Кризи в бъбречно заболяване - хипертонични кризи

Кризи при симптоматични (вторичен) хипертония

Чрез dvum- или едностранни бъбречна възпалителни лезии, които могат да възникнат с хипертония (симптоматична хипертония), са предимно, остра и хронична дифузна гломерулонефрит, пиелонефрит.
При остър гломерулонефрит дифузно както инфекциозни и алергични заболявания има някои клинични посочено: хипертония, оток и хематурия.
Патогенезата на остра дифузна гломерулонефрит много сложно, но до голяма степен зависи от инфекциозни-алергични токсични ефекти върху бъбреците, следователно намаляване на функционирането на гломерулна филтрация поради намалена гломерулна бъбречна телце и разстройства тубули на нефрона. Всичко това води до намаляване на отделянето на вода и електролити, задържане на течности в тъканите, поява на оток. Остър гломерулонефрит, придружени от дифузни капиляри лезии - генерализирана kapillyaritom (NN Zayko, 1977). Исхемия (хипоксия) на бъбречната тъкан, повишаване на кръвното маса циркулиращия, включването в процеса и активиране на zinaldosteron резултата на ренин-ангиотензиновата система за развитието на хипертония (G. P. Шулц, 1976).
Рязкото покачване на кръвното налягане, когато създадените общи промени в организма се отразява неблагоприятно на функционирането на лявата камера на сърцето. Често, в тази връзка, може да се окаже прекалено напрежение, намалена функция на съкратителната, което може да доведе до сърдечна астма или белодробен оток. Този вид изпълнение прилича остър гломерулонефрит сърдечно-мозъчна криза и изисква спешно лечение с диуретици и сърдечни гликозиди (AP Peleschuk, 1973).
Днес, за щастие, такива варианти на остър гломерулонефрит са изключително редки.
Хроничен дифузен гломерулонефрит може да доведе до остър гломерулонефрит или предимно случи. Тя има две основни клинични патогенетичен форма: нефротичен и хипертония. Нефротичен форма се проявява с тежки пикочни симптоми, но с нормално или ниско кръвно налягане, което предотвратява появата на хипертензивни кризи. Хипертонична форма, напротив, се характеризира с оскъдни пикочните явления и изразено повишаване на кръвното налягане. На фона на повишено систолично и диастолично кръвно налягане може да се развива заплашва хипертонични кризи. Тяхната ускорение е особено вярно в началото и в разгара на обостряне на основното заболяване.
Появата на хипертензивни кризи допринесе две основни точки: исхемично бъбречно тъкан, смесване gipertenzin ренин-алдостерон и нарушаване на електролитния баланс, с тенденция за отлагане на Na +. Фактът, че всеки и всички по-изразен, обостряне на хронична дифузна гломерулонефрит, хипертензивна му форми, е придружен от инфекциозно-алергичен компонент, който може да бъде спусък за активиране юкстагломеруларните апарат на бъбреците и дисфункция при регулиране на електролитния метаболизъм (GP Schultz, 1976 - NN Zayko, 1977).
От една страна, условията за увеличаване на масата на циркулиращата кръв, по-големия си приток към сърцето и повишава сърдечния дебит. От друга страна, поради образуването на големи количества gipertenzina, натриев задържане и натрупване в съдовата стена, подуване на ендотела на малките артерии, съдове увеличава драстично OPS. Емоционалните (особено отрицателни) случаи на повишено освобождаване на катехоламини могат да изострят значителни колебания в кръвното налягане.
Нарастването на масата на циркулираща кръв и сърдечния дебит по-характерно за първоначалния период на заболяването, когато не е така изразен бъбречни симптоми, нарушена бъбречна притока на кръв, плазма поток, функция филтруване и процеси на реабсорбция (AP Peleschuk, 1973). Активирането на ренин-хипертонична системи, намаляване на ролята на кинини, и простагландини са характерни за хроничен гломерулонефрит в по-късни етапи, преминаващ със стабилна артериална хипертония, изразен промени на миокарда, мозъчните съдове и фундус и функционална-анатомични бъбречни прояви.
В такива случаи, кръвното налягане на хипертензивни кризи, както систоличното и диастоличното кръвно може да достигне огромния брой (40.0 / 21,3-22,7-24,0 кПа, или 300 / 160- 170-180 mm Hg. Чл .), който причинява силно главоболие, болка в гърдите, обща слабост, неразположение и други симптоми. Интерес представлява фактът, че резкият спад на кръвното налягане в тези случаи, има отрицателно въздействие върху кръвоснабдяването на мозъка, сърцето и други органи.

