Мутационният хипотеза като теоретична необходимост - рак: експерименти и хипотези

Хипотезата за генни мутации все още чака своето изрично експериментално потвърждение. Все пак, това не означава, че трябва да го изоставят. Напротив, това е, както и преди, е много важно вече поради причината, че има теоретична нужда:

1.  Туморните клетки предават своите неопластични свойства на дъщерните клетки. Това означава, че отговорността за проява на неопластични имоти, както изглежда, се намира в генетичния материал.
2.  В повечето случаи, туморните клетки са необратимо превръщане на нормални. Пътят до рак - е пътят към единия край.

И двата критерия - "генетична памет" и необратимост - тя е приложима за класическа мутация. Съответно, други генетични механизми, като например постоянни модификации очевидно може да бъдат изключени (макар че това е в противоречие с нашата твърдение Пито Haydelbergeru- види. Cancer Research, 1963). И тогава логично пълен кръг: изглежда, че мутации имат същите характеристики като тези на неопластични промени. Така че въпросът за това дали всички канцерогени са мутагени наистина, сега има второстепенно значение, особено в светлината на убедителни доказателства, за да обясни защо корелацията е само в изключителни случаи могат да се наблюдават между мутагенеза и канцерогенеза.

Възражения срещу теорията за мутация

От древни времена, туморните вирусите е едно от любимите аргумент срещу теорията на мутация. Експертите смятат, че появата на вирусни тумори не може да се обясни от гледна точка на генна мутация. Напоследък обаче, туморът се използва като опора за ия
, Гравитационна теория. В действителност, не трябва да се разбира в смисъл на промяна на съществуващия генетичен материал, но, разбира се, когато вирусния геном се въвежда в генома на клетката, можем да говорим за мутации, промени в генетичния материал в контекста на мутацията. И, разбира се, в класическата генетика, не са само точкови мутации. Неочаквана "флаш на страстта" между теорията за мутация и вирусология не стана въз основа на нови експерименти или някои потресаващи открития. Така наречените "нови" факти са отдавна известни и са били обсъждани. Просто перифразираме известната поговорка: "От омразата да обичаш. - една стъпка"
Второто възражение на теорията за мутация също постепенно да изчезне: индукцията на тумори - един бавен процес, понякога дори изключително бавно, докато мутации настъпват бързо, понякога дори прекалено бързо.
Може би два етапа експеримент (ние говорихме за това на стр. 74) ще улесни разбирането на тази очевидна парадокс. Припомнете си, че е възможно да се индуцира латентни туморни клетки от единични (подпрагова) канцероген ефекти и че тези латентни клетки могат да се развиват в тумор под влияние на тази не-канцерогенен тумор активатор. Това ще ни помогне да разберем защо първата бърза индукция на латентни туморни клетки (инициация) до известна степен се дължи на процеса на мутация, докато растежът на тумора се извършва, без да активирате мутации.
Фактът, че с цел да се предизвика хематом, DAB трябва да се подава на животното за дълго време, води едно да подозира, че "среща" канцероген с генетичен материал не е достатъчно. Както се вижда от внимателен количествен анализ, такива срещи трябва да са в изобилие. Поради това е необходимо да се говори за канцерогенеза като реакция mnogoudarnoy и смятан за латентен период, времето, необходимо за прилагането на достатъчен брой "хитове".

Няколко заключителни думи на теория мутация

"Осъзнаването, че раковата клетка е мутирал, със сигурност един от най-големите постижения в областта на изследването на рака" (Euler). "Днес обикновено се приема, че трансформацията на нормални клетки в тумор, свързан с промяна на наследственост" (Schultz). И двете твърдения са взети от книгата на К. Х. Бауер "проблем рак" [4], която, според автора, "е продиктувано от духа и езика на теорията на мутация."
Но даде думата и на други учени: "Трябва да се признае, че въпросът за това дали е възможно да се помисли за рак като мутация, или не, все още не е разрешен. Ако се събират и анализират всички научно установени факти, които биха свидетелстват в полза или против теорията за мутация, тя ще трябва да се съглася, че балансът склонни към страната на противниците на тази теория "(Хестън). Oberling цитиран това твърдение в книгата си "Мистерията на рак". [31] По негово мнение ", ракът -. Това, разбира се, мутацията, дори и само всеки наследствено промяна броя на клетките мутация" И по-нататък: "Въпреки това, ако ние не искаме да продължим за срока поради единствената причина, че той се появи в точното време, ние трябва по-ясно да се дефинира понятието мутация." И тогава, на теорията за фон мутация, която, според него, по същество "избледнели" Oberling енергично разработи обща теория вирус.
Неговата цел проблем решение все още не е намерен. Всички заключения носят печата на предразсъдъци, но както знаете, дори и голяма доза засягат никога не е ощетен добра работна хипотеза. Изглежда, че една единствена мутация в класическия смисъл на думата не е достатъчно за появата на туморни клетки. Но е безспорно, че в генетичния материал на решаващите промени трябва да се случи, а това означава, че канцероген, за да взаимодействат с клетъчната ДНК. В някои аспекти на взаимодействието на канцерогени с ДНК ще бъдат обсъдени в следващата глава.

заключение

Има сериозни основания да се смята, че решаващите промени, които трансформират нормална клетка в тумор - се променят генетичния материал.

1.  Те са лесно да се наблюдава промяна на външния вид и броя на хромозомите (хромозома теория злокачествени заболявания Бовери). Някои неоплазми се характеризират с характерни промени на хромозомите (например, Филаделфия хромозом в хронична миелоидна левкемия). Въпреки това, наличието на тумори с нормален хромозомен набор не позволява смятат, че това е знак на Universal.
2.  Подбор позволява изолирането на генетичен материал, в крайна сметка води до появата на тумори. Така щамове животни бяха получени с честота на спонтанни opuholyami- такива животни 100% са важни инструменти в експерименталната онкология. В техния пример ясно показва, че ракът може да бъде наследствено, въпреки че не са открити прости генетични връзки между честотата на тумори и тип тумор. Наследен рак не е като такава, а по-скоро на предпоставките за появата му, но генетиката на тази разпоредба е очевидно.
3.  Понякога просто кръстосване води до появата на тумори. Примери за туморни хибриди могат да бъдат намерени и в ботаника и зоология. Генетичен анализ показва, че регулаторните гените в един вид може да бъде повече или поне потиснати, когато пресича.
4.  Според теорията на мутация на рак (Bauer, 1928), канцерогенни стимулиране физическа или химическа природа причиняват мутации в соматичните клетки. Мутациите могат да бъдат изложени и механизми за регулиране растежа. Това, по всяка вероятност, е най-лесно се обясни с "генетичен паметта" на клетката, поради което на майката раковите клетки възникват дъщерни клетки от същия тип на рак. Въпреки това, експерименталната потвърждение на тази теория е почти необходимо понятие все още не е получено.