Лекарствена резистентност на микобактерии - Референтен ТБ специалисти

Резистентни на лекарства, микобактерии. Липса на клиничен ефект на антибактериална терапия най-често са свързани с развитието на лекарствена резистентност в микобактерии. Понякога има разминаване между лаборатория открива устойчиви микобактерии и клиничен ефект на действие. Те зависят от факта, че когато обичайното определение на стабилност се разкрива, че концентрацията на лекарството, която инхибира растежа на щама като цяло, индивидуалното микобактерии може да бъде малко промени.
Тя играе роля и фактът, че не всички огнища на туберкулоза се развива резистентност едновременно. Въпреки това, стабилността на микобактерии изолира от храчка, обикновено отразява техните свойства в кухината, т.е.. E. Основно огнище на туберкулоза. Следователно пациенти fibrocavernous туберкулоза и обикновено добре оформени с кухина започване на лечението първа линия лекарства а трябва незабавно да изпрати определение храчки на стабилност микобактерии и допълнително да се коригира лечение за лабораторни данни.
Като цяло, лечението на пациенти с лекарството за които устойчивостта се наблюдава микобактерии е неефективно. Няколко са в специална позиция на редица GINK наркотици. Mycobacterium с изразена резистентност към GINK губят вирулентност, обаче GINK и неговите производни са основния лекарството използва в дългосрочен химиотерапия. Въпреки това, когато туберкулоза напредва, въпреки използването на GINK, трябва да се лекуват с други лекарства. Mycobacteria също устойчиви на двете стрептомицин и PAS да запазят вирулентност и следователно получаването на лабораторни данни, показващи, че лекарствена резистентност към тези лекарства, те трябва да бъдат заменени от други.
Общите международни стойности не са установени устойчивост. На хранителна среда забавяне на растежа микобактериална значително по-малко от тези, дадени по-долу. Въпреки това, в клиничната практика е препоръчително да се определят границите на устойчивостта, като се има предвид концентрацията на антибиотика, който се получава след прилагане в кръвта на пациентите. По този начин, стрептомицин забавя растежа на чист щам на Mycobacterium туберкулоза в концентрация от 0.1-0.2 на 1 мл среда. Пациентите в кръвта след прилагане на стрептомицин в продължение на няколко часа се генерира при концентрация по-висока от 10 1 мл. Естествено, най-слаба степен на стабилност може да се наблюдава клиничен ефект от лечението с стрептомицин, и да се откаже използването му трябва само със значителна степен на стабилност.
Устойчив трябва да се разглежда микобактерии растат в следните срокове:

За граница клинична стабилност GINK варира в бързо и бавно инактиватори GINK и варира между 0.5-5 г / мл. Тъй като микобактерии с висока устойчивост на GINK (25 г / мл или по-високи) са malovirulentnymi, продължително лечение препарати GINK серия след първите признаци на стабилност може да бъде проектиран да прехвърля силно устойчиви микобактерии в авирулентен. Такава среща трябва да се следи GINK клиничната му ефективност.
За определяне на стабилността на микобактерии на редица лекарства GINK трябва да използват лесно разтворим tubazid и експресират в схеми tubazid.
Намаляване на ефективността на химиотерапията: наркотици съпротива на микобактерии, страничните ефекти на химиотерапията, като ги принуждава да използват по-ниски дози и да вземе прекъсване на лечението и бързото инактивиране GINK в тялото на пациента.

Rapid инактивиране GINK. GINK и нейните производни следователно са основните противотуберкулозни средства, използвани за дълъг период е в тези пациенти, които бързо ще се инактивират GINK може значително да се намали ефекта от лечението.
Концентрацията на лекарството в тъкани и лезии на разположение клинично определение. На нея може да се съди само непряко, от концентрацията на лекарството, което води в кръвта след администриране и продължителността на опазване бактериостатично нива на концентрация, както и уринарна екскреция на непромененото лекарство и неговите производни.
Няколко схематично GINK метаболизъм в тялото на пациента, може да бъде представена както следва. Много вещества, чужди на тялото, попадащи в това отвън или произведени по време на обмена, се неутрализират чрез образуване на комплекса, но по-малко токсични съединения - с "защитен синтез". За GINK един от най-силно изразени защитни синтетични пътища представлява неговото ацетилиране (ацетил присъединяване остатък - Снех - към терминал азота от групата хидразин - NH - NH2). Ацетилираният хидразид на изоникотинова киселина в 8<16 раз менее токсичен, но в то же время в 100 раз менее бактериостатически активен. Помимо ацетилирования, происходит окисление гидразида изоникотиновой кислоты с отщеплением гидразинового компонента и образованием химически более простых дериватов, вплоть до аммиака. Некоторые из продуктов подобного разложения могут вызывать токсическое действие. Ацетилирование и разложение у разных людей происходят в различной степени и определяются главным образом биохимической конституцией организма.
Количеството на активния GINK може да се определи в урината по метода на химически модифицирани, LI Grebennik. Според анализа, произведени от Централния институт за туберкулоза на Министерството на здравеопазването на СССР, туберкулоза пациенти се излъчват в различен номер на урина GINK - от 4 до 30% от приложената доза. Оказа се, че има хора, които са постоянно излъчват или с малък или голям размер.
Паралелни изследвания на кръв и урина са установили, че хората, които се екскретират в урината малко GINK, то твърде малко кръв. Тя - бързо инактивато GINK. Малко количество генериран свободен GINK кръв зависи от факта, че в тялото (главно в черния дроб) е бързото инактивиране.
Получените стойности в урината и кръвта, само от време на време не съвпадат, възможни неточности при събирането на дневна урина, един-единствен кръвен тест също не винаги имат точно концентрацията връх. Понякога разминаване зависи от дисфункция на черния дроб, бъбреците.
В бактериостатичен ефект на всеки антибактериално лекарство зависи от неговата концентрация и продължителността на излагане на микроби. Въпреки това, клиничната картина на туберкулоза доказателство за тази ситуация не е лесно, една терапия или ftivazid tubazid в момента не се извършва. Когато комплексът се прилага антимикробни недостатъчно действие на един от тях е изпълнен от други.
Ние извършва наблюдения върху лечението на пациенти ftivazid в комбинация с PAS, относително слаба лекарството. За проучването е избрана група пациенти с инфилтрационна белодробна туберкулоза с наличието на кухина и освобождават микобактерии туберкулоза. Те извършва определянето на времето, необходимо, за да затворите гниене кухина и изчезването на микобактерии. Резултатите се оценяват по отношение на бързо и бавно инактивиране GINK. А инактивирането GINK кухина затвори по-често, отколкото бързо. След 8 месеца лечение с бързото инактивиране на кухината не е затворена в 14 от 21 пациенти, докато бавно - само 2 от 20 пациенти. Mycobacterium туберкулоза при инактивирането след 4 месеца лечение са изчезнали в 15 от 16 пациенти в тази група, както и с бързото инактивиране дори след 8-месечно лечение, 4 от 15 пациенти, те все още продължават да се открояват.
При определяне на бързото инактивиране GINK необходимо, от една страна, за да се опита да провежда лечение с високи дози на лекарства в тази серия (за ftivazida 1.5 грама и 0,9 грам за tubazid) с лоша поносимост на високи дози прилага piradoksin или при липса на противопоказания, кортикостероидни хормони , На второ място, необходимо е да се съчетаят GINK с друго лекарство при бързото инактивиране.