Дейност на съсирване на кръвта и antisvertyvayuschey - хипертонични кризи

изследване кръвосъсирването и фибринолиза при хипертония, особено когато това се случи с мозъчно-съдовите кризи са сред най-важните проблеми на съвременната медицина. Нарушения на коагулацията в хипертония не са специфични за тази болест. Те са вторични, изглежда като една от проявите на уникални заболявания тясно свързани с естеството на курса си, но също така в голяма степен зависи от етап на процеса (NA Chebanova, AI Gritsuk 1972-, 1981- NI Tsyrulneva 1982, и др.).
Хиперчувствителност на пациенти с хипертония, особено в ранните етапи на развитие (GF Lang, 1950), оказва въздействие върху състоянието на хомеостаза. В този случай, функционални разстройства на съдовата стена (увеличаване на пропускливостта, васкуларна хиперактивност), които вече са в ранните етапи на хипертония, може да повлияе на състоянието на системата на кръвосъсирването. Присъединяването в по-късните етапи на хипертония на атеросклеротични съдови промени, нарушение на тяхната пропускливост значително увеличаване на кръвосъсирването (VM Zhavrid, 1974- AM Wiechert и сътр., 1979- G. Gabbiani и сътр., 1979, и др.). Следователно, в началните етапи на хипертония, когато няма изразени атеросклеротични промени в кръвоносните съдове и увеличаване на кръвното налягане е преходен характер, в някои случаи съществува нарастваща antisvertyvayuschey кръвни свойства (увеличение на физиологични антикоагуланти, активиране на фибринолизата). Той се счита за подходяща компенсаторна отговор на кръвосъсирването система, насочени към предотвратяване на появата на тромботични усложнения.

Фиг. 10. EEG Б. пациент
Хипертонична болест на сърцето е етап II, състоянието на криза (монополарни деривации)

Повишена активност симпатоадреналното система е водещ фактор в патогенезата на хипертония и krizovoe състояние. То се проявява с увеличаване на нивата на катехоламините и вазоконстрикция в кръвта. Промяна на нивото на адреналин в съсирването на кръвта се отразява в своята дейност. Увеличете фибринолитична активност в условията на стрес, които са честа причина за криза при пациенти с хипертония, потвърждава патогенетичната значението на криза в този процес. Много дълъг или честото излагане на стимули, които причиняват колебания фибринолиза могат да доведат до изчерпване на хуморални резерви, по-специално на нивото на плазминоген на активатори. В такива случаи, комбинацията от изтощение хуморални резерви с други патогенни механизми на фибринолиза депресия води до развитие на патологично състояние. От това следва, че нестабилността на компонентите на системата за коагулация при пациенти с хипертония и особено по време на съдова хипертонична криза е до голяма степен се дължи на дефицит на регулаторни механизми.
С напредването на болестта, както и често повтаряне на хипертензивни кризи, кръвта се увеличава хиперкоагулация главно поради намаляване хепарин и антитромбин активност и инхибиране на фибринолизата във връзка с увеличаването на съдържанието на инхибитори на плазминоген и антиплазмин (EV Andruschenko, 1970). Според BN безбрад-до, TF Lazebny (1970), NV Лебедева сътр (1978), AK Derkach, NB Dulin (1978) и други разстройства кръвосъсирването Той продължава в продължение на 3-5 дни при инсулт II видове и в рамките на 2-3 дни - под Ход видове I. Авторите също така отбеляза, увеличаване на протромбиновото индекс в 75% от случаите с инсулт тип II и 1.5% от случаите - при инсулт видове I.
Изследвания RM Bolshakova (1961) посочва увеличение на протромбиновото активност при повечето пациенти в развитието на хипертонична криза, и най-вече на значителното увеличение в неговата след приключването му. GV Trubnikov и колеги (1965 г.), намерени в протромбиновото дейност над 110% ли 7z пациенти, които са в състояние на хипертонична криза.
Състоянието на системата на кръвосъсирването при хипертензивни кризи проучен T, S. Burd (1963), ТА Широков (1963), KG Urbanyuk (1964), EV Andrushchenko (1976), но техните данни са противоречиви. Така че, KG Urbanyuk (1961), GS Burd (1963) се наблюдава увеличаване на толерантността на плазма за хепарин за повечето пациенти с есенциална хипертония. ТА Широков (1963) изследва състоянието на активността на кръвосъсирването във всички 9 пациенти с хипертонична криза, така че е внимателно говори за известно увеличение на съдържанието на фактори на кръвосъсирването. Най-често авторите отбелязват ръст плазма толерантност хепарин. GA Dashtayants, EV Andrushchenko (1964) сочи към "повишаване на плазмената хепарин толерантност" с хипертонични кризи и инсулти, особено в относително млади хора (40-45 години) и без резки признаци на атеросклероза като проява на значителна физиологична система активност antisvertyvayuschey.
AI Gritsyuk (1982) отбелязва увеличение tromboplasticheskoy активност при хипертензивни пациенти с етап III, особено в острата фаза на циркулаторни нарушения, както и повишено съдържание намерено proaktselerina и фибриноген.
Разлика в резултатите, по наше мнение, се дължи на това, че проучванията са извършени без да се отчита времето, изминало от момента на криза, съставът от пациентите на тежестта на хипертонията, тежестта на атеросклеротични увреждания, че възрастта не е еднаква.

