Централни хемодинамика - хипертонични кризи

характер хемодинамика в хипертонични кризи зависи от стадия на заболяването, клинични варианти хипертония, възрастови характеристики на пациентите, степента на атеросклеротични лезии.
Основната причина за високо кръвно налягане в хипертонична болест понастоящем се счита регламент нарушение eeyrogumoralnoy на гладко мускулния тонус на малките артерии и артериоли, което пречи на кръвния поток в системата за капилярна (GF Lang, 1950 VV Parin, F. 3. Meyerson 1960 AL Myasnikov, 1965- IK Shkhvatsabaya, 1977, и др.).
Strazhesko (1940) показва, че ( "тиха") етап на хипертония увеличава ударния обем и сърдечния дебит и кръвообращението се ускорява. Общите периферна резистентност (ОП) се увеличава и поне незначително количество от пациентите.
Основан (TG Vatsadze и сътр., 1979- Kavtaradze VG и сътр., Стр 1979- Belo и сътр., 1967 S. Dickinson, 1969, и т.н.) Това хипертония при различните индивиди Тя протича с различни варианти на хемодинамична нестабилност. При някои пациенти, заболяването започва с увеличаване на сърдечния дебит (IOC) при нормални или дори намалени OPS. В случай на прогресиране на заболяването и повишаване на тонуса на гладката мускулатура на малките артерии и артериоли OPS става по-изразен. В етап Р на хипертония в резултат на тежка левокамерна хипертрофия, сърдечна изходни увеличава. Като болест на преходния етап III поради отслабване на контрактилната функция на миокарда в сърдечния дебит намалява (NK Furkalo, A. G. Камински, 1976).
В допълнение към класификацията на хипертонична болест на етапи и фази IK Shkhvatsabaya (1982) предложи класификация на болестта в два периода: формиране и стабилизиране. По време на образуването на хипертония гарантира адекватно кръвоснабдяване жизненоважни системи и органи на тялото поради компенсаторни възможности, водещи до увеличаване на IOC (хиперкинетичен тип циркулация). В същото хемодинамична нестабилност придружени от повишена екскреция на катехоламини, т.е. увеличаване ренинова активност в кръвната плазма периферна и повишаване на активността на бъбречната система пресорен. Затова вече в началния период на заболяването е активиране на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна. По време на прогресия на заболяването намалява постепенно сърдечния дебит, повишена бъбречна и периферното съдово съпротивление, което води до намаляване на компенсаторна нарушение система бъбречна резерв кинин
електролитния баланс, увеличаване на производството на алдостерон, повишаване активността на ренин-ангиотензиновата система. Всички тези процеси водят до стабилизиране на артериална хипертония, повишаване на съдовата реактивност и усилване на действието на пресорен поради влиянието на симпатоадреналното и ренин-ангиотензиновата система, високо съдържание на натрий и катехоламини в съдовата система (IK Shkhvatsabaya, 1977). Когато хиперкинетичен вида на кръвообращението на фона на високо кръвно налягане засили алфа функция и бета-адренергични рецептори, които в модерен изглед е основната връзка в образуването на хипертония. По-нататъшното развитие на болестта може да се прояви eukinetic тип циркулация, когато при нормално МОК увеличи съдове PS. Когато hypokinetic тип хемодинамика и сърдечния дебит намалява прекалено увеличава OPS.
Основните фактори, определящи нивото на системното кръвно налягане са сърдечния дебит и TSO или IOC. В зависимост от механизма на поява секретират различни форми на хипертония: дължи на увеличение в периферната съдов тонус, увеличава сърдечния дебит, увеличени количества на двете или прекъсване на нормалното съотношение между тях.
Проучване хемодинамика при лечението на хипертония е значителна, тъй като съвременните антихипертензивни лекарства намаляват кръвното налягане чрез преференциално намаляване на сърдечния дебит или PS. Следователно, определянето на МОК и по време на OPS хипертонична криза има значение за диагнозата на хипертония и тип дестинация терапия патогенетично основа.
При пациенти с хипертония разкрива различни промени в централната хемодинамика - с повишена maloizmenennym и намалена в сравнение със здрави индивиди, сърдечния дебит (AP Golikov сътр, 1978- Yuldashev К. Yu и сътр, 1981, и .. и др.).
Общото правило в хипертонични кризи е да се повиши нивото на глюкокортикоиди и катехоламини в кръвта (в резултат на повишена активност на кората на главния мозък и гръбначен мозък), което се случва, когато отговорът на стрес. В същото време е налице засилване на депресант на кръвоносната система, което се потвърждава от промяната в задействането на системата за каликреин-кинин. Проучването на централната хемодинамика в хипертонични кризи, както и дългосрочно клинично проследяване на тези пациенти позволено AP Golikov (1978) разграничат три вида неусложнени кризи.
Хиперкинетични тип се характеризира с увеличение на сърдечния дебит (инсулт и минути обем) при нормални или намалени съдове NSO. Авторът констатира, че хиперкинетично вида на криза се развива в ранен етап (I-II) хипертония и клиничното протичане обикновено отговаря смачкан от първи тип класификация NA Ратнър ​​и сътр (1958). Pulse се ускорява при такива пациенти, кръвното налягане се повишава - за предпочитане систоличното 14,7- до 16,0 кРа (200-220 mm Hg ..), увеличава импулсни налягане. Има също така типични ЕКГ промени: намаляване сегмент S-T фаза нарушение реполяризация във формата на сплескване зъб T (Фиг. 1).
Hypokinetic криза се характеризира с прекомерно нарастване на SS, намаляване на обема на инсулт и минути. Честотата на пулса малко се променя, често се наблюдава брадикардия. Този тип на криза развива предимно при пациенти с хипертония II и III етап и клиничните прояви на хипертонична криза често съответства на втори тип. Въпреки това, AP Golikov (1978) установява, че клиничната проява на хипертонична криза първи или втори тип не винаги е нарушаването на хиперкинетично тип хемодинамика.
Когато hypokinetic тип кръвообращението налягане, диастолично особено повишава до 18,7-21,3 кРа (140 до 160 mm Hg. V.). Промените в ЕКГ се наблюдават по-изразени в сравнение с пациенти с хиперкинетични кризи: интравентрикуларен проводимост забавяне, по-голямо намаляване на сегмент S-T значителна фаза увреждане реполяризация с появата често двуфазен или отрицателно направление T В левия гърдите води. Почти всички пациенти бяха определени чрез признаците на левокамерна хипертрофия с систоличното претоварване и недостатъчност на коронарната циркулация (Фигура 2).
Когато eukinetic тип криза сърдечен дебит не се променя значително, и GPT увеличава умерено. Развива при пациенти с хипертония II B и (рядко) III етап (класификация Myasnikov) срещу повдигнат изходен систоличното и диастоличното налягане. При пациенти с тип eukinetic криза на фона на високо кръвно налягане, често развиват мозъчни разстройства циркулационни с нарушения в общ за движение, силно главоболие, гадене и повръщане.
ЕКГ често се определя фаза нарушение реполяризация (компенсира сегмент 5-T и зъб Т) прогресия дистрофични промени, недостатъчност на коронарната циркулация (фиг. 3).

