Етиологията и патогенезата на кризи с хипертония - хипертонични кризи

Видео: Гледайте хипертония, хипертонични кризи, енцефалопатия, Симптоми, Лечение,

курс хипертонична болест характеризира с периоди на мълчание и обостряне. Много от етиологията, патогенезата, клиничните прояви, лечение и профилактика на обострянията, са все още нерешени, въпреки че възможностите във връзка с оборудване болници с ново оборудване, въвеждане на прецизни инструменти, радиоимунологично и биохимични методи са се увеличили. Въпреки факта, че на разположение на лекарите са много ефективни терапевтични агенти, постоянно извършват превантивни, санитарни и образователни дейности сред населението, хипертония е все още често се усложнява от хипертонична криза (NK Bogolepov E.I.Chazov 1971, 1973 I. К. Shkhvatsabaya, 1976 г. Ерин Е. и сътр., 1976, 1981- D. Brandt, 1980- Zucsko М. и др., 1981 А. Abboud, 1982, и т.н.).
VF Zelenin (1939) описва хипертензивни кризи като "автономна буря" AL Myasnikov (1965) - като "същността на хипертония, неговата съсирек" AR Tkachev и колеги (1960) - като "внезапно разстройство на мозъка, възникващи преходно характер с другите или общи и местни симптоми, се появява на нарастване на фона пароксизмална на кръвното налягане. " В същото време, местните клиницисти до хипертонични кризи включват всички случаи на внезапна и сравнително краткосрочни високо кръвно налягане, придружени от появата на нови или влошаване на съществуващи клинични симптоми, по-мозъчна и сърдечна характер (ИК Shkhvatsabaya, 1982). Във външната литература (F. Финерти, 1972- R. Cifford и сътр., J. 1974- Cocemba, 1979, и др.), Концепция krizovoe състояния, свързани с хипертензивна енцефалопатия, т.е. умишлено тежка клиничен синдром, често е придружено от изразен в различна степен нарушения на мозъчното кръвообращение. IK Shkhvatsabaya (1982) се застъпва за малко по-различно мнение от националната школа и да хипертонични кризи носи по същество всички случаи на внезапна и сравнително краткосрочно повишаване на кръвното налягане, което е извън обичайното равнище за пациента и е придружено от появата и влошаване на клиничните симптоми, често церебрална и сърдечна природата. Трябва да се има предвид, че рязко, дори и временно, но често повишаване на кръвното налягане, в която тече Просто забележими клинични симптоми могат да бъдат повредени стени на мозъчните кръвоносни съдове, бъбреците и развитие на hyalinosis, mikrotrombozov с последващи структурни и функционални промени в съответните органи.
Въз основа на техните клинични данни, ние се отнасяме към хипертонична криза и всяко внезапно и голямо увеличение на кръвното налягане, придружено от влошаване на съществуваща или поява на нови симптоми на мозъчен и (или) коронарна циркулация с развитието на невро-, хормонални промени, свързани с внезапна възбуда на симпатиковата-надбъбречната система.
Не се е загубила своето значение кризи разделение в обща и местна. Дори I. Pal (1903) се опита да се установят общи симптоми за хипертония и хипотонични състояния. В групата на хипертонични състояния носеше общи кризи поради спазъм на кръвоносните съдове, предимно в системната циркулация, с бързото покачване на кръвното налягане. Наред с тези значителни промени по време на обща криза, по негово мнение, са наблюдавани в бъбреците и сърдечни тяхната тежест зависи от фона, на който е възникнало.
Освен това могат да възникнат местни съдови кризи поради регионални заболявания на кръвообращението в различни органи поради спазъм на отделните кръвоносните съдове. В групата на хипертония форми на местно автор съдови кризи включени коремни и гръдни съдови спастични кризи, мозъка ангиоспастична, спастични кризи в крайниците и в някои съдови области. Причина съдова тези кризи единично IV Pal обяснено патология саркоплазмени стените на кръвоносните съдове. Както е известно, в мускул слой на стената на съда са сарколемата и sarcoplasm. Независимо от това, авторът посочва, че съдовия тонус е нарушен само когато саркоплазмичната патология. Той неправилно прикрепена не води стойност на автономната нервна система в появата на тези форми на болестта, като се предполага, че промените й са вторични. Въпреки това, голям брой изследвания (NI Grashchenkov, 1964- AM Уейн и сътр., 1981) показа, че в патогенезата на много съдови лезии, включително хипертонични кризи, автономната нервна система играе важна роля като хипертония често (най-често) се появява в резултат на повишена възбудимост на симпатиковата част на автономната нервна система и съдов тонус стена.
NA Ratner et Al (1958), Ерин E. (1975, 1980), АР Golikov сътр (1975), VG Kavtaradze сътр (1979) отбелязват, че хипертонична криза - тя внезапно, обикновено значително повишаване на кръвното налягане, придружено от появата на редица клинични прояви, които могат да станат по-силно изразени, отколкото преди кризата, има нови или значително да се влоши здравето на пациентите.
Установено е също така, че хипертонията, особено в период на криза, придружена от редица нарушения на нервната система, така че да са на първо място може да се тълкува като мозъка (ДВ, бр Мойсеев, 1976). Наблюдаваните промени в нервната система, от една страна, могат да бъдат първични (вродени или придобити) имат патогенетична стойност, и от друга - от вторични, т.е. discirkulatornaya.