Фиг. 11. EEG пациент D.
Хипертонична болест на сърцето е етап II, състоянието на криза (монополарни деривации)

RM Bolshakova (1966) изследват параметрите на кръвната плазма на коагулацията в 40 пациенти в състояние на хипертонична криза. Повечето от тези проучвания са били проведени няколко пъти по време на кризата и след ликвидацията на неговите прояви. В 11 случая, авторът сравнява дейността на съсирването на кръвта, като се започне от първия ден на кризата, с съсирване състояние преди развитието на кризата, тъй като пациентите са били разгледани в първите дни прием в клиниката и на криза, разработени в тях от 2, 7, 15 и дори 25-дневен след първия изпит. В три от 11-те пациенти, диагностицирани с хипертония етап III, а останалата част - II етап. Проучването установи, че времето за рекалцификация по време на кризата почти не се променя. По-чувствителен индикатор на общата активност на кръвосъсирването - отклонение от плазма на хепарин - значително понижава на 2-ри ден, в сравнение с данните, получени преди кризата (P<0,01). На 3-й день отмечается также достоверное (Р<0,05) повышение толерантности плазмы крови к гепарину, на 4-й — тенденция к ее снижению и затем — постепенное повышение, не выходящее, однако, за пределы нормы.
Броят на пациенти с намаляване на кръвната плазма толерантност към хепарин е значително увеличен на втория и четвъртия ден на криза. Броят на пациентите с увеличаване в плазмата хепарин толерантност почти непроменена, с изключение на намаляване на броя на пациенти с повишен плазмен толерантност хепарин на 4-тия ден.
Понижаването на кръвната плазма хепарин толерантност на 2-ри и 4-ти ден на криза, очевидно - знак за активиране на защитна функция antisvertyvayuschey система. Могат да понижат плазмените толерантност хепарин е в отговор на леко повишаване на кръвното prokoagulyatsionnyh свойства, по-специално - да се увеличи tromboplasticheskoy активност се определя от степента на консумация протромбин.
Tromboplasticheskaya активност също се е увеличил през първите 2 дни на криза, както и на 4-тия ден тя се намалява, очевидно поради рязко покачване на antitromboplastinov на съдържанието.
Протромбиновшпе дейност като толерантността на плазма за хепарин, има тенденция да намалява през първите дни на криза.
изследвани пациенти реакция antisvertyvayuschey система отразява, по всяка вероятност, състоянието й при пациенти с достатъчно запазва своята функция като цяло отговор е довело до увеличаване плазма толерантност хепарин. Може би това е причината във всички пациенти криза приключи без развитието на тромботични усложнения.
Антитромботична активност се увеличава през първите 2 дни на криза (P<0,05) и в дальнейшем снижается.
безплатно съдържание на хепарин в средната стойност е почти без промяна по време на кризи, тя се премества в сравнение с данните, получени при изследването на кризата, е несигурно, въпреки че 6-7 дни среден брой хепарин надвишава нормата. Въпреки това, броят на пациентите с високо съдържание на хепарин в кръвта 1-ви ден кризисни се увеличава до 43,7% в сравнение с 16,6% от пациентите с повишено ниво до kriza- 6-7 дни значително повишаване на размера на хепарин в 50% от пациентите , Броят на пациентите с ниско съдържание на хепарин в развитието на кризата е намалена, но на 5-ти ден, има най-голям брой пациенти с намаляване на свободния хепарин и малък - да го увеличи.
Забелязва се тенденция към понижение на кръвното фибринолитична активност на 2-ри и 4-ти ден криза и значима (р<0,02) повышение ее к 6—7-му дню, причем к норме фибринолитическая активность не возвращается даже на 17-й день.
По този начин, най-неблагоприятни по отношение на възможностите за развитие на тромботични усложнения са 1-2-дневна криза (повишено съдържание на proaktselerina и tromboplasticheskoy дейност за известно забавяне на фибринолитична активност на 2-ри ден) и 6-7 дни (леко повишаване на фибриноген) , Пациентите с кризи, приключила без усложнения antisvertyvayuschey система се компенсира с повишено съдържание на прокоагулационната, което води до намаляване на плазмената толерантност хепарин на втория ден и увеличаване фибринолитична активност в отговор на увеличението на фибриноген в 6-7 ден. Въпреки обясни понижаване на плазмената толерантност към самостоятелно хепарин промени antitromboplasticheskoy и фибринолитична активност, и съдържащ свободен хепарин не е възможно. Тези промени не винаги съвпадат с посоката на промените плазма толерантност кръв към хепарин. Очевидно е, че по-важна роля за подобряване на обезщетението на дейност съсирване на кръвта играят някои други антикоагуланти може - антитромбин, промяна, която активност при някои пациенти в неблагоприятна посока, а други - увеличаване точка Dashtayants GA, EV Andruschenko (1964).
