Ролята на хуморални фактори - хипертонични кризи

Видео: хора от Ямал ще запомнят горещия летен-2016

Според съвременните концепции, хипертонична криза Той е един от най-разпространените и сериозни усложнения на хипертоничната болест като нарушение на коронарната и мозъчното кръвообращение. Въпреки това, патогенни механизми, свързани с тези заболявания в krizovoe състояния, накрая изяснени. Някои значение при прилагането на мозъчно-съдови и сърдечни промени се дава хуморален фактор (IK Shkhvatsabaya, 1971 LA Lamberg, 1973 IV Gannushkina, и сътр., 1977 и Е. Schmidt, 1979- А . Т. Плитък, 1982, и др.). Участието на различни биологично активни вещества, особено повишаващи кръвното налягане катехоламини депресор кинините и простагландин-DIN, оказване активно действие върху кръвоносните съдове в разработването и проектирането на клинични хипертонични кризи, обект на много изследвания (TD Bol'shakova, 1973 3. Д. Григориев 1977 - 3. М. Kiselev, 1978- IK Shkhvatsabaya, 1980- G. Roth, 1962- S. Shyder и др, 1968 и Т. Rosenthal и сътр, 1978- М. Manasia, G. Spanu, 1984 .. и др.).
За да се разбере патогенезата на хипертонични кризи и биологична роля в процеса на катехоламините, необходими накратко да се спра на анатомичните и физиологичните особености на органи, които произвеждат веществото.
Сърцевината на надбъбречната жлеза секретира хормони, които имат потискащ и вазоконстриктор ефект, - адреналин и норадреналин. Всъщност надбъбречната медула е еквивалентно симпатична възел, оперативно свързан с симпатиковата част на автономната нервна система, и по този начин представлява един вид sympatho-надбъбречната система. Все пак, има индивидуални различия в тази система. По-специално, симпатикови нерви и възли катехоламин биосинтезата на настъпва само норадреналин, докато в надбъбречни медуларни клетки разпределя една част норепинефрин, и друга - осигурява превръщане норадреналин адреналин благодарение на специална ензим N-метилтрансфераза.
Наред с това, катехоламини, произведени в симпатикови възли, нерви, в някои области на мозъка (хипоталамуса, клетките на образуването на ретикуларната на мозъчния ствол, базалните ядра), все има локално действие, докато надбъбречните хормони навлизат в кръвния поток и могат засяга всички органи и системи, с изключение на централната нервна система, където катехоламини не проникват поради наличието на кръвно-мозъчната бариера.
Norepinephrine като основен посредник адренергичните, алфа-адреноцепторен включен. По принцип, това води до намаляване на периферните артериоли, които се придружават от увеличаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане. Норадреналин има по-силен инхибиторен ефект върху гладката мускулатура и до известна степен наподобява симпатиковата стимулиране индуцирана от епинефрин. Това е относително малък ефект върху въглехидратния метаболизъм и консумация на кислород без релаксиращ мускулни влакна бронхиолите и няма влияние върху сърцето, като адреналин.
Адреналин засяга структурата на симпатиковата част на автономната нервна система, която е под контрола на, стимулира алфа и бета-адренергичните рецептори е много интензивна, но кратки, повишава кръвното налягане, макар и по-последователно от норепинефрин, увеличава количеството на захар в кръвта, увеличава тъкан метаболизъм и необходимостта кислород, което води до по-чести сърдечни контракции. Този хормон се окислява бързо, докато норепинефрин остава в тъканите и кръвта за дълъг период от време. Епинефрин причинява намаляване на бъбречното артериоли, релаксация на гладките мускули на червата, с изключение на пилора и илеоцекалната сфинктер, който се редуцира под влиянието на норадреналин, повишава fosforolitichesky разбивка на гликоген в мускулите, което води до увеличаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта допринася за хипергликемия, която е резултат от гликоген повреда в черен дроб, активира фосфокиназа, увеличава нивата на кортикотропин хипофизата и тироид-стимулиращ хормон, повишава температурата на тялото.
Активни катехоламини, произведени от фенилаланин, тирозин, допамин, който получава кръв към функционалните-продуциращи клетки. Адреналинът се разрушава бързо, норепинефрин - бавно. Следователно пристъп повишаване на кръвното налягане, предизвикано от адреналин, както се наблюдава за хипертонична криза видове I, не продължава дълго, докато когато gipernoradrenalinemii (II форма криза) (от Н. А. Ratner и др.) - продължава часове и дни.