Фиг. 1. ЕКГ К. пациент
Хипертонична болест на сърцето е етап II, състоянието на криза, хиперкинетично обръщение вариант. ЕКГ признаци на левокамерна хипертрофия и претоварване по време на систола

Фиг. 2. ЕКГ на пациента 3.
Хипертонична болест на сърцето е етап II, състоянието на криза, hypokinetic обръщение вариант обращение. ЕКГ признаци на левокамерна хипертрофия, миокардни промени и изразени нарушения на сърдечно-съдовата

Фиг. 3. ЕКГ L. пациент
Хипертонична болест на сърцето е етап II, състоянието на криза, eukinetic обръщение вариант обращение. ЕКГ признаци на левокамерна хипертрофия със систолно претоварване и дегенеративни промени в миокарда

За по-пълно характеризиране на хемодинамични смущения в хипертензивни кризи проучен мярка на контрактилната функция на миокарда - променящите фази на левокамерна систола (на VG Kavtaradze и др, 1981).. Установено е, че по време на периода на изключване е в обхвата на подходящи стойности, изчислени от CHSS- механично съкращаване на сърцето във всички случаи е бил удължен. Vnutrisistolichesky честота и скорост на обема на изтласкване при пациенти в период на криза, повече в съответствие с нормалните стойности. Скоростта на обема на нарастване на интравентрикуларен налягане при пациенти с EI-и хиперкинетичен циркулация увеличава. Когато комбинация от hypokinetic тип циркулация синдром на миокарда активност се наблюдава при намаляване на сърдечния дебит, задръствания в белодробната циркулация, нисък коефициент на циркулация ефективност и тежко клинично протичане на заболяването.
Хипертонични кризи, придружени от смущения на церебрална и коронарна циркулация, винаги протичат с рязко влошаване на пациенти с обостряне на невропсихиатрични заболявания, хормонално и хуморални отмествания (DI Panchenko, 1954). Когато преходно нарушение на мозъчна хемодинамика ЕКГ промени често са основните клинични прояви на хипертонична криза. Въпреки това, както е посочено от AL Miasnikov (1965), пациенти с чести хипертензивни кризи, придружени от типичните атаки от ангина пекторис, сърдечна астма, редовно открива на ЕКГ променя типичен на остър коронарен кръвоносната смущения, в отсъствието на тези явления, тези нарушения поставен върху мозъчни разстройства. са отбелязани Пациенти с тип II хипертонична криза в ЕКГ намаляване интервал S-T, двуфазен или отрицателен зъб T разширяване на QRS комплекса (NA Ratner и сътр., 1958).
ДВ Мойсеев (1976) е описано в някои подробности сърдечни заболявания с рязко повишаване на кръвното налягане, което не е придружено от мозъчни разстройства. Развиваща се с хипоксия на миокарда и левокамерна претоварване може да предизвика остра левокамерна недостатъчност със сърдечни пристъпи на астма, и по-тежки случаи - с белодробен оток. Поради това тези данни право на автора да се идентифицират отделно от сърдечна формата на хипертонична криза, появата на които допринасят за всички известни фактори, които играят роля в повишаване на кръвното налягане в нормални условия: физически и психически стрес, резки промени в метеорологичните условия, хормонални нарушения (менопауза) и т.н. ,
За да се характеризира хемодинамично YS Хайдук служител на клиниката ни е направила сравнение с мозъчни промени, които се случват по време на хипертонична криза. Общо 88 пациенти (мъже - 36, жени - 52) на възраст 35-65 години. Продължителността на заболяване от 2 до 18 години. Кръвно налягане по време на криза нараства значително: sistolicheskoe- до 34,7 кРа (200 mm Hg ..) и диастоличното - до 21,3 кРа (160 mm Hg ..). IOC се определя чрез реография (MI Тишенко и др, 1973). - нетравматична и доста информационен за сравнителни изследвания. Записани с помощта rheographic конзоли 4RG 1А и електроенцефалограф "Алвар". Средното артериално налягане се изчислява съгласно формулата Савитски, OPS - от Франк-Поазьой формула. За да се стандартизират Получените стойности се преизчисляват и IOC NSO на 1 m2 на повърхността на тялото като сърдечния индекс (CI) и специфично периферно съпротивление (HIPS). Резултатите от проучването са сравнени с тези на 20 здрави индивиди (Таблица. 1).
При сравняване на неврологичния статус и тежестта на пациенти с хипертония криза бяха разделени в 2 групи.

маса 1. Някои показатели на общите хемодинамиката при пациенти (М + т)