Кръвосъсирващата активност при някои пациенти се увеличава по време на развитието на хипертонична криза, и отчасти - в следващите дни. Освен това, когато хипертонична криза значително нарушен хемодинамика и пропускливостта на кръвоносните съдове. Предвид тези обстоятелства, ние вярваме, че в хипертонични кризи въпрос на антикоагулантна терапия трябва да се реши индивидуално.
Чрез понижаване на толерантност плазма хепарин при пациенти, които са в състояние да хипертонична криза, може да се проведе антикоагулантна терапия. Въпреки, че в тези случаи, е очевидно, достатъчно висока функционална активност на антикоагулация свързани, по всяка вероятност, с излишък от образуване на тромбин. Тъй като е трудно да се предвиди посоката на нейното увеличение, ние смятаме, че това е възможно, при липса на противопоказания за използване антикоагуланти във всички случаи на хипертонична криза. Особено, защото, според някои автори (3 D. Samoilov, VV кукери, 1961), антикоагуланти пряко и непряко положителен ефект върху коронарния кръвен поток, особено срещу спазми на коронарните съдове (KM Lakin 1963 ). Хепарин има protivoskleroticheskoe действие (S. М. Fisher, 1961, и др.) И причинява хипотензивен ефект (VV устройства за маскиране, 1963- AI Гри-tsyuk, 1976 г. L. Hantaschmann, 1956 и други. ), предимно при пациенти с високо кръвно налягане. Сион антикоагулантна терапия при хипертонични кризи, въз основа на данните, получени трябва да бъде дълго, най-малко 10-14 дни, което се дължи на факта, че нарушения в системата на кръвосъсирване, не всички пациенти са ликвидирани по-рано този термин. Специално внимание следва да се обърне на пациенти с тежки атеросклеротични изменения на съдовете, тъй като те са друг фактор, допринасящ за тромбоза. Експериментално е доказано, че комбинация от тромбогенни фактори 2-3 (EI Chazov, 1963- L. Filip, 1962- P. Константинидес и сътр., 1962, и др.) За тромбоза.
NI Grashchenkov (1964), A. F. Makarchenko сътр (1978) изследва диенцефални патологията показват, че образуването и действие на хормонални вещества в тялото, предмет на централната нервна система. Хипоталамуса повлияни от фактори на вътрешната и външната среда. На височината на Даян cephalad кризата, често придружено от главоболие и хипертония, авторите наблюдават компенсаторни реакции напрежение от различно естество в зависимост от изходните и физиологичното състояние на пациента, повишена реактивност на нервната система, и изразени в брой отмествания на неврохуморални и невроендокринни съотношения. Увеличаването на фибринолитична активност и понижаване на плазмената толерантност хепарин също може да се счита за проява на защитни реакции на тялото, което дава основание да се прецени достатъчно функционална система активност antisvertyvayuschey в значителна част от пациентите в трудни обстоятелства за тялото. Не е възможно, разбира се, да се определи точно степента на тези промени и точката, в която може да се наблюдава нарушаване компенсация, които по всяка вероятност, до голяма степен зависи от индивидуалните характеристики на организма и от редица фактори, които играят "допълващ" роля в образуването на тромби, насърчаване благоприятно намаляване коагулация и компенсаторно увеличаване на антикоагулантна активност.
По този начин, когато хипертонични кризи повечето пациенти отбелязани тенденция за повишаване на procoagulants и едновременна поява в кръвта на излишните antisvertyvayuschey вещества, като по този начин намаляване на общата активност на съсирване. Увеличаването на кръв фибринолитична активност, очевидно е, че трябва да се разглежда като отговор на увеличаване на прокоагулантни фактори при пациенти с достатъчно запазва своята функция.