Сърдечната дейност - интензивно отделение

Видео: VL RU Работа бригади интензивно отделение (сърдечен удар)

Дейността на сърцето

В тази глава ще разгледаме силите, влияещи върху ефективното функциониране на сърцето, образуването му в ударния обем, и взаимодействието им в нормални условия и в различни етапи на развитие на сърдечна недостатъчност [1-4]. Повечето от термини и понятия, които ще срещнете в тази глава, вие сте добре известен, но сега ще бъде в състояние да прилагат тези знания в леглото.

спазми

сърце - куха мускулна орган. Въпреки факта, че скелетните мускули по структура и физиологични свойства, различни от сърдечния мускул (миокарда), изглежда опростено, можете да ги използвате, за да се демонстрират основни механични закони на мускулната контракция. Това обикновено се използва модел, при който мускулът е спряно здраво на подкрепата.

1. Ако товарът се прилага към свободния край на мускула, мускулът се разтяга и да променят дължината му в покой. Сила, разтегнете мускулите, преди да се съкращава като натоварването.

2. Продължителността на която мускулът се разтяга след прилагането на натоварването, се определя от "еластичност" мускули. Гъвкавост (еластичност) - способността на предмет към първоначалната си форма след деформация. Еластичността на мускулите, толкова по-малко податлив на предварително зареждане на напрежение. За да се характеризира еластичността на мускулите традиционно се използва понятието "Удължаване" в смисъл на термина обратна понятието "еластичност".

3. Ако на мускула да се определи, че ограничителят, можете да увеличите ppenagruzku наднорменото тегло без допълнителни разтягане на мускулите. При сваляне на електрическите и да се спре на договорите мускулни и повишава както на товара. Cargo която е да се повиши доброволно мускул се нарича след натоварване. Моля, имайте предвид, че след натоварване включва натоварването.

4. способността на мускула да се движението на товара се счита за показател за силата на мускулните контракции и да се дефинира понятието еластичност.

Таблица 1-1.

Параметри, определящи свиването на скелетните мускули

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

От гледна точка на механиката на мускулното съкращение, се определя от няколко сили (tabl.1-1). Тези сили действат върху мускулите или в състояние на покой или по време на активни контракции. В покой състоянието на мускулите и да определи прилага за предварително зареждане еластични свойства (еластичност части) тъкан. По време на свиването на мускулите на държавата зависи от свойствата на контракциите елементи и стоки, които трябва да бъдат повдигнати (следнатоварването). При нормални условия, функциите на сърцето по подобен начин (вж. По-долу). Въпреки това, при прехвърляне на механичните закони на свиването на мускулите в дейността на сърдечния мускул като цяло (т.е. нейното изпомпване функция) товарните характеристики, описани в единици за налягане, а не сила, освен това, вместо да се използва дължината на кръвния обем.

Криви налягане - обем

криви на налягане-обем, представени на Фигура 1-2 илюстрират свиването на лявата камера и силите, влияещи върху този процес. Loop намира вътре в графиката описва един сърдечен цикъл.

сърдечен цикъл

1. точка А (виж Фигура 1-2 ..) - началото камерно пълнене когато митралната клапа се отваря и кръвта потоци от лявото предсърдие. обем камера постепенно се увеличава, докато налягането в камера надвишава налягането в предсърдие и митралната клапа е затворен (точка В). В този момент обемът на камера представлява обема на крайния диастолични (EDV). Този обем е подобен на предварителното натоварване на модела обсъдено по-горе, тъй като това ще доведе до разтегляне на влакната до камерни нов остатъчен (диастолично) дължина. С други думи, теледиастолна обем, равен на натоварването.



Фиг. криви 1-2 налягане за левокамерна обема на интактен сърцето.

