Изглед от тумор РНК вируси - рак: експерименти и хипотезите

таблица на съдържанието
Рак: експерименти и хипотези
изследвания на рака, като част от природните науки
регулиране на растежа Биология
Импулсът за експериментално изследване на раковите заболявания
ежедневни канцерогени
рак на генитален
рак на стълбище, сключване и перспективи
Изследване на рак, причинен от въглищен катран
ароматни амини
Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации
Хидроксилирането на пръстена
N-хидроксилиране
Азобагрила реагират с метионин
N-хидроксилиране
Канцерогенни ароматни амини свързват протеини
Химическа карциногенеза: количествени аспекти
Канцерогенеза - процесът ускорена
многоетапно химическа карциногенеза хипотеза
Домакин фактори причинява туморна
Carcinogenesis и фаза правило
Въздействието на храненето, хормони
метастази, както са определени от организма гостоприемник
Хост фактори или "печеливша стратегия" в развитието на тумори
chalone
Халонен може директно да се спре митоза
Халонен като потисниците
Халонен: общия принцип
Карциногенеза и клетъчни органели
Основна и канцерогенеза
лизозоми
Cell "социология"
Промяната в мембраната на туморните клетки
Сили, които се свързват клетките заедно
Нормалните клетки могат да контролират туморни клетки
Ролята на мембрани в карциногенезата
Има ли "инхибиране контакт"?
Мембраните регулират клетъчния растеж
Митохондриите и Warburg теория на рак
тумор имунология
трансплантируеми тумор
Всяка от тях има отделни туморни антигени
Плъхът може да мобилизира защитни механизми
Трябва ли присъствието на тумор-специфични антигени
Химически канцерогени притежават имуносупресивни свойства
имунотерапия
Историята на изучаването на някои туморни вируси
Битнер фактор мляко
Polyom
Екскурзия до клиниката
Тумор ДНК вируси в тъканна култура
Трансформация ин витро
Вирусната ДНК е отговорен за превръщането на
Тумор ДНК вирус има само няколко гени
За пореден път, ролята на клетките
Изглед от вируси тумор РНК
Генетика и рак
Наследствени фактори в индуцирането на тумор
Предизвикване на тумори в кръстове видове
Мутагенни и канцерогенни активност може да бъде свързана
Мутационният хипотеза като теоретична необходимост
ДНК и карциногенеза
Канцерогени нарушават синтеза
Химически канцерогени реагират с клетъчната ДНК
Клетките могат да възстановят дефектна ДНК
Неопластичната трансформация по-лесно пролифериращи клетки
Няколко модела на рак на химиотерапия
Антиметаболити в туморна терапия
Аспарагиназа причинява туморни клетки, за да гладуват
Излишната киселина, температурата
Антивирусна терапия на тумори?
Догма индуциране на тумори
подбор догма
изолация догма
Присадка време на трансплантация не е критерий за определяне на тумора
Догмата на необратимостта
Догма препрограмира туморни клетки
За рак на теории
Заключение: компютърна програма
Морфологичен речник
послеслов

