Мутагенни и канцерогенни дейност могат да бъдат свързани - рак: експерименти и хипотези

Ако се придържаме към теорията за мутация, силната мутаген и трябва да бъде мощни канцерогени, както и обратното. Добре известно е, че рентгеново облъчване има и канцерогенни и мутагенни действие същото важи и за мека UV облъчване. Но не само има подобен двоен експозиция, предразполагаща множество химични мутагени и двете са канцерогени. Достатъчно е да се припомни, горчица (иприт).
Връзката между мутагенни и канцерогенни особено очевидно на нитрозамини серия: на силен канцероген, по-явни неговите мутагенни свойства. Въпреки това, тези доказателства не звучи толкова убедително, когато се сетите, че тестът за канцерогенност се извършва върху плъхове и мутагенност проверявани на Drosophila. Такива несъвместими методи за контрол несъмнено слабо място на всяко експериментално потвърждение на хипотезата за генна мутация.
Същото важи и за по-голямата част от проучвания, целящи да сравнят канцерогенни и мутагенни дейности на различните вещества. Следователно няма нищо изненадващо в това, че понякога са открити вещества, които, като мутагенна активност, не са всички канцерогени, и обратно.
Methylcholanthrene е много мощен канцерогенен при мишки и други животни. В същото време, броят на мутации в мишки, а също и под влияние на methylcholanthrene не се увеличава. И рентгеново облъчване на проявява в това отношение значителни количествени разлики: в облъчените животни значително повече мутации, отколкото тумори - пряка разлика от случая с methylcholanthrene. Привържениците на теорията на мутация може да го сериозно да се твърди: соматични мутации трябва да са малко по-различни от мутации в зародишни клетки. За да потвърдите тази гледна точка е достатъчно внимание на само някои анатомични знаци.
В тесния смисъл на думата, е допустимо да се сравни само с канцерогенните вещества неговата способност да индуцира соматични мутации. За сравнителни проучвания Smith използва тютюн: тя причинени тумори в някои тютюневи хибриди от облъчване. Както се оказа, в един и същи завод в същото време предизвиква експозицията и соматични мутации на някои пигментацията гени. Мутация и карциногенеза са различни putyami- те работят на различни клетки-мишени. Но според много лекари, растение тумор - не е много успешен модел. Въпреки това, в животни (експерименти са проведени отново на Drosophila) се опитват да се установи пряка връзка между генетични мутации и появата на тумори е бил неуспешен.
В същото време, тук, има силни аргументи в подкрепа на теорията за мутация. Да предположим, че някои процес или веществото, причиняващо соматични клетъчни мутации, водещи до производството на пигменти или появата на други видими промени. Някои от тези фактори се трансформира нормална клетка в тумор ( "регулиране растежа мутанти"). Изборът на такъв тумор клетка ще има огромно предимство пред други соматични мутанти: тя ще започне производство на клетки, като себе си, в увеличаващия се брой, докато други мутанти ще следват нормалния ритъм на разделението в тъканта (при нормални условия те споделят доста рядко) , По този начин, мутирали соматични клетки са много по-често от туморните клетки. Но ние не трябва да забравяме, че дори и макроскопски видими тумор се появява на микроскопичен основа и също толкова много соматични мутации, първоначално недостъпни за визуално наблюдение.
С други думи, ясна връзка между мутагенни и канцерогенни активност, наблюдавана само в изключителни случаи.