2. Точка Б - топ левокамерна свиване в затворен митрална и аортна клапи (фаза изометрични контракции). Камерни увеличава налягането бързо, докато не надвишава налягането в аортата и аортната клапа не се отваря (точка В). Налягането в този момент е подобен на следнатоварването на образеца по-горе, тъй като тя се прилага към камера след началото на свиване (систола) и е сила, която трябва да бъде преодоляна камера, за да "хвърлят" на систолното (инсулт) обема на кръвта. Ето защо, налягането в аортата е подобен следнатоварването (След натоварване в действителност се състои от няколко компонента, но този см. По-долу).

3. След отварянето на аортна клапа кръв се влива в аортата. Когато камерно налягане спадне под налягане аортата, аортна клапа се затваря. вентрикуларна свиване сила се определя от обема на кръвта изхвърля в дадените стойности на пре- и следнатоварване. С други думи, налягането в точка F - контрактилитет функция, ако стойностите B (натоварването) и B (следнатоварването) не са се променили. По този начин, систолично кръвно налягане подобно свиваемост, Когато преди и след натоварване постоянна.

Когато точка F аортна клапа се затваря, налягането в лявата камера драстично намалява (изометрична период релаксация) до следващия път откриването на митралната клапа в точка А, т.е. началото на следващата сърдечния цикъл.

4. зоната, ограничена от кривата на налягането обем съответства на работата на лявата камера в един сърдечен цикъл (работната сила - количество, равно на произведението на сила и изместване модули). Всички процеси, които увеличават областта (например, увеличаване преди и следнатоварването или свиване), повишена шок сърцето. Шок работа - важен показател, тъй като то определя консумираната сърцето енергия (консумацията на кислород). Този въпрос е разгледан в глава 14.

КРИВА Старлинг

Работете здраво сърце на първо място зависи от обема на кръвта в камерите в края на диастола. Това е първият открит през 1885 г. в подготовката на жаба сърцето Ото Франк. Ърнест Старлинг продължи тези проучвания в сърцето върби бозайници през 1914 г. получи една много интересна информация. Фиг. 1-2 показва кривата на Starling (Frank-Starling), показваща връзката между MLC и систоличното налягане. Обърнете внимание на стръмната част на кривата нагоре. Стръмен склон Старлинг свидетелства за важността на натоварването (обем), за да се подобри освобождаването на здрави кръвни serdtsem- други думи, с увеличаване на притока на кръв към сърцето по време на диастола и, следователно, увеличаване на якостта на опън на увеличава сърдечната честота сърдечния мускул.

Тази връзка - основният закон ( "право на сърцето") физиология на сърдечно-съдовата система, която се проявява geterometrichesky (т.е. извършва в отговор на промяна в дължината на инфаркт на влакната) механизъм за регулиране на сърдечната дейност.

В низходящ част на кривата Старлинг

Ако е твърде висока, капка BWW понякога се наблюдава в систоличното кръвно налягане с образуване на низходящ участък от кривата Starling. Този феномен се обяснява първоначално претоварване на сърдечния мускул, контрактилните нишки, когато значително се различават една от друга, което намалява контакта между тях, необходими за поддържане на силата на контракция. Въпреки това, низходящата част на кривата на Starling може да бъде получена с увеличаване на следнатоварването, не само поради увеличаване на дължината на мускулните влакна в края на диастола [2]. Ако следнатоварването се поддържа постоянно, за да се намалява сърдечен обем удар, крайното диастолично налягане (DAC) трябва да бъде по-голяма от 60 mm Hg Тъй като това налягане се наблюдава рядко в клиниката, стойността на низходящ част на кривата на Старлинг остава предмет на дебат [5].



Фиг. 1-3. Камерни функционални криви.

В клиничната практика няма достатъчно доказателства в подкрепа на низходящ част на кривата Старлинг. Това означава, че когато претоварване с течности не трябва да намалява сърдечния дебит, хиповолемия и когато (например, поради повишената диуреза), тя не може да расте.

Трябва да се обърне особено внимание, тъй като диуретици често се използват при лечението на сърдечна недостатъчност. За повече информация по този въпрос е разгледан в глава 14.