Продължителността на действие на концентрация катехоламин в тялото зависи от съдържанието на моноамин оксидаза инхибитор kateholortometiltransferazy и други ензими. Най-високата стойност в клиниката на продуктите на разпадане има катехоламини ванилил-бадемова киселина, където съдържанието в урината на пациента може да се съди за количествата унищожаване катехоламини подложени. Съдържанието в урината ванилил-бадемова киселина в 000 й пъти по-големи от епинефрин, върба 100 пъти по-висока от тази на норепинефрин, е най-убедителни лабораторен тест повишена секреция на катехоламини.
По този начин, изучаване на механизма на действие на катехоламините може да помогне на клинициста за лесно и цялостно разбиране на патогенезата и клиничното протичане на хипертонични кризи, и по този начин във времето, за да предприемат необходимите мерки за тяхното лечение.
NA Ратнър ​​и сътр (1958), за определяне съдържанието на свободен адреналин и норадреналин в кръвта по време на кризата при пациенти с хипертония, са идентифицирани два вида кризи. Според наблюденията на авторите, на къси кризи I видове, появяващи се най-вече в ранните етапи на хипертония, значително повишаване освобождаване на адреналин и нормално или намалено количество на норадреналин. На дълги кризи II видове, характерни за по-късните етапи на хипертония, ниво на катехоламините се издига поради съдържанието на норепинефрин. YY Vyshnepolsky (1965) изследват катехоламин екскреция час при кризи в ранните стадии на болестта, особено турбулентни потоци с автономни симптоми, повишено отделяне наблюдава както епинефрин и норепинефрин, докато кризи в късните стадии на заболяването не е съпроводено с ясно изразен вегетативни нарушения , се е увеличил само адреналин съдържание в урината. С леко повишаване на кръвното налягане не е съпроводено с клинични симптоми, освобождаване хормон остава непроменен.
Някои автори (М. 3. Kiselev, В. А. Уолдман 1978-, 1978- ЕЕ Отиване и сътр., 1983 U. Ойлер, 1962- J. Axelrot, 1976, и др.) Намерено естествено намаляване на екскреция катехоламини в урината, което възниква в резултат на развитието на хипертония. Изолиране норадреналин намалява последователно с напредването на болестта. Въпреки това, при пациенти с намалени нива на хормоните развиват тежки хипертонични кризи. IK Shkhvatsabaya (1980) обяснява тази повишена чувствителност на съдови адренергични рецептори при хипертензивни пациенти на норадреналин, което се наблюдава дори и с намалено съдържание на този невротрансмитер в невромускулните синапси.
Убедително, по наше мнение, изглежда да е изследвания 3. Д. Григориева (1977), което показва увеличение на дневната екскреция на катехоламини за хипертонична криза. В същото време е налице значително увеличаване на активността на системата симпатичен-надбъбречната чрез своя ниво посредник. Дейността на моноаминооксидазата (МАО) е намален при всички пациенти с хипертонична криза. Както отбелязва авторът, намалява активността на МАО, катализира разграждането на моноамини, създава условия за увеличаване на катехоламините, дори когато е в нормален синтез. Активирането симпатоадреналното система с по-мощен вазопресорна действие, води до активиране на депресант на кинин система. Като компенсаторна връзки с хипертония, кинини в същото време участва в разрушаването на обезщетение: натрупване на катехоламини в миокарда има кардиотонично действие. Излишните кинини увеличава съдовата пропускливост, оток и тъкан води до исхемия и бъбречна исхемия, когато е активиран съпоставен гломерулна апарат, който изостря хипертония.
По този начин, данните, получени Grigorevoj 3. Е. (1977), показва, че увеличаването на активност и кръв кинин системи хипертония симпатоадреналното, особено в хипертензивни кризи.
Наред с това, неврогенно теория хипертония като форма на хипертония, което нарушава функцията ( "невроза") по-високи кортикални и хипоталамуса центрове, които регулират кръвното налягане (GF Lang, 1950), призната патогенетична роля на бъбречната депресор фактор за укрепване и последващото развитие на хипертония. В хипертонична бъбречна именно фактори на определен етап са предимно (povremenivtorym) dvigatelempatologicheskogoprotsessa (ЕЕ Работата и сътр., 1983). Под влияние на системата ренин-ангиотензин-алдостеронната е нефрогенна стабилизиране на високо кръвно налягане. причинно-следствена връзка се променя и неврогенен механизъм след това се оказва само допълнително развитие на болестта, образуването на която той е играл водеща роля (EE Отивате и др., 1983 г. А. Rockel, 1979).