За разлика от тумор ДНК вирус обсъдено по-горе тумор РНК вируси са способни да се размножават в инфектираните клетки без убиване на гостоприемника. Освен това, клетки, които са били подложени на трансформация под влиянието на тумор РНК вируси, също запазват способността да произвеждат вируси. Този клас съдържа вирус саркома и вируса на левкемията Роус.
В туморни клетки, индуцирани туморни РНК вируси и променена мембрана: в такива клетки също така, антигени трансплантация. Това означава, че тумор РНК вируси, както и туморни ДНК вируси правят нормалните клетки "непознати".
Някои тумор РНК вируси не могат да направят без така наречените "помощник вируса": размножаване на туморните вируси е възможно само в присъствието на помощник вирус, веднага след като те образуват черупка, в която след това се "автентични" туморни вируси.
Тумор РНК вируси имат многократно изненадва изследователите. Така през 1964 г., Temin предполага, че те произвеждат специфична ДНК в съответствие с последователността от бази в тяхната РНК - процес срещу това, което се сблъскваме при всички други клетки и вируси.
Ако приемем хипотезата, Chomin като основа, е по-лесно да се обясни защо клетките трансформирани от туморните РНК вируси се трансформират и се изпращат на дъщерни клетки трансформация и защо синтез на ДНК, е предпоставка за промяната, която настъпва след заразяване с вируса.
Ако това предположение е правилно, тогава РНК вируси тумори трябва да кодират ензим, който полимеризира ДНК веригата на шаблон вирусна РНК. И това всъщност е полимеразна отворен (Темин, Балтимор, Spigelmen) - тя е в състояние да докаже в пречистена вирус. Оказа се, че е способен да образува двойна верига на ДНК - РНК. Очевидно е, че не цялата информация, трябва да дойде от ДНК.
Производство на уникални ензима РНК вируси може да има важни теоретични и практически последици, а това не е бягство вниманието на биолозите. Наред с другото, че трябва да говорим за възможността за използване на един ензим, като "отпечатък" "маскирани" РНК вируси. По данни имунологични експерименти като непряк потвърждение, Hubner сътр предполага, че човешките саркоми и левкемии може да се нарече "маскирани" РНК вируси (р-частици). Откриването на РНК-зависима ДНК полимераза отваря учените две възможности:

  1.  Той се надява да идентифицира маскиран РНК вирус в човешки тумори.
  2.  Ако някои човешки тумор РНК наистина, причинени от вируси, тестът за този ензим може да се използва за ранно откриване на рак.

Шест месеца след Chomin Гало каза, че той и колегите му са били в състояние да докаже, този ензим в кръвните клетки в остра лимфобластна левкемия. Изследователите също така показаха, че лимфоцити от здрави хора, то не е дори и в случаите, когато тези клетки са били принудени да се синтезира ДНК.
В същото време, група Spigelmena (Columbia University, САЩ) се опитва да създаде широко разпространена наличие на обратната транскриптаза в тумор РНК вируси. До август 1971 г., този ензим е бил открит почти 30 РНК вируси, които могат да причинят злокачествени тумори при животните.
По този начин, вируси тумор РНК, както изглежда, имат много общо с онкогенни ДНК вируси, както и "изглеждат част" за тези вируси е по същество просто "поглед назад" при тумор ДНК вируси.

заключение

Тумор ДНК вируси понякога водят двойствен живот. В клетъчна култура те могат или умъртвяване (цитопатичен ефект) или трансформирани клетки. В последния случай директно възникне неопластични клетки, които растат върху съседни клетки контакт инхибиране напротив правилото. При тях трансплантиран подходящ животно с тумор. Инфектираните клетки могат да повлияят избора между вируса и производството на клетъчна трансформация.
В тумори, предизвикана от вирус и трансформираните клетки, вируси могат да "изчезнат". "маскирани" туморни вируси, открити от вирус-специфични антигени и вирус-специфични РНК. По този начин тя не успее да засече вирусна ДНК в трансформираните клетки.
Тумор ДНК вирус (например, полиома) има само няколко гени (по-малко от 10). точна генетична анализ може да помогне за изясняване на стъпките, необходими за преобразуване. За вирусолог работи в онкологията, канцерогенеза проблем става "от неприятности в клетъчните генетиката на вируса на генетичен проблем. Този подход означава опростяване на проблема с няколко порядъка "(Dulbecco).


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Лечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактуриЛечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактури
Futsis DTFutsis DT
Туберкулоза на лимфните възли на шиятаТуберкулоза на лимфните възли на шията
AmigreninAmigrenin
ДонДон
Контузия коремната стена - остри коремни процеси при децаКонтузия коремната стена - остри коремни процеси при деца
Ursofalk окачванеUrsofalk окачване
ТегретолТегретол
ФурункулозаФурункулоза
FlutsinomFlutsinom
» » » Изглед от тумор РНК вируси - рак: експерименти и хипотезите
© 2018 bg.ruspromedic.ru