Ние наблюдавахме на К. пациент, на 42 години, който страда от хроничен гломерулонефрит, хипертонична форма. По време на обостряне на заболяването срещу стабилен и висок хипертония специфични кризи възникват с тежка енцефалопатия. В следващия удар и рязко покачване на кръвното налягане го интрамускулно прилага 2 мл 5% -ен разтвор на pentamine. Съгласно препоръката, пациентът след инжектирането на повече от 2 часа в леглото
в хоризонтално положение. Артериално налягане се намалява постепенно и достигна ниво от 22,7 / 14,7 кРа (170/110 mm Hg. V.). Състоянието на пациента се подобри и той влезе в трапезарията за обяд (на разстояние от 15 м от къщата!). След 15 минути кръвното налягане рязко спадна, разработена колапс със загуба на съзнание, нарушения на сърдечната дейност и дишането. Взети спешни мерки реанимационни бяха успешни.

В този случай, очевидно играе роля две обстоятелства: особената чувствителност на пациента с хроничен гломерулонефрит дифузно в острата фаза на лечение, включително хипотензивно, preparatam- натрупване възможност pentamine в тялото поради нарушена бъбречна отделителната функция.

Пациентът Г., 46 години, с диагноза остра екзацербация на хронично дифузно гломерулонефрит с криза игрище (кръвно налягане 40,0- 42,67 / 21,3 кРа или 300-320 / 160 mm Hg. Чл.). След интравенозна капкова 6 мл от 0.5% разтвор на dibasol и 2 мл от 0.5% разтвор pentamine кръвно налягане намалява до 20,7 / 13,3 кРа (170/100 mm Hg. V.). След инжектиране, пациентът е в леглото в хоризонтално положение, но на фона на понижаване на кръвното налягане тя развива скованост в дясната ръка и крак, малка преходно нарушение на речта, които очевидно се дължи на относително намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, за предпочитане лявата хемисфера ,