В Група 1 включени 35 пациенти с леки кризи, в която на фона на значително по-нататъшно повишаване на кръвното налягане се появиха пароксизмална церебрална, дразнещ съдови, висцерална и секреторни разстройства. Пациентите обикновено се оплакват от главоболие, замайване, болка в гърдите, сърцебиене, и понякога втрисане, изтръпване на крайниците, полиурия. Наблюдавано пълно възстановяване на сухожилни рефлекси и видът на Маринеску-Radovichi симптомите хобот симптом спондилит. Този тип пристъпи по-често при млади пациенти, предимно при жени в перименопауза или менопауза. Кризите са продължили от 20-30 минути до няколко часа. В същото време е имало признаци на раздразнение подкорова и мозъчния ствол структури и кризи всъщност е хипоталамуса пристъпи.
Втората група се състои от 53 пациенти с по-тежка и продължителна курс на хипертензивни кризи. Освен vegetovascular симптоми те показаха признаци на преходни огнищни мозъчни лезии и често са признаци, че distsirkulyatsii в вертебробазиларната басейн с вестибуларния и околомоторна нарушения (нистагъм, диплопия, нарушения на конвергенция, виене на свят, и т.н.). От фокусни промени често се разглеждат като чувствителен gemisindrom хипестезия или асиметрия на сухожилни рефлекси, изтръпване на езика, а понякога - краткосрочната затруднение на говора. Изглежда, че има значение и фактът, че пациентите в тази група са по-възрастни с продължителност на заболяването повече от 5 години. Клинично, те са определени от ясни признаци на мозъчна атеросклероза, до голяма степен, изразени в емоционалното и нарушения на паметта - често замайване несистемна характер. Ако пациентите в група 1 по време на кризата, показват безпокойство, възбуда, имахме чувство на тревожност, страх, пациентите в група 2 често се потиска, и се оплаква от силно главоболие, гадене, понякога повръщане, което показва развитието на повишено вътречерепно налягане.
IOC в изследваните пациенти варира широко. Средните стойности SI е намалял и в двете групи, но при пациенти с по-леки хипертонична криза е намаляването не е статистически значима (P>0.05). В 11-ма пациенти от 1-ви група SI надвишава тази на контролната група при умерено повишена UPS. По този начин, при тези пациенти по време на криза кръвното налягане се повиши поради увеличаване на сърдечния дебит. Пациентите от група 2 SI е значително намалена (Р<0,01). Наряду с этим, у больных обеих групп установлено достоверное повышение УПС (Р<0,001), в первую очередь у больных с тяжелым течением криза, наличием значительной неврологической симптоматики.
Според NK Bogolepova (1971), в генезиса на мозъчните хемодинамични нарушения играе важна роля като локални промени съдови, както и различни екстрацеребралните фактори, на първо място нарушения на общите хемодинамиката. Следователно, се наблюдава намаляване на IOC при хипертензивни пациенти по време на криза е очевидно определена стойност в развитието на мозъчни промени циркулационни, особено при пациенти с склеротични лезии на мозъчните кръвоносни съдове. Потвърждение на това е фактът, че пациенти с преходна disgemiyami сърдечен дебит е по-малка, отколкото при тези без тях. Въпреки това, за да се създаде по-голяма или по-малка точност стойността на хемодинамични нарушения в генезиса на общи нарушения на мозъчното кръвообращение изглежда трудно, тъй като не е известно състоянието на пациента непосредствено преди кризата. Възможно е, че промените в общата хемодинамика време на кризата са резултат на мобилизирането на функцията на сърдечно-съдовата система в отговор на местните съдови или метаболитни промени в мозъка или други жизненоважни органи. Можем също така да се предположи, че исхемични microcenters образувани в резултат на склеротични изменения в кръвоносните съдове може да доведе до развитието на реактивни хипертензивни реакции. Доказателство за това може да служи като експерименти, проведени в Suchkov V. (1966), когато в експерименталната мозъчна исхемия настъпили хипертония, която помага да се подобри мозъчен кръвоток и развитието на обезпечение обращение.