В момента не само експериментално, но също така и клинично доказано, че някои промени на ренин-ангиотензин-алдостерон може да доведе до високо кръвно налягане и развитието на състоянието на krizovoe при пациенти с хипертония.
Промени в урината натриев концентрация може да бъде показателно за ренинова активност и неговата връзка с фактор обем (интраваскуларна и извънклетъчна обем течност). се ренин няма пряко действие върху кръвното налягане и ензимно разгражда в кръвта плазмените протеини - ангиотензиноген, свързана с алфа-2-глобулин, синтезиран в черния дроб. Получената реакция произвежда декапептид ангиотензин I, който е също неактивен. Впоследствие повлиян конвертиращия ензим по време на преминаването през ангиотензин белите дробове I преминава в октапептид - ангиотензин II, който е един от най-мощните пресорни агенти. Значителна пресорния ефект на ангиотензин II може да бъде причина за криза при пациенти с хипертония.
IK Shkhvatsabaya, О. Kozdoba (1975), АР Golikov сътр (1975), G. P. Шулц (1979), J. Laragh сътр (1972), I. Baer, ​​Н. Brunner (1972), A. Distler сътр (1974) показват, че системата ренин е предназначена за поддържане на кръвното налягане и натриев баланс в организма, съответно, в отговор на промяна в бъбречния кръвоток. Ренин се произвежда в поредица от ензимни реакции, повишава кръвното налягане, артериоли стесняване. В същото време стимулира секрецията на ангиотензин-алдостерон, което запазва натрий в тялото и увеличава калиев екскреция. Натриев натрупване в тялото втори път води до задържане на течност чрез увеличаване на състоянието на обем и кръвното налягане. Съвместното действие на ангиотензин и алдостерон се поддържа постоянна и бъбречния кръвен поток. Чрез намаляване на последната стимулира секрецията на ренин. Условно увеличение ренин на кръвното налягане и повишаване на бъбречния кръвоток причинява тип обратна връзка, инхибиране на ренин секреция, което се извършва главно чрез Baró и хеморе-цепторите (F. Buhler, J. Laragh, I. Baer, ​​1972). Пациенти с нисък ренин са по-малко склонни хипертонични кризи, отколкото пациенти с нормални или високи нива на него. Обратно, различни остри ситуации при пациенти, свързани с високото съдържание на олово ренин обикновено за развитието на хипертензивни кризи, последвано усложнение - церебрална циркулаторна заболяване или инфаркт на миокарда (Н. KeiM, J. Диван, D. дело, 1976 ).
Неотдавна широко изследван група на вазоактивни вещества - простагландини (името свързан с простатата, когато за първи път са открити), инхибиране на гладка мускулна контракция (U.S. Ойлер, 1935). Простагландините (PG) са циклични ненаситени мастни киселини, разтворими във вода и мазнини. Разграничаване около 30 активни простагландини, представляващи четири групи: А, В, Е, F. PGA и PGE притежават депресор ефект върху sosudy- най-мощният от тях е PGE1 PGE причинява пресорен effect- съдържа почти всички тъкани и секрети, синтезата и разлагане с висока скорост. P1T причинява спазъм, особено големи съдове, и PGE и PGA - тяхното разширяване, включително артериоли и венули precapillaries че увеличава в ударния обем и сърдечния дебит дължи на увеличение на системната венозно връщане на кръв към сърцето и сърдечната честота. PGE намалява пресорен ефект на катехоламини, вазопресин и ангиотензин и следователно намалява съдове OPS.

В отговор на повишаване на концентрацията на кръвта на PGE2 освободен ангиотензин II, което води до дилатация на бъбречната arteriy- брадикинин спомага за освобождаването на PG от няколко органи, включително белите дробове, бъбреците и далака, те намаляват нивата на норепинефрин и намаляване на съдържанието на натриеви йони в тялото (S. Van, S . Giff, 1975). повишаване на коронарния кръвен поток (от 35-62%) се наблюдава, когато се прилага интравенозно на животните PGE1 и РНА, сърдечния дебит (8-14%) и намаляване на OPS (G. Rowe, S. Alonsa, 1974- EK Chiu, JS Richandson , 1983 Н. Groene, М. Duss, 1985).