Такова предположение е не само клинично, но и експериментална основа. (. IV Gannushkina и др, 1974) При експерименти с животни с възпроизвеждане на бъбречна хипертензия и хипертонична криза показва растежа на дефицит на мозъчното кръвообращение и филтруване на мозъчен оток, който е бързото развитие на тежка entsefalopatii.Hronichesky едно- или двустранно пиелонефрит - неспецифичен възпалителен заболяване на бъбречното легенче често с едновременно поражение на интерстициална тъкан, така че той се нарича bakterialnyminterstitsialnym нефрит.
Инфекциозен агент, който причинява заболяването е най-често Е.коли, но може да има и други микроби. След в бъбреците или urinogenous по хематогенен инфекция е локализиран предимно в чревна тъкан. Доста рано и до голяма степен се отразява на кръвоносните съдове, особено капилярите на бъбречните пирамидите. Има основателна причина да вярва, че пиелонефрит често предхожда интерстициален нефрит, преминаващ дълъг латентен и предразполагащ към развитието на чревна тъкан в огнища на бактериално възпаление. Причините за интерстициален нефрит, разнообразни, химикали (фосфати, оксалати), средства (фенацетин, сулфонамиди), липса на калий и хлор в тялото, травма, съдови разстройства.
Появата на интерстициален нефрит, особено дълго и латентно течащ (абактериален процес) и въвеждането на бактерии (разрушителна инфекциозен процес), включващи бъбречните съдове създава условия за поява на хипертония (намира се в 60% от пациентите с двустранна и едностранна пиелонефрит 20-45%). Хипертонията често може да бъде основният симптом на заболяването, както е изразено малко пикочния синдром (AP Peleschuk, NN Zayko 1973 1977).
Стабилизирането на хипертония при хроничен пиелонефрит и появата на хипертензивни кризи може да играе роля и активацията на ренин-хипертонична система и електролитен дисбаланс.
Хипертонични кризи често имат хипоталамуса оцветяване, характеризиращ полиморфизъм оплаквания увеличават в систоличното и диастоличното кръвно налягане, изразени в различна степен. Често кръвно налягане достига високи числа като хроничен гломерулонефрит.
Като не-възпалителна бъбречна болест, която може да се получи с високо кръвно налягане включват нефролитиаза, nephroptosis някои вродени аномалии (поликистоза бъбречно заболяване и др.) И бъбречна съдови лезии. В тези случаи (с изключение на последното заболяване) хипертония обикновено се появява в по-късните стадии на болестта, основно се развива постепенно.
Бъбреци-каменна болест (нефролитиаза) може да се случи без болка и болка - бъбречна колика.
Атака на бъбречна колика се случва един път в живота си, или често се повтаря. Кръвното налягане първоначално увеличава леко се придружава от болка синдромите-нататък може да се стабилизира бъбречна исхемия поради повтарящи тъкан експресира реакция юкстагломеруларния бъбрек машина. Изострят тези явления и за насърчаване на стабилизиране на артериалното налягане може да урогенитални инфекции апарат на засегнатата страна, а именно, да се присъедини към основната диагноза хроничен пиелонефрит протича с обостряния. В такива случаи, хипертонични кризи, най-често се срещат по-тежки, са склонни да се повтаря и да засилят притока на нефролитиаза.
Повишено кръвно налягане по време на Nephroptosis зависи от естеството на работата (физическа или умствена работа), често движение, особено в автомобилния транспорт (разклащане!), От честите отрицателни емоционални влияния, характера на властта.
Хипертонични кризи по време на Nephroptosis са редки, с антихипертензивни медикаменти като малък ефект. Често има нужда от хирургическа намеса, като в нефролитиаза.
Поликистоза бъбречно заболяване, системен вродена придружено от повишаване на кръвното налягане в по-късно време развитие поради загуба на бъбречната тъкан, неговата исхемия и хипоксия. Хипертонични кризи са редки, тъй като систоличното и диастоличното кръвно налягане обикновено не подлежат на колебания. Въпреки това, дори и редки хипертонични кризи в този вродени заболявания са тежки, се срещат с високо кръвно налягане на високи цифри. Обикновено, антихипертензивни средства (dibasol, аминофилин, клонидин и pentamine) имат положителен ефект.
Реноваскуларна хипертония може да се появи на фона на текущата хипертония болест (атеросклероза) В резултат фибромускулна хиперплазия, бъбречна процеси ефект съдови тромбоемболични и panarteriita коремната аорта. По-честа причина реноваскуларна хипертония са вродена бъбречна съдово легло.
При клинични и ангиографски проучване на реноваскуларна хипертония предназначена за локализация и разпределение на пет типа лезии на бъбречните артерии: локално ограничена защити един бъбрек arterii- изолира от общата багажника на стеноза на бъбречната артерия през protyazhenii- aortorenal когато стеноза на бъбречната артерия комбинира с поражението на коремната aorty- система, характеризираща се със стеноза на бъбречната артерия с лезия на аортата и основната му vetvey- комбинирани при стеноза на един бъбречна ар себе Ries комбинира с тромбоза или ненормално развитие на бъбречната артерия или от другата страна на бъбреците. Първите четири типа лезии могат да бъдат едностранни и двустранни. Най-често (62%) са открити ограничен едностранно и изолирана лезия, по-рядко (23%) -Система, което е от голямо практическо значение (ИК Shkhvatsabaya, GG Arabidze, 1983 г.).
Ако реноваскуларна хипертония има висока стабилна хипертония и недостиг на оплакванията на пациентите в рамките на 3-5 години. Хипертонични кризи са редки, вече се случи, когато се опитате да се енергично и бързо намаляване на кръвното налягане (ганглиале). Антихипертензивна terapiyamaloeffektivna.
Напоследък често (38%) се наблюдава злокачествен синдром реноваскуларна хипертония, което е свързано с наличието или развитието на пиелонефрит върху засегнатата страна (IK Shkhvatsabaya, GG Arabidze, 1983). В такива случаи срещу високо кръвно налягане може да възникне хипертензивни кризи със съответните симптоми.
При пациенти със симптоматична хипертония възпалителна бъбречна произхода на синдром злокачествена хипертония с тежки клинични симптоми е по-често, отколкото при пациенти с хипертония. това
свързано със значително активиране на ренин-ангиотензин-алдостеронната система и намаляване депресор функция на биологично активни вещества (VA Kononyachenko, 1971 GG Arabidze, 1981- IK Shkhvatsabaya, GG Arabidze, 1983 I. К. Shkhvatsabaya, Chikhladze NM, 1984).
В много отношения това е и поради нарушение на централната хемодинамиката в тези патологични състояния, което е от съществено значение и е отчетено понижение на сърдечния дебит и рязко покачване на OPS съдове. Има определен модел: по-изразен синдром на злокачествена хипертония, толкова повече разстройства облекчение на системни хемодинамика поради голям брой систоличното и диастоличното кръвно налягане. В същото време страда и регионални хемодинамика, включително мозъка. На REG наблюдава рязко намаляване на амплитуда, изразена загладени вълна елементи, вид presystolic "венозна" зъб сплескване върхове и изпъкналост надолу вълна, която показва увеличение на вътречерепното налягане и повишаване на тонуса на церебрални артерии, и в някои случаи - за намаляване на пулсиращо церебрална кръвоснабдяването и забавяне венозен отток.
На rheogram белите дробове при пациенти със синдром на злокачествена хипертония също значително намаляване на техните амплитуда и щам криви, което показва намаляване на еластичността на кръвоносните съдове на белодробна циркулация и трудността на венозен отток от белите дробове. Намалена белодробна rheograms амплитуда в съответствие с понижение на индекса на инсулт. Наличие на стагнация при тези пациенти беше потвърдена с помощта на черния дроб rheogram (високо място диастолното вълна надвишава 2/3 систолното разгледа души). В проучването на артериална и венозна кръв на долните крайници на системата се получават по-малко ясни данни, състоящи се в лек спад rheograms амплитуда (D. A. Spivak и сътр., 1977).