ФУНКЦИОНАЛЕН КРИВА СЪРЦЕ

Starling крива клиника аналог е крива функция на сърцето (Фиг. 1-3). Моля, имайте предвид, че обемът на инсулт замества налягане систолното и KDD - EDV. Двете мерки може да се определи в леглото с помощта на белодробната артерия катетър (виж гл. 9).

Наклонът на кривата се дължи на функционален сърцето не само на контрактилитета на миокарда, но също следнатоварването [1-3, б]. Както се вижда на фиг. 1-3, понижен контрактилитет или увеличаване на следнатоварването намалява стръмността на наклона. Важно е да се вземе предвид ефекта след натоварване, тъй като това означава, че функционална крива на сърцето не е надежден показател за свиването на миокарда, Както бе споменато по-рано [6].

Криви разтегливост

Способността да запълни камера по време на диастола може да се характеризира чрез отношението между налягането и обема в края на диастола (EDV и DAC), както е представено на фиг. 1-4. Кривите на наклон налягане обем по време на вентрикуларна диастола отразява разтегливост [7].

Камерни еластичност = AKDO / AKDD.



Фиг. Криви обем 1-4 налягане по време на диастола

Както е показано на фиг. 1-4, намаляване на разтегливост ще доведе до изместване на кривата надолу и надясно, КПР ще бъде по-висока, когато някой BWW. Увеличаването на разтегливост аванс.

Предварително зареждане - сила, разтегнете мускулите в покой, равняващи се на BWW вместо CRT. Въпреки това, MLC не може да бъде определена чрез конвенционални методи на леглото и измерване на CCR - стандартна клинична процедура за определяне на предварителното натоварване (виж глава 9). При използване на DDC за оценка на натоварването трябва да се вземе предвид зависимостта на КПР променя разтегливост [7]. Фиг. 1-4 показва, че DAC може да се подобри, въпреки BWW (предварително натоварване) всъщност е намалена. С други думи, дисплея на CRT ще надценяват размера на пренатоварването с намалена еластичност камера.

CCR позволява надеждно характеризират презареждат само когато нормалната (немодифицирана) камерна еластичност.

Някои терапевтични мерки при пациенти, които са в критични условия, могат да доведат до намаляване на камерната еластичност (например, механична вентилация с положително налягането при вдишване), и това ограничава стойността на КПР като показател за натоварването. Повече подробности са разгледани в глава 14.

следнатоварването

Над след натоварване се определя като силата, която предотвратява или предлага устойчивост на свиване на камерите. Тази сила се равнява на напреженията, възникващи в стената на камера по време на систола. Съставка трансмурален стрес вентрикуларна стена е показано на фиг. 1-5.



Фиг. 1-5. следнатоварването компоненти.

В съответствие със закона на Лаплас стрес стена - функцията на систоличното налягане в камерата и радиусът (камера). Систолично налягане зависи от съпротивлението на потока в аортата, докато размерът на камерата е функция на BWW (т.е. предварително натоварване). Горният модел е доказано, да бъдат предварително заредени - част от следнатоварването.

съдово съпротивление

импеданс - физическа величина, характеризиращ се с импеданс среда се прилага пулсиращ флуида. Импеданс има два компонента: разтегливост, което предотвратява промени в скоростта на потока и устойчивост, ограничаване на средната скорост на потока [6]. Артериалната еластичност измерване рутинни методи е невъзможно, следователно, за оценка на следнатоварването използват артериална резистентност (BP), която се определя като разлика между средното артериално налягане (вливане) и венозно налягане (изтичането), разделено на скоростта на кръвния поток (сърдечен дебит). Белодробното съдово съпротивление (PVR) и общото периферно съпротивление (TPR) се определя както следва:

PVR = (D_ла- D_нн) / NE;

SVR = (MAP - D_нн) CB,

където CB - сърдечния дебит, PAP - средното налягане в белодробната артерия, LFT - означава ляво предсърдие налягане SBP - означава системното артериално налягане, DPP - означава дясното предсърдие налягане.

