъчната мембрана. Токсични метаболити са показани на Фиг. 25-4: супероксиден анион е кислороден радикал (О₂^-), Водороден пероксид (Н₂О₂), Хидроксилен радикал (ОН^.).

липиди - основните компоненти на биологичните мембрани - са много лесно окисляващи съединения. Безплатна радикал окисление на липидите в мембраната съответства на общи закони верига okisleniya- прибавянето верижна реакция често става разклонен, т.е. склонни към самостоятелно поддръжка [10]. Свободните кислородни радикали инициират верижни реакции на липидната пероксидация (LPO). Много от LPO продукти (техните хидропероксиди, алдехиди, кетони, и т.н.) са силно токсични и могат да повредят биологични мембрани.

защитни механизми

защитават клетките от увреждащото действие на свободните радикали форми на кислород основно осигурява редица ензими (от които особено значение е прикрепен към супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза и глутатион редуктаза), ускорява превръщането на токсични метаболити във вода. Ключовите ензими на защитата на ензимна система bioantioksidantnoy са показани на Фиг. 25-4. Може да се види, че улеснява инактивиране на супероксид дисмутаза супероксид кислород анион радикал, превръщането му в по-малко активен окислител - водороден прекис. След това, последният под влиянието на каталаза и глутатионпероксидаза разлага на вода. Втората линия на защита - компоненти с ниско молекулно тегло на антиоксидантни системи клетки (фенолни антиоксиданти, съдържащи сяра съединения, каротеноиди и витамини А, С и Е), която по-специално реакции прекъсване на веригата или неутрализират свободните радикали. От тях, Фиг. 25-4 представени витамини С и Е. Ролята на витамин С като антиоксидант отнася предимно с ензимно-зависима клетъчна участие в антирадикал верига. Няма връзка с други елементи верига антирадикал Витамин С е способна прихващане кислород супероксид радикал анион във водна фаза клетки. Трябва да се подчертае, че витамин С, а в някои случаи проявяват prooxidant дейност. Що се отнася до витамин Е, е основната липофилен антиоксидант локализиран директно в хидрофобен регион на фосфолипидния двоен слой мембрана. Например, а-токоферол (основният представител на витамини Е) заключва процеси пероксидация верига. горните антиоксидантни механизми защитата да условия хипероксия не може да осигури пълна детоксикация на големи количества свободни кислородни радикали, което води до увреждане на клетките и развитието на, по-специално, синдром на белодробен кислород токсичност.

Фиг. 25-4. намаляване едно електрон на молекулярен кислород до вода, което се случва в клетките, с участието на няколко ензими (ксантин оксидаза, глюкоза оксидаза, и т.н.). Обяснението в текста.

Клиничните прояви

дъх чист кислород в продължение на 3-5 дни, може да доведе до смъртта на опитните животни [10]. В същото време ние наблюдавахме развитието на синдром, подобен на ARDS. Смята се, че причината за това синдром - окислително увреждане на белите дробове капиляри. Всъщност, ендотелиално увреждане в ARDS причина кислородни метаболити се освобождава от гранули на неутрофилите [11].

За клиничните признаци на токсично действие на кислорода при хора, малко се знае, тъй като почти всички от работата (експериментален) по въпроса се провеждат върху животни. Необходимо е да се обърне специално внимание, тъй като токсичен кислород ефект може да бъде видове специфично явление. [12] Те заслужават внимание две проучвания, проведени с участието на лицето. Здрави мъже доброволци дишат 100% кислород в продължение на 6 часа [13]. Всички те докладват болка зад гръдната кост и в диагностично бронхоскопия са идентифицирани трахеит. В друго проучване ние оценява ефекта на продължително вдишване на чист кислород върху човешкото тяло [14]. В изследването са участвали 10 пациенти с тежка (нелечими) неврологични заболявания. В 5 пациенти, да диша чист кислород еволюирали инфилтрати в белия дроб и хипоксемия в продължение на 40 часа. За съжаление, тази група изучава е твърде малък, за да се екстраполира получените резултати на голяма популация пациенти.

превантивни мерки

Токсични ефекти на кислород на човек все още е слабо изучена, което го прави трудно да се разработят ефективни превантивни мерки. За съжаление, няма конкретна тест, за да се предскаже възможните усложнения. Фиг. 25-5 представя някои основни принципи на превенция, на базата на нашето разбиране на проблема и днес.

Инхалираният кислород. В момента на оптимална FIO₂ за всички пациенти помисли 50-60%. Всички пациенти на кислород при концентрация от повече от 60% са с висок риск от токсичния ефект на кислород. Този подход обезсмисля всички антиоксидант отбранителна система. Ако има функционална система недостатъчност или увреждане защита, токсичния ефект на кислород явна в долния FIO₂. При пациенти с необяснима състояние на системата за антиоксидантна прилагат следните правила:

оптимален Fio₂, предотвратяване на токсичния ефект на кислород в белите дробове трябва да бъде под 60%, а тази, която пациентът може да мигрират.

Горното означава, че всеки излишък от нормалното ниво на кислород във вдишвания газ може да доведе до токсични ефекти, дори ако този FiO- под 60%.

Вдишването Fio₂ 60% или повече се предписва за период от не повече от 2-3 дни, като е налице висок риск от токсичност кислород, дори когато нормалното функциониране на антиоксидант система. Пациентите, лекувани с нетоксични концентрации на кислород в продължение на няколко дни, след това стават по-устойчиви на токсичния ефект това [10]. Това емпирично наблюдение няма практическо използване.

