Индукция на тумори при преминаването на видове рак -: експерименти и хипотези

Индукция на тумори в кръстове видове: хибриди на тумор-носещи
И двете животни и растения, които можете да намерите множество примери за тумори в резултат на определени видове кръстосване. Кръстосване на видовете в зеле (Brassica) води до появата на хибриди с предразположение към тумори, индуцирани от почвени бактерии. Хибриди на тумора могат да бъдат получени от дрога, snapdragons, каланхое, домат, ечемик и други растения. Сред най-известните растителни тумори тумори в тютюневите хибриди. Ако Nicotiana Glauca премине от Nicotiana langsdorffii, туморите се развиват от FX-хибриди на корените и издънки (вж. Стр 289).
Честото тумор и когато кръстосани животни. Такива случаи са известни сред хибриди патици, пилета, мишки, коне пеперуди и сиво. Най-задълбочени проучвания са проведени върху хибриди Sword риба, по-специално формирането на меланоми (Gordon, Андерс).
В кръста първо поколение между platies Platypoecilus maculatus и птицечовка Xiphophorus helleri (и двата вида са получени от Централна Америка) води до увеличаване на желязо съдържащи меланин места на гръбната перка. Разширяване и зони, покрити с червеникаво точки и са в съседство с черни петна (фиг. 43).
Ако такъв хибриден крос отново с swordtail Xiphophorus, без петно, а след това хибридома, се приготвя с обширни участъци от меланина, които се забелязват веднага след раждането. Освен това, почти всички от тялото на рибата е червен. В рамките на няколко седмици петна развие меланом и риба матрица (фиг. 44).
Въпреки че такива меланоми възникват само като резултат от генетични промени, те все още трябва да се считат за истински тумор, защото: 1) те transplantiruyutsya- 2) може да расте invazivno- 3) метастазират когато някои комбинации от ген 4) те проявяват аеробна гликолиза.
Изглежда, че в този случай има една небалансирана баланс: в генетичния материал на самотен родител не е в състояние да запази меланофорите (пигментните клетки) хибриди под контрол. Но това е само груба качествено изследване. Едно по-задълбочено генетичен анализ води до извода, че тук не се сблъскват с липсата на равновесие, както и факта, че регулаторните гени от един родител, в резултат на кръстосването постепенно "разтварят" в не-регулаторни гени на другия родител.

Хибридни тумор фиг. 43.

ХИБРИДНИ - тумор Фиг. 44.
Опитайте се да държи първото изключително опростена генетичен анализ на двамата партньори. За описание на този аспект на генетичния конституция, трябва всички три гена (фиг. 45).

1.  Пигменти ген (PG) причинява образуването на makromelanoforov Platypoecilus maculatus. Разбира се, тя не може сама по себе си да определи дали пигментните клетки се формират. Решението за това дали информацията, използвана пигмент ген зависи "модификация" на гени. Той трябва да помисли два различни генни системи.
2.  Репресорни гена (WP) инхибират активността на гена пигмент или поне значително да го ограничават, като в случай на P. maculatus. Известно е, че гените репресорни не са в хромозомата ген, който пигмент.
3.  В допълнение към "инхибиращ" (репресора) са "ускоряване" (индукция) гени (Ig). Те допринасят за развитието на меланофори който изглежда много неспецифични, увеличаване на синтеза на аминокиселини, както и регулиране на състава на басейна на аминокиселина.

При работа с тези гени могат да бъдат описани като генетичната конституция Platypoecilus, Xiphophorus и техните хибриди и обяснява как образуването на меланоми (вж. Фиг. 45).
Ние многократно споменато пигментни гени. Въпреки това значително нарушена регулация не само на синтеза на меланин, но също така синтеза на самите клетки, които произвеждат меланин, т.е. меланофори. Следователно, можем да говорим за нарушение на регламент на клетъчно деление меланофори. При този така наречен пигментни гени трябва да бъде предимно от гени на растеж. нормални гени растеж ефективно потиснати, но хибридите, получени от обратно кръстосване, спирачни офлайн.