Основата за развитие на хипертонична криза (IK Shkhvatsabaya, 1976 г. EV Ерин, 1976) е провал на защитни и адаптивни функции и адаптивни капацитет на централната нервна система, което причинява флаш устройство и декомпенсация механизми, които регулират последователността действията на сърдечно-съдовата система. Ерин E. (1980), J. Chelmers (1975), G. Haeusler (1981) и други автори отбелязват, че при пациенти с хипертония кризи са изразени нарушения на неврохуморални системи, които са характерни за пациенти с хипертония без усложнения. По тази причина те се предположи, че на определен етап на болестта се нарушава хипоталамуса структури и повишено кръвно налягане. Нарушената функция на мозъка е важен междинен състояние определяне krizovoe заболяване. Това се подкрепя от експериментални проучвания и VV Suchkova EV Коплик (1970, 1974), че когато различни електрическа стимулация на лимбичната ретикуларния структури, определящи емоционални странични реакции и поведенчески умствената дейност, предизвикана остра хипертонична криза. Отбелязано е, че в хронична церебрална недостатъчност церебрална хипоксия намалява прага възбудимост лимбичните-ретикуларната структури, при което когато допълнителни ефекти върху организма развиващите хипертензивни кризи. Установено е експериментално също, че рязко нарастване на реактивността на сърдечно-съдовата система и на ангиотензин стимулиране на ретикуларната формация при животни продължава повече от 6-7 месеца след нормализиране на кръвно налягане е важен фактор в механизма на остра високо кръвно налягане.
Ако приемем, известни патофизиологични концепции за решаване на сложни проблеми патогенезата на хипертония и церебрални кризи следва да се разглежда като установен факт, че съдовата система в здраве и болест е под влиянието на невроендокринен регулиране апарат. Ето защо, в генезиса на хипертония и кризи играе главната роля на функционалните нарушения, причинени disfuktsiey две основни звена на централната нервна система - кората на главния мозък и подкоровите центрове. Както отбелязва А. Р. Виница и SM Vinichuk (1967), въпреки важността на кората на главния мозък е все още в патогенезата на всяко нарушение да води до трайни промени на хомеостаза, водещо място принадлежи на хипоталамуса. В допълнение, той играе важна роля в развитието на хипертония.
В регулацията на двигателната функция и съдов тонус на съдовата стена също са включени в образуването на мозъчния ствол - образуването на ретикуларната и вазомоторни центрове. Според MS Kuszakowski (1977), AM Wayne и др (1981) и други автори, от голямо значение за регулирането на сърдечно-съдовата система и мозъчното кръвообращение има baroreceptors на областта на сънната синусите.
IK Shkhvatsabaya (1974, 1976), KV Sudakov (1976) в опити с животни показват, че хипертония възниква като вторична реакция се образува в лимбичната-ретикуларната структури на мозъка вълнение. Съдейки по KV Sudakov (1975), много часове на стимулация emotiogenic центрове на хипоталамуса (вентромедиалния отдели) при зайци индуцирана хипертония, се среща в две фази: първата е свързана с централната нервна механизми, а вторият - с включване в процеса на надбъбречните хормони и техните ефекти адренергичен структура на образуването на ретикуларната на мозъчния ствол.
Когато електрическата стимулация на хипоталамуса в различни части на животни развиващите хипертензивни реакции се различават по степента на хемодинамична нестабилност. В случай на задната хипоталамуса ядро ​​стимулация е по-често, систолното кръвно налягане се свързва с повишена сърдечна дейност. По време на стимулация на централното ядро ​​диастоличното кръвно налягане развива поради увеличаване периферно съпротивление (PS). Когато електрическо напрежение, вентромедиалния ядрото на повишаване на кръвното налягане зависи от увеличаване на сърдечния дебит (МО) и MS (MS Kuszakowski, R. Rashmer 1977 г. 1981).
Причините за поражението на хипоталамуса, са инфекциозни заболявания, травматично увреждане на мозъка (DI Panchenko, 1962).
На някои интерес е хипертония причинена дразнене пресорен ядро ​​- Nucleus Tractus solitarius - НТС (Н. Doba, D. Reis, 1974). Н. Doba, D. Reis (1974) са установили, че стимулиране в плъхове от центъра на продълговатия мозък, където първични синапси sinoaortalnyh baroreceptors, води до бързо повишаване на кръвното налягане без промяна на сърдечната честота (HR).
Заедно с рязко повишаване на кръвното налягане увеличавайки общото периферно съпротивление (OPS), намален сърдечен дебит, повишен краен диастолното налягане в лявата камера и централен венозен налягане. Животните се убиват чрез legkih- оток, когато се прилага фентоламин (получаване на алфа-адренергичен блокиращ система) хипертония изчезна. Премахване на бъбреците не се отразява на неговото развитие. Експериментални изследвания показват, че този тип неврогенен хипертония е резултат от централното аортно синусов барорецепторната деаферентация.
Повишена активност на симпатиковата-надбъбречната система води до ясно изразено спазъм на артериоли с прогресивното развитие на артериална хипертония. Въпреки, че етиологията и патогенезата на хипертония, получен в експеримента N. Doba и D. Reis (1974), не може да бъде идентифициран само с хипертония (I. Исаков, 1983), тъй като първият се дължи на дисфункция на NTS, а втората е по-сложна патогенеза, включително не само неврогенен, но също така и хуморален фактор.
Следователно, въз основа на тези данни, може да се предположи, че не само патология центрове в продълговатия мозък, травматично или инфекциозен характер, но и генетична предразположеност да повлияят сериозността, честотата и естеството на хипертонични кризи.