Класификация на анти-TB наркотици - фтизиатрия

Глава 11 от основните група лечение на туберкулоза
11.1. класификация на наркотиците

Ефикасност противотуберкулозни лекарства се определя от нивото на тяхната бактериостатична активност, степента на проникване на местата на лезиите и дейността в тях, както и способността да действа върху извънклетъчен и вътреклетъчен (фа-гоцитната) МВТ и скорост на развитие на лекарствена резистентност.
Първата група включва най-ефективните лекарства - изониазид, рифампицин и рифабутин, които в организма на пациента, до известна степен имат не само бактериостатично, но и бактерициден ефект върху ведомство.
Втората група включва лекарства умерена ефективност: ftivazid, етамбутол, aminiglikozidy (стрептомицин, канамицин, амикацин), protianamid, етионамид, пиразинамид и флуорохинолони, макролиди, циклосерин и kapriomitsin.
Третата група от неефективни лекарства включват PAS, tiotsetazon. Те имат по-ниска ефективност и да засили ефекта на други лекарства (Таблица. 11.1).
Таблица 11.1 правила дози и като лекарства за лечение на туберкулоза

* - г / кг. ** - мг.
*** - 1 таблетка на 10 кг телесно тегло.

Основните лекарства за лечение на новодиагностицирани пациенти е - изониазид, рифампицин, пиразинамид, етамбутол и стрептомицин. Бактерицидното действие на тази група има изониазид и рифампицин. При лечението на основните лекарства може да се постигне стерилизация действие и подтиска бавно Office. Рифампицин е най-активният и най-високо стерилизация лекарството в тази изониазид.
Група изоникотинова киселина хидразид (GINK)
GINK производни имат високо специфични ефекти върху човешкото вида Mycobacterium. Бактериостатична и бактерицидно действие GINK свързани с инхибиране на синтеза mikolevykh киселини са структурни компоненти на клетъчната стена на Mycobacterium туберкулоза, с потискане на дишането процеси. Механизмът на действие обяснява GINK също конкурентно взаимодействие с витамин В6, като GINK химична структура в близост до пиридоксин и заместването блокове ензимен протеин метаболизъм система.
препарати GINK група са дезактивирани под влиянието на PM-atsetiltrans-ferazy (ацетилиране). Скоростта на дезактивиране на всички пациенти са разделени на "бързо" и "бавно" ацетилатори GINK. При индивиди с бърз темп на ацетилиране след пиковата концентрация в кръвната плазма GINK на намаляване на количеството на лекарството в 2 -4 пъти по-бързо от "бавен" ацетилатори.