Антиоксидантен система. А пълно изследване за състоянието на антиоксидант система не винаги е възможно, но обикновено е възможно да се определи съдържанието на селен и витамин С в кръвния серум (виж. Допълнението).

Фиг. 25-5. Основните принципи на превенция на токсичния ефект на кислород.

селен - кофактор на глутатион пероксидаза (Enzyme част 4 включва селенов атом), който катализира окислението на глутатион от водороден пероксид за да се образува вода (виж Фигура 25-4 ..). Глутатион пероксидаза е основното средство за защита на клетките от натрупване на водороден прекис и органични пероксиди. Пациентите в критични условия, типични за селен дефицит [15], което значително увеличава чувствителността на токсичните ефекти на кислород. Според активността на глутатион пероксидаза еритроцити ние често оценят състоянието на селен при пациенти с различни патологии в отделенията за интензивни грижи. препоръчва интравенозно приложение на натриев селенит дефицит на селен попълване. Най-високата дневна доза за възрастни е 200 микрограма (приложение на 4 пъти).

витамин Е -Важна антиоксидант системен компонент, въпреки че често се подценява неговото значение за предотвратяване на токсичност кислород. За хоспитализирани характеризират хиповитаминоза Е. Например, 37% от хоспитализирани пациенти в произволно избрани кръвни проби показват изключително ниски нива на витамин Е [16]. В момента неизвестен вярно честота на недостиг на витамин Е при пациенти, които са в критично състояние, но е възможно да бъде много по-висока от 37%, отбеляза по време на разглеждането на всички хоспитализирани пациенти.

Ако имате някакви съмнения за токсичния ефект на кислород, необходимо е да се определи концентрацията на селен и витамин Е в кръвта и да елиминира в ущърб на двете, ако е необходимо. Не забравяйте, че дневната норма за микроелементи и витамини, предназначени за здрави хора, а броят на пациентите в отделенията за интензивни грижи, поради ускоряването на метаболитните процеси, тази нужда може да бъде много по-висока. Допълнението представя на нормалните нива на витамини и минерали.

СПРАВКА

ДОКЛАДИ

1. АССР-NHLBI Национална конференция по кислородна терапия. Гърди 1984- 86: 234-247.

ОТЗИВИ

2. Райърсън GG, Блок AJ: Oxygen като лекарство: Cnemical свойства, ползите и опасностите, свързани с администриране. В: Burton G, Hodgkin JE изд. Дихателна грижи. Наръчник за клиничната практика. Филаделфия: J.B. Lippincott, 1984.

избрани творби

3. Eldridge Е. Blood лактат и пируват в белодробна недостатъчност. N Engi J Med 1966- 274: 878-882.
4. DeGaute JP, Demenighetti G, Naeije R, и др. доставка на кислород в остра екзацербация на хронично обструктивно белодробно заболяване. Ефекти на контролирано терапия кислород. Am Rev Respir Dis 1981- 324: 26-30.
5. Mithoefer JC, Холфорд FD, Кейли JFH. Ефектът от приложението на кислород смесена венозна кислород в хронична обструктивна белодробна болест. Гърди 1974- 62: 122-130.
6. Danek SJ, Lynch JP, Weg JG, Dantzger DR. Зависимостта на поглъщане на кислород на доставянето на кислород в синдром на респираторен дистрес при възрастни. Am Rev Respir Dis 1980- 222: 387-396.
7. Fluk RB, Anthonisen NR. Администрирането кислород ефективно за критично болни пациенти. J Crit заболяване 1986 2: 21-27.
8. Голдщайн RS, Young J, Rebuck AS. Ефект на дишане на концентрация на кислород, получени от стандартни маски. Lancet 1982 2: 1188-1190.
9. Scacci R: Аериране masks` Jet смесване е как те работят. Принципите на Бернули и Вентури са как те Дон 'т. Resp Care 1979- 24: 928-931.
10. Дженкинсън ДВ: Oxygen токсичност. J интензивно Care Med 1988 3: 137-152.
11. Южна PA, Powis Г. Свободните радикали в медицината. II. Участие в човешко заболяване. Mayo Clin Proc 1988 63: 390-408.
12. Fanburg бл. Кислородна токсичност: Защо .can`t човек да бъде по-скоро като костенурка? Инт Care Med 1988- 3: 134-136. (Editorial)
13. Sackner MA, Lauda J, J Hirsch, и др. Белодробни ефекти на кислород за дишане: А 6 часа проучване в нормални хора. Ann Intern Med 1975- 82: 40-48.
14. Барбър RE, Хамилтън WK. Кислород токсичност при човека. N Engl J Med 1970- 283: 1478-1483.
15. Hesselvik F, Carisson С, фон Schenck Н, Sorbo Б. ниско селен плазмени нива при пациенти хирургически интензивните отделения: връзка с инфекция. Clin Nutrition 1987 г. Придобита 6: 279-283.
16. Dempsey DT, Mullen JL, Rombeau JL, и др. Лечение ефекти на парентерални витамини в общо пациенти парентерално хранене. J-майка Ent Nutrit 1987 г. Придобита 11: 229-237.

съдържание

Видео: кислород терапия с използване на кислород концентратор