3. Suslin (1978), изучаване на съдържанието на депресивния и пресорния ПГ в кръвната плазма на пациенти с мозъчен хипертонична криза, е поставил намаляване на депресивния и пресорния значително увеличение на емисиите на парникови газове. При анализ на отношението на сумата в размер на парникови газове депресивния пресорния ПГ намери разпространението на последните пациентите по време на хипертонична криза.
В патогенезата на есенциална хипертония играе роля хуморални фактори пресорни и депресор действие (АА Некрасов, NA Чернова, IK 1977 г. Shkhvatsabaya, Chikhladze NM, 1984). Многобройни проучвания показват, че вниманието, което се отделя на факторите депресивния действие, по-специално каликреин-кинин система, поради
наличие на висока биологична активност на кинини, тяхното участие в регулирането на съдовия тонус на коронарната циркулация и микроциркулацията (BV Tsveyhfah, OA Gomazkov 1964-, 1973 G. Rurch и сътр., 1963- W. Lochner, J. Pazatt, Т. 1966- си Emerson, 1967, и т.н.), както и промени в каликреин-kiniiovoy бъбреците при пациенти с хипертония болест (AD Скала и сътр., 1975 и О. Петров и др., N. 1985- . Komissarova и др, 1985 К. Mizuno, 1983, др.) - Както е известно, за хипертонична криза от рязко покачване на кръвното налягане, заболявания на централната и регионално хемодинамични Amick наблюдавани промени в редица хуморални фактори (YY Vyshnepolsky, Т. Stoskova 1967, 1967 VG Kavtaradze, 1977 г. J, Buckley, 1977 г. D. Ganten, G. наличност, 1978, и т.н. ) ..
Чрез изследване на хемодинамичните параметри и хуморални в хипертензивни кризи, VM Zholob сътр (1984) установяват, че каликреин активност увеличи значително (Р<0,05), содержание кининогена находилось на нижней границе нормы, а активность кининов была почти в 2 раза больше контрольной величины (Р<0,05). После купирования гипертонического криза активность калликреина и содержание кининогена не изменялись, однако активность кининаз достоверно снижалась (Р<0,05).
Пациенти с тип eukinetic обръщение за хипертонична криза протеолитична активност е приблизително същата като тази на контролната група, кининоген съдържание леко намалява (P<00,01), а активность калликреина незначительно увеличилась (Р<0,05), уровень кининогена существенно не изменился, достоверно уменьшилась лишь активность кининаз (Р<0,01).
При пациенти с хипертонична криза протеолитична активност и кининоген съдържание както по време на криза и след облекчение му не се различават значително от нормалните стойности. kininaz активност, както и при пациенти с хиперактивност и eukinetic изпълнения циркулация на инсулт, е значително повишен в периода криза (P<<0,01) и снижалась после его купирования. Следовательно, закономерным для всех больных гипертоническим кризом было резкое повышение активности кининазферментов, разрушающих кинины.
Един от най-важните патогенезата на хипертонични кризи е да се промени антидиуретичната активност на кръвта. Известно е, че регулирането на обмен вода се извършва под въздействието на антидиуретичен хормон (ADH), който се произвежда паравентрикуларното и supraoptic ядра клетки gipotalamusa- активиране на хипертоници се придружава с увеличаване на съдържанието на този хормон в кръвта "(Postnov Yu и сътр., 1973 Ерин Е. и сътр., 1980, и др.).
Най-убедителен и подробно изучаване на ADH, участващи в появата и резултатите от хипертонична криза LP Pershikova и сътр (1974, 1977), Ерин Д. и сътр (1980). Авторите показват, че увеличаването на невросекреторна активност supraoptic и паравентрикуларното ядра увеличава антидиуретичен активността на кръвта, последвано от увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани, което увеличава обема на течността. По този начин усилва действието на катехоламините, които под влияние на вътрешни и външни стимули да допринесат за появата на хипертонична криза. Значително повишаване на кръвното налягане по време на криза, от своя страна дразни рецепторите на сърдечно-съдовата система, която впоследствие инхибира съответното ядро ​​на хипоталамуса, като по този начин причинява дразнене volyumo- baroreceptors и - води до намаляване на концентрацията на ADH кръв и освобождаване екскреция вода. Този процес се наблюдава в клиниката при пациенти с хипертонични кризи, като полиурия, който обикновено завършва хипертонична криза. Тези данни позволиха на LP Pershakovoy и съавтори (1977) заключават, че ADH участва в разработването и резултатите от хипертонична криза. Хиперволемия, разработване под влиянието на ADH, потенциира ефектите на катехоламини, като допринася за развитието на съдови спазми, в резултат на по-продължителни и тежки хипертензивни кризи. В присъствието на свързани церебрални съдови атеросклеротични лезии често се появяват фокусирано-discirkulatornaya разстройство (EV Ерин и сътр., 1980).