Трябва да се разбере, че допълнително увеличение на кръвното налягане по време на хипертонична криза се дължи основно на значително увеличение на оперативните програми.
Ето защо, ние сме идентифицирали промени в общите хемодинамика при пациенти с хипертония в периода на криза, като се отчитат развили мозъчно-съдови нарушения, лекарите трябва да имат предвид, за да се развие най-адекватната патогенетичен терапия.
В проучването на клиничните симптоми на заболяването с хипертония криза разбира се, особено в ранните етапи на своето развитие, е видно, че импулсите, идващи от корова и подкорова и хипоталамуса структури и са в състояние на стагнация постоянна възбуда от нормалния завой в патологично. Това в крайна сметка води до стесняване на артериоли и повишаване на кръвното PS (GF Lang, 1950 AL Myasnikov, 1965- В. Parin, F. 3. Meyerson, 1965- 1971 VA Kononyachenko -. IK Shkhvatsabaya, 1978- ЕЕ Работата и др, 1983, и т.н.) ...
NN Савитски работи (1974), J. K. Shkhvatsabaya (1977), MS Kuszakowski (1977) и други установили, че в хипертонична болест има широка гама от съотношения между съдове МОК и МС, които пряко определяне на височината на кръвта налягане по време на криза и в основата на формирането на типа на хемодинамично обращение. Въпреки това, е известно, че хемодинамичен вид на циркулация на заболяването може да варира. Начини и причини за превръщането на видове заболявания на кръвообращението, покрита достатъчно.
За да се изясни връзката между тежестта на мозъчни промени обръщение, съдовия тонус и вида на нестабилна хемодинамика, ние разгледахме 94 пациенти с есенциална хипертония с кризата в момента: Бях на стадия на заболяването, както и 24 Етап II - в 70 пациенти (мъже - 55, жени - 39). Всички изследвани проучване Reoentsefalografichesky провежда с използване на 4-канален 4RG 1А декодери с обичайния метод. REG записват на позицията на пациента седнал, в легнало положение, и по-нататък чрез повишаване на долните крайници под ъгъл 30 ° (в продължение на 2 минути). Системните хемодинамика са определени radioindikatsiey, кръвни газове - с Сеченов - Van SLYKE. Освен това извършва функционален анализ с въздух държи в който се развива пренапрежение СО2 и капка O2 напрежение в алвеоларния въздух, което води до хипоксемия и хиперкапния, с такива изследвания не се подлага на пациенти с оплаквания от изразено замайване, гадене, или наличието на признаци на фокусното неврологично симптоми.
При анализа REG, заедно с общоприети параметри определя dicrotic индекс отразява предимно PS (артериоли тон) и диастоличното индекс характеризиращи известна степен тонуса на церебралните вени. Изследването на промените на мозъчна хемодинамика и кръвното налягане под влияние на функционални тестове направи възможно да получите представа за неустойчивостта на кръвното налягане, както и да се прецени състоянието на компенсаторни механизми, които регулират притока на кръв като цяло и на мозъка в частност.
На фона REG доставка недостатъчно кръв в каротидните артерии се наблюдава при 38% от пациентите в басейна на прешлените и ба-zilyarnoy артерии - 41%, повишен тонус на мозъчните съдове - на 62,4% и нарушаване на венозен отток - 24.7% само bolnyh- в 12,9% от пациентите с мозъчно-съдовите промени тонове не са установени.

