Ролята на сърдечни фактори - етиологията и патогенезата - първична хипертония при деца и юноши

В продължение на много години се е смятало за хипертонична болест се характеризира с повишена периферна съдова тон на фона на нормално или ниско сърдечния дебит. С течение на времето стана ясно, че класическата форма на хемодинамични промени не е характерна за всички възрастови периоди и етапи в развитието на хипертония. Според Т. Антонова L. (1959, 1970, 1976), NN Савитски (1963), TM Mekhtiyeva (1966), I. Wolfson, М. Oskolkov (1970, 1973) в първичната хипертония при деца и юноши са записани увеличаване на инсулт и сърдечния дебит, високо систолното и диастолното ниско налягане, нормално или намалено периферно съпротивление. Това дава основание да се говори за ролята на сърдечни фактори в генезиса на тези хипертонични състояния. Допълнителни изследвания показват, че така наречената систоличното форма на хипертония, или хиперкинетичен тип движение, характеристика на млади пациенти с ранен стадий на хипертонична болест (EM Tareev и сътр., 1972 и IK Shkhvatsabaya, 1972- NM Корен, 1973 OK Grinkevichene е за изпускане, 1974- Х. М. Марков, 1977 г. Oskolkova MK и др., 1977 г., и др.).
Така функция на хемодинамиката в началния етап на артериална хипертония е хиперкинетичен тип циркулация, характеризиращ се с повишен сърдечен дебит при нормални или дори намалява периферната резистентност.
Въпреки това, би било погрешно да се обясни повишено кръвно налягане в този вид обръщение само следствие hyperdynamia сърце, тъй като, според изчисленията на работните резистентност (устойчивост, които трябва да отговарят на стойностите на сърдечния дебит) действителност се предлага съпротива значително по-високи от тези лица, отпускани (Л. Т. Антонова, Т. М. Mehdiyev, 1970 МК Oskolkova, 1976 г. X. М. Марков, 1977, и др.). Следователно, пациенти с хипертония за "нормални" периферно съпротивление изчезва посредствено даден сърдечния дебит стойност на съдови лумен, който е за последен обем минути са относително стеснени, поради недостатъчна разширяване на артериоли в отговор на повишен сърдечен дебит. Това явление се счита за една от причините за високо кръвно налягане и развитието на първични хипертония, включително при деца и юноши.

Възможността за подобен механизъм от хипертонична статус, особено сред младите хора, имат за първи път NN Савитски (1956).
Когато ние продължаваме на хипертонична състоянието или прогресията на сърдечния дебит, съгласно Dustan Н. и др (1973), X. М. Марков (1977) и други, се редуцира до нормални граници, и периферно съпротивление се увеличава, което се разглежда като eukinetic и hypokinetic видове циркулация , Следователно, естеството на хемодинамични промени в пациенти с есенциална хипертония и изброени различни форми не изчерпва тяхното разнообразие. Така, MS Kuszakowski (1973, 1977) определя пет вида хемодинамични промени, характерни за есенциална хипертония: а) нормално MO, SS povysheno- б) MO увеличава, PS normalnoe- в) MO увеличава, PS ponizheno- ж) MO понижи PS povysheno- г) MO увеличава, СС, се увеличава.
Тези видове хемодинамични промени, идентифицирани Mazo R. Е. и сътр (1977) в проучването на 120 деца с първична хипертония. VP Никитин (1966) открива първите 4 вида хемодинамика при млади пациенти, страдащи от хипертония.
Хемодинамичните вариации се срещат не само в различни етапи на хипертония, но също така и в рамките на една и съща сцена. Както тип gpperkinetichesky циркулационния процес заменя ЕС и hypokinetic (X. М. Марков, 1977, и др.).
Механизми на развитие на сърдечна хиперфункция и образуване на последващо първична хипертония сложни.
По този начин, физиологичен отговор на тялото към psihootritsatelnye емоции скока нервна система е за промяна на целия комплекс неврохормонални промени: активиране на симпатичната-надбъбречната, хипофиза-надбъбречна и други системи, които се считат за съществени компоненти на механизми за адаптиране към стрес ефекти.
Тези промени допринасят за енергично активност на сърдечно-съдови и нервна система под стрес, както и осигуряват необходимите енергийни ресурси. Според IK Shkhvatsabaya (1972), основният стимул за мобилизиране на резервите на сърдечно-съдови и други системи е трофични нарушения на нервните клетки в мозъка, които се появява поради честото и продължително преумора на нервната система, която, в съответствие с клиничната картина на съветската училището (н . F. Lang, А. AL Myasnikov) е етиологичен характер на хипертония.
В условията на нормална работа на тези фактори на тяхна особено значение при формирането на хипертония състояния са, най-малко за премахване на стрес механизми на действие на отрицателната обратна връзка инхибират активността на симпатиковата-надбъбречни и хипофизни-надбъбречната системи, нивото на стрес хормони в кръвта (катехоламини, стероидни хормони ) и нормализиране на кръвно налягане.
По-дълго напрежения нервна система дълго psihootritsatelnyh емоция в лезии на централната нервна система възникне стационарен възбуждане. Отрицателни психоемоционалното скока адренергичните формира въз основа на което е съпроводено с повишена секреция на катехоламини. Повишена екскреция на катехоламини и кортикостероиди при деца и юноши с първична хипертония показано NM Korenev (1973), M. Ya Studenikina и AR Abdullayev (1973), LT Антонова (1976) и др.