Ляв пигментни гени (ПГ) се инхибират репресорен ген (RG) Разработване цвят от неспецифично индукция (IG) не може да се осъществи при условия
инхибиране
Вдясно от X helleri време ген еволюция пигмент не формира и поради това не е усмирител и пигмент. Въпреки това, възможно неспецифично индукция
ген

Ляво: Частичното де-потискане на гени в получената пигмент отсъствие репресора При тези условия, индукционни гени (IG) ефект върху нарастването на развитието на петна и
тумори
В дясно, насипният пигмент де-потискане на гени като репресорни гена са напълно отсъства тук индукция влияние ген води до развитието на бързо растящи меланоми (Anders и др.).
Този случай може да бъде описан като се използва терминът "халони" (виж страница 103 et сл ...): Според Булоу, Халонен са нищо като вещества тъкан специфичен произведени от самата тъкан и потискане на скоростта на растежа на клетките. Въз основа на концепция Халонен туморни клетки модел ще бъде както следва:
а. Клетката може да изпита недостатъчен халони въздействие. В контекста на недостиг на халони клетка трябва да споделят по-бързо от нормалното.
б. Халонен, директно или индиректно, да повлияе на синтеза на ДНК и митоза. Очевидно е, че в този случай изисква участието на приемника на. Ако е повреден или напълно инактивирана, Халонен не показват своите действия и тъканно-специфичен спирачка митоза не работи.
Но нека се върнем към хибридите от риби и техните гени. Репресорен ген съответства фактор генерира Halon и следователно индиректно към Halon. Пигменти ген съответства акцептор халони. По този начин, загубата на репресор (халони) директно да причини повишено клетъчно делене и туморния растеж.
Нека да си припомним отново какви промени в генетичния материал ние разгледахме:

1.  Промени в хромозома набор и формата на отделни хромозоми са пряка индикация за промяна в генетичния материал в много тумори (Филаделфийска хромозома).
2.  Развъждане-туморни щамове зависи от предварително наличието на променени гени. В големи популации от животни, както изглежда, доста скрит мутирали гени, които в крайна сметка може да доведе до развитието на рак и което просто трябва да се концентрира, като изберете.
3.  Екскрецията хибриди също води до промяна в генетичния материал поради подмяна на свързаните с тях, но не и идентични хромозоми или хромозомни области.

До сега, ние не докосвайте "изкуствен" на канцерогенезата, но тя отново е време да попитам каква роля играе наследствеността в индукцията на тумори под влияние на фактори като радиация или химически вещества?

"Изкуствен" канцерогенеза и наследственост

Ако интрамускулно мишката влиза methylcholanthrene формира сарком. В смесена популация от мишки са животни, които са много чувствителни към това вещество, както и животни, при които туморите не формират най-малко. Ако две такива екстремни функция разделена на пресичане, е възможно да се получат щамове или с висока или ниска чувствителност към methylcholanthrene.
Такива експерименти ни водят до заключението, че изкуственото предизвикване на тумори зависи също и от генетична конституция на животното. И тук, както и в случай на спонтанни тумори, а "генетична конституция", имаме предвид редица фактори, включително и загуба на способността да активира канцерогени, както и некомпетентни или giperkompetentnuyu имунната система. В хипотетична условия на околната среда, когато methylcholanthrene е на едно постоянно ниво, въпросът за това дали един тумор ще се развие или не, зависи само от генетична конституция. По този начин, причинно-следствена зависимост може да бъде обратим: чувствителни щамове имат постоянен генетична конституция канцероген е основен фактор за предизвикване на тумори, докато животни в условията на постоянно ниво на канцерогенно като фактор е наследственост.
Понякога канцероген и наследственост, така да се каже, са в една и съща лодка: налице е мишка (например щам 028) с генетично обусловена рак на белия дроб е (около 30% на възраст над една година). След по-нататъшна преработка диетилнитрозамин рак на белия дроб се развива в 90% от мишките (Moore).
По този начин, генетичен конституция прави решаващ принос за трансформацията на нормални клетки в тумор под влиянието на канцерогенни стимул. Но ние можем да стигнем по-далеч и попита дали той канцероген взаимодейства с генетичен материал?
Помислете отново Swordbrothers хибриди с тумори на фиг. 45. Тук репресори, които контролират клетъчния растеж, "разтваряне" или напълно елиминира чрез чифтосване. Подобен ефект може да се очаква в случай, ако функцията репресор зависи от прякото въздействие на репресорния ген. Но това влияние не е нищо друго освен една мутация!
И тук стигаме близо до теорията за мутация на злокачествен растеж (Уитман, 1919 Х. К. Бауер, 1928): канцерогенни стимули (радиация, канцерогени) предизвика mutatsii- мутации, настъпили в областта на генетичен материал, което прави регулирането на растежа, да допринесе за изява неопластични свойства на туморните клетки. (Привържениците на чистота на езика, може би ще го наричат ​​по-скоро хипотеза на мутация, а не теория.)
Мутациите, причинени от канцерогенни вещества, разбира се, се срещат в соматични, а не половите клетки. Това означава, че промените могат да се прехвърлят в дъщерни клетки на тялото, но не и поколението на животното. Поради това, теорията за мутация на рак по-скоро трябва да се нарича теория на "соматични мутации".