Таблица 2. налягане на кръвта при пациенти с хипертония криза разбира се, след като функционален тест апнея

REG показатели, получени с използване на функционални товар, показват малоценност регулиране на артериални и венозни съдови механизми тон мозъка. REG на тези пациенти е записана промяна dicrotic прорез в горната или до изоелектричната линия, промяна на формата на вълните, което показва, че нестабилността и намаляване на компенсаторни и адаптивни възможности на съдовата система на мозъка, в ранните етапи на хипертония с криза, разбира се.
Специално внимание трябва да бъде функционален тест с дъх, в която отговорът обикновено беше неравно. Кръвното налягане се увеличава в почти всички пациенти (85 от 94), но с различни количества. Впоследствие различно намалява след прекратяване на пробата за 10 минути (Таблица 2).
По време на дишането притежават високо систолично кръвно налягане от 1.33 кРа (10 mm Hg. V.) В 2 минути след теста намалява до първоначалното ниво в 18 пациенти и е под първоначалните 24 пациенти.
Такова намаляване на кръвното налягане се отнася до обичайните реакции. В 52 пациенти кръвното налягане по време на пробата се повишава с повече от 1.33 кРа (10 mm Hg.) -. Намаляването след като пробата е по-бавно, което показва, патологично характеристика отговор на функционален тест с въздух, както и по- изразено повишаване на кръвното налягане при пациенти с по-ранните етапи на хипертония. Когато двайсетсекунди дъх задържане при 24 лица систоличното кръвно налягане се увеличава с 4,00 кРа (30 mm Hg. V.). В 18-възрастните пациенти с вече тече болестта и криза разбира систолично кръвно налягане се повиши tolkona 1,33kPa (10 mm Hg. Чл.) И остава на това ниво за още 4-6 минути. Трябва да се отбележи определени промени връзка arterialnogodavleniya с мозъка хиперемия при проба апнея. В ранните етапи на хипертония, в допълнение към реактивна хиперемия gipertenzieynablyudalosbolshee мозъчните съдове. амплитуда REG вълна се повишава до 0,18-0,2 ома + ± 0004 ома, P<0,05, дикротический зубец сдвигался к вершине (рис. 4). Через 2 мин все показатели РЭГ возвращались к исходному уровню. У больных, находящихся в более тяжелом состоянии, артериальное давление было стабильно повышенным-после пробы с задержкой дыхания реактивная гипертензия оказалась менее выраженной, а показатели РЭГ — значительно изменены (асимметрия амплитуды, сдвиг дикротического зубца к вершине или к изоэлектрической линии и др.). С учетом этих данных недостаточность кровенаполнения в сонных артериях установлена у 39 больных, в позвоночной и базилярной артериях — у 42, понижение тонуса мозговых артерий — у 51 и нарушение венозного оттока — у 27 больных.
Според REG използване функционални тестове могат да се отбележи, връзката между естеството на мозъчно-съдови и хемодинамична тип. Така че, в 38 пациенти с относително лека хипертония, която е придружена от чести кризи, признаци на повишаване на тонуса на мозъчните съдове и реактивна хипертония, след теста се наблюдава апнея хиперкинетично тип нестабилна хемодинамика. При 44 пациенти с недостатъчно кръвоснабдяване в каротидните артерии или в басейна и вертебрални базиларни артерии (самостоятелно или в комбинация) и ясни признаци на смущения на церебрални съдов тонус, определени eukinetic тип циркулаторни нарушения. В 12 пациенти с персистираща хипертония, хипертония чести кризи явления енцефалопатия, церебрална артериосклероза и коронарните съдове и REG-присъствие на индикация, че недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка съдове, определена hypokinetic нарушения хемодинамика.