Представеният уравнение подобно на формули, използвани за описание на съпротивлението на пряк електрически ток (закона на Ом), т.е. има аналогия между хидравлични и електрически вериги. Въпреки това, поведението на резистор в електрическата верига ще бъде значително по-различна от тази на потока на течността в хидравлична верига съпротивление, поради наличието на пулсации и капацитет елементи (вени).

трансмурален налягане

Вярно следнатоварването - трансмурален сила и следователно включва компонент, който не е част от системата на кръвообращението: налягане в плевралната кухина (процеп). Отрицателното налягане в плевралната кухина увеличава следнатоварването защото трансмуралните повишаване на налягането под определено налягане, интравентрикуларно, докато положителен интраплеврално налягане има обратния ефект [8]. Това може да служи като систолично декомпресия обяснение (ударния обем) по време на спонтанно вдишване, когато отрицателното налягане в плевралната кухина се намалява. ефекта на налягане в плевралната кухина на сърдечната дейност се обсъжда в глава 27.

В заключение трябва да се отбележи редица проблеми, свързани с съдово съпротивление на потока кръв като мярка за следнатоварване, като експериментални изследвания показват, че съдово съпротивление - ненадежден индикатор на вентрикуларна следнатоварването [9]. Измерване на съдово съпротивление може да е информационен когато се използва като съдово съпротивление, определящ АД. Поради факта, че средното артериално налягане се получава от сърдечния дебит и съдово съпротивление, измерването на последната помага изследват хемодинамика специално хипотония. Използването OPSS за диагностика и лечение на състояния на шок разгледани в глава 12.

Тираж при сърдечна недостатъчност

Регулиране на циркулацията на кръвта в сърдечна недостатъчност може да се опише, ако вземете сърдечният дебит на независимите променливи и ЦКР и CSO - за зависими променливи (Фигура 1-6.). Тъй като намаляването на сърдечния дебит и увеличаване CRT OPSS [6, 10, 11]. Това обяснява на клиничните признаци на сърдечна недостатъчност:

По-голяма DAC = венозна конгестия и оток;

CSO = увеличи вазоконстрикция и хипоперфузия.

Поне част от тези хемодинамични промени се дължат на активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостеронната [12]. Освобождаване на ренин при сърдечна недостатъчност, поради намаляване на бъбречния кръвоток. След това под действието на ренин в кръвта се произвежда ангиотензин I, и от там чрез ангиотензин конвертиращия ензим - ангиотензин II, който е мощен вазоконстриктор, има пряк ефект върху кръвоносните съдове. Причинява се от ангиотензин II добив на алдостерон от надбъбречната кора води до забавяне на тялото на натриеви йони, като по този начин се увеличава венозно налягане и образуване на едема.

Прогресивно сърдечна недостатъчност

Хемодинамика в напреднала сърдечна недостатъчност са показани на Фиг. 1-7 [II]. Плътната линия показва графика на сърдечния дебит от предварителното натоварване (т.е., функционалната крива на сърцето), пунктираната - сърдечния дебит от CSO (следнатоварването). Точките на пресичане на кривите отразяват връзката на натоварването, следнатоварването и сърдечния дебит на всеки етап от вентрикуларна дисфункция.



Фиг. 1-6. Ефект на сърдечния дебит на финала.

Промени в хемодинамика в сърдечната диастолично налягане и общото периферно недостатъчност. N - норма, Y - умерено сърдечно съдово съпротивление. недостатъчност, тежка сърдечна недостатъчност на T

1. умерена сърдечна недостатъчност

Както влошаването на вентрикуларната функция на сърцето се намалява наклон на кривата, и точката на пресичане се измества надясно на кривата OPSS-SV (следнатоварването крива) (Фиг. 1-7). В ранните етапи лека сърдечна недостатъчност все още продължава стръмен склон DAC-SV (предварително натоварване крива) и точката на пресичане (точка Y) се определя върху плоска част на кривата следнатоварването (Фиг. 1-7). С други думи, когато камерна дейност умерена сърдечна недостатъчност зависи от предварителното натоварване и след натоварване в зависимост от [11].