По този начин, на изследването на кръвта диуретично действие при пациенти с хипертония е от голямо значение не само за подобряване на диагностиката, но и за своевременното приемане на целенасочени мерки за отстраняване, за да се предотврати развитието на хипертонични кризи и техните усложнения.
През последните години, значително ускоряване на хипертензивни кризи при пациенти с хипертония, които се срещат в нарушение на глюкокортикоидния надбъбречната функция (EV Ерин, 1973 EI Chazov, 1973 IK Shkhvatsabaya, 1976, и др.). Според NK Furkalo (1977), по-нататъшно изследване на разстройства, невроендокринни, Synthesis, секреция и метаболизма на някои хормони в развитието на различни форми на хипертония може да допринесе за развитието на ефективни методи за тяхното лечение.
В развитието на хипертонична болест или неговата обостряне инсулт настъпва възбуждане на функцията на хипоталамо-хипофизната и надбъбречната глюкокортикоидния активиране (EV Ерин, 1973).
Изследване на екскреция и метаболизъм на глюкокортикоиди време на хипертонична криза, VG Kavtaradze сътр (1976), NM Shelygin сътр (1979) показват, че при пациенти с хипертония етап I и II не-остър процес, броят е в границите от глюкокортикоиди норма. Значително увеличение на глюкокортикоидни метаболити отбелязани в кризите от тип II и рязко покачване на нивото им - при пациенти с хипертония, които имат криза бе придружено от преходна исхемична атака. Механизъм за увеличаване секрецията на надбъбречната активност при хипертензивни пациенти по време на криза и увеличаване на отделянето на глюкокортикоидни метаболити може да бъде свързано с повишена секреция на кортикотропин (като реакция на стрес). Освен това, от данни YY Vyshnepolskogo (1967), в хипертония по време на криза увеличава съдържанието на катехоламини, който може да бъде стимулатор на отделяне на кортикотропин. Последният, от своя страна, води до повишено отделяне на глюкокортикоиди. Въпреки J. Seley (1950) показва, че увеличава секрецията на глюкокортикоиди не е патогенен фактор заболявания и допринася за защитно адаптивен отговор на организма и по-специално на сърдечносъдовата система по време на повишаване на кръвното налягане.
Съдържанието на обменен натрий в тялото се регулира от алдостерон и натриуретичен хормон. Клетки тубули на нефрона с висока точност отговаря на броя на Na +, поради освобождаване на ренин. Създадена в същото ангиотензин II, от своя страна се отразява на секрецията на алдостерон. Повишени нива на алдостерон повишава извънклетъчния обем течност, което води до повишена секреция на натриуретичен хормон, което намалява съдържанието на Na + в организма и по този начин допринася за нормализиране на кръвно налягане. Когато счупване на такава стабилизиран vzaimoreguliruyuschego процес може значително да повиши кръвното налягане и да се развие хипертонична криза.
Нервна система също регулира обмена на натрий в тялото, поради наличието на центрове в хипоталамуса, които определят съдържанието на Na + екскреция или секрецията на алдостерон или натриуретичен хормон (YV Postnov, S. Орлов, 1980- I. Исаков, 1983 ). Регулирането на нервната система натриев борса се извършва не само въз основа на обратната връзка, но реагира с известно избор - във връзка с дейността на други органи и системи в една или друга ситуация в организма.
Въпреки това, съгласно разпоредбите на GF Lang (1950), в патогенезата на есенциална хипертония е предимно дисфункция нервните механизми регулиране на сърдечносъдовата система заплащане. Някои рецептори са важни патология или проводници depressornogo апарат удължено дразнене или други нарушения retseptorov- нервните центрове, които регулират кръвното налягане аномалии еферентни пътища и предимно симпатиковата част на вегетативната нервна система. Всички тези процеси се извършват главно в хипоталамуса. Следователно, когато такава патология страдат тези центрове, които регулират обмена на натрий, при което, очевидно, се усложнява за хипертония, която може да доведе до хипертензивни кризи.

Видео: Здравословно хранене, Piskunov! Част 1 здравословно хранене Piskunova!