Фиг. 4. REG фронто-мастоидната област на пациента P.
Хипертонична болест на сърцето е етап 1, състоянието на криза, и - REG дясната мозъчна хемисфера и б - диференциална крива в - REG наляво церебрална хемисфера, г - му диференциран крива, г - ЕКГ в стандартно отвеждане II

Промени в REG наблюдава на фона, изразени в различна степен на хипоксия и хиперкапния. Артериалната хипоксемия е по-значително, когато eukinetic hypokinetic видове и хемодинамична (90,2% ± 0,41%) и по-слабо изразена (93,1% ± 0,51%) - с хиперкинетичен тип. Хиперкапнията характеристика на етап II в присъствието на заболяването при пациенти ЕС и hypokinetic циркулация тип.
REG данни от изпитваните дават основание да се говори за нарушенията, причинно-следствена връзка на мозъчното кръвообращение с формирането на типа на хемодинамика. Този сложен процес играе ролята на много други фактори, които не могат да бъдат взети под внимание. Независимо от това, ние можем да приемем, че един от най-често срещаните причини за образуването на вид хемодинамично дисфункция на мозъчната кора и мозъчния ствол-хипоталамо структури, което е свързано със степента на циркулаторни нарушения в тях, в резултат на компенсаторни възможности. Ако се изхожда от известните позиции, които мозъчния ствол и хипоталамуса, доставящи на гръбначната и базиларни артерии, никакви проблеми с кръвообращението в тези области на мозъка в различна степен, може да повлияе на неговата функция. Следователно, по време на развитието на хипертония, когато все още е предвидено кръвоснабдяване и хипоксия явления предизвика дразнене само функционален вазомоторен център и има увеличение IOC образува хиперкинетични хемодинамика тип.
Недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчния ствол и гръбначния базиларни артерии в комбинация с недостатъчност на кръвообращението в каротидните артерии (причинявайки притока на кръв към засегнатите предна области на мозъка, които са от значение за тоник на опорно-двигателния апарат), феномените на засилено катехоламин екскреция и повишена ренинова активност води до дезорганизация на цялата хипоталамо хипофиза-надбъбречна система. В тези случаи, понижава постепенно сърдечен дебит и по-голяма PS sosudov- настъпи промяна на eukinetic тип циркулация. процес Discirkulatornaya развитие в мозъчния ствол, намалена активност вазомоторен център и повишаване на съдовия тонус водят до появата на hypokinetic хемодинамика тип.
хемодинамично тип пациенти с хипертония криза разбира се зависи от степента на тежест, местоположението и дълбочината на лезии на мозъка центрове, отговорни за състоянието на съдовия тонус, сърдечната функция, сърдечния дебит и PS притока на кръв.