Способността да се отговори на сърдечна камера на натоварването при средна недостатъчност тежест означава, че скоростта на потока може да бъде спасен, но налягането на пълнене надвишаване на нормата. Това обяснява защо най-силно изразено симптом при умерена сърдечна недостатъчност е диспнея.

2. Тежка сърдечна недостатъчност

По-нататъшното намаляване на сърдечната функция вентрикуларна активност става по-малко в зависимост от натоварването (т.е., наклонът на кривата намалява сърдечната функция) и започва да намалява сърдечния дебит. Функционално сърдечна крива измествания на най-стръмната част на кривата следнатоварването (точка T) (Фигура 1-7).

в тежка сърдечна недостатъчност, камерна активност не зависи от натоварването и следнатоварването зависи от [11].

И двата фактора са отговорни за намаляването на притока на кръв, наблюдавано в по-късните етапи на сърдечна недостатъчност. Особено важна роля в следнатоварването като артериална вазоконстрикция намалява не само сърдечния дебит, но също така намалява периферен кръвен поток. Увеличаването на следнатоварването значение в тежка развитие сърдечна недостатъчност е основата за нейното лечение на периферни вазодилататори. Повече подробности по този въпрос се обсъжда по-долу (глава 14).

СПРАВКА

Берн RM, Леви MN. Сърдечно-съдовите физиология, 3rd Ed. Св. Луи: C.V. Mosby, 1981.

Малката RC. Физиология на сърцето и кръвообращението, 3 изд. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1985 година.

мнения

Видео: Съживяване

1. Parmley WW, Talbot Л. Сърцето като помпа. В: Берн RM изд. Наръчник на физиологията: сърдечно-съдовата система. Bethesda: American Физиологични общество, 1979- 429-460.
2. Braunwald Е, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Механизми на сърдечна свиване и отпускане. В: Е. Braunwald изд. Сърдечни заболявания. Учебник на сърдечно-съдовата медицина, 3 изд. Филаделфия: W. В. Saunders, 1988 383-425.
3. Weber К, Janicki JS, Hunter тоалетна, и др. Поведението на свиване на сърцето и функционално свързване на кръвообращението. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 375-400.
4. Rothe CF. Физиология на венозно връщане. Arch Intern Med 1986- 246: 977-982.
5. Katz AM. В низходящ част на кривата на Старлинг, а при липса на сърцето. Circulation 1965- 32: 871-875.
6. Никълс WW, Pepine CJ. Левокамерна следнатоварването и аортна входно съпротивление: Последици от пулсиращ притока на кръв. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 293-306.
7. Harizi RC, Bianco JA, Алпърт JS. Диастолна функция на сърцето в клиничната кардиология. Arch Intern Med 1988- 148: 99-109.
8. Robotham JL, Шарф SM. Ефекти на положителни и отрицателни вентилация натиск върху сърдечната дейност. Clin Med ракла 1983 4: 161-178.
9. Lang RM, Borow KM, Neumann А, и др. Системното съдово съпротивление: ненадежден индекс на левокамерната след натоварване. Circulation 1986 74: 1114-1123.
10. Zeiis R, Flaim SF. Промени в вазомоторен тонус в застойна сърдечна недостатъчност. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 437-459.
11. Cohn JN, Franciosa JA. Вазодилататор лечение на сърдечна недостатъчност (първата от две части). N Engin Med 1977- 297: 27-31.
12. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Уилямс GH. Връзка на системата ренин-ангиотензин-алдостерон за клинично състояние в застойна сърдечна недостатъчност. Тираж 1981- 63: 645-651.

съдържание