Тумор ДНК вирус има само няколко гени - рак: експерименти и хипотези

Едно от правилата на молекулярна генетика, казва: "Един ген - един ензим". Кое е вярно за бактерии и гъбички, е вярно и за вируси. Virus Genes само контролира синтеза на ензими и други протеини, а именно ензими, които са отговорни за репликацията на вируса, в допълнение към ензимите, съдържащи се в клетъчни протеини, които hozyaine- Пренареждане на клетъчния метаболизъм, и накрая протеини, които променят свойствата на клетъчни мембрани.
Опитайте се да се прецени колко гени, съдържаща се в ДНК или полиома SV-40. Единична верига ДНК полиома съдържа около 5000 бази, които могат лесно да бъдат изчислени на базата на молекулното тегло на интактна ДНК. На молекулярната генетика, знаем, че три нуклеотиди определят една аминокиселина. Следователно, цялата ДНК полиома SV-40 или могат да кодират около 1700 аминокиселини. За синтеза на вируса на белтъка на обвивката, достатъчна за приблизително една четвърт от тази сума. Остатъкът може да бъде достатъчно за синтез на 4-8 малки белтъчни молекули. По този начин, максималният брой на генетични фактори, които могат да донесат полиома клетката, е малко вероятно да надвишава 5-10.
"Тъй като броят на вирусните гени е малка, тя може да бъде възможно да се идентифицират гени, отговорни за предизвикване на рак, и да разбере как те функционират в инфектираните клетки" (DME). Но преди да се изброят известни функции и процеси ", вирус-специфичен" и се случи, когато вирус заразява клетка.
Кои гени попада подозрение за трансформация?

1. След вирус ДНК синтез "латентни" клетки се увеличава. Също повишена синтеза на ензими, необходими за репликацията на ДНК. Клетъчната ДНК синтез в "латентни" клетки обикновено спря. Въпреки това, вируси очевидно състояние да премахне това инхибиране, поне частично. Така, че е възможно, че тази функция на вируса е от голямо значение в канцерогенезата.
2. Трансформираните клетки имат "нови" повърхностни антигени, които са открити по време на трансплантация на туморни клетки, както и в ин витро експерименти. Смята се, че тези антигени са кодирани от вирус, отколкото клетки (вж. Стр 206).
3.  Освен антигени трансплантация, ядрата на заразените клетки са от различен вирус-специфичен антиген, който също не е идентичен с компоненти на вирусни частици. Въпреки това, той може да бъде отстранен от броя фактори, включени в карциногенезата, както е известно, някои туморни клетки не съдържат Т-антигени.
4.  Най-характерната черта на вируса е външната структура - белтъчна обвивка. Но белтъка на обвивката не се синтезира в трансформираните клетки. По този начин, тези протеини очевидно не са необходими за клетъчната трансформация. На съответния ген на вируса не може да се счита за "предизвикване на тумор."

Човек би могъл да добави още няколко възможности, но те са извън обхвата на тази книга. Въпреки това, по-горе списък показва, че повечето от възможните вирусните гени вече е отворен. Кръг "заподозрени" гени не само малки, но най-вече известни.
Най-вирус подозира причина тези функции, които могат да индуцират ДНК синтез (вж. Стр 1 по-горе). Но повърхностни антигени (вж. Стр 2), дефинирани като трансплантацията, са не по-малко заподозрян, защото те правят клетка "чужд".
И все пак някои съмнения, не е достатъчно, както и за окончателно "присъда", следните експерименти е необходимо: кауза мутации в отделни гени вирусен genoma- последователно блокират всички вирусни функции, за да определят един от тях, докато блокира вируса губи своята канцерогенност. Провеждане на тези тестове ще помогнат да се определи какъв вид вирусни функции допринасят за преобразуване на клетките.
На пръв поглед, експериментите не представляват трудности, но кратък списък на само на няколко гени полиома вирус не означава, че генетичен анализ ще бъде лесно. Вещества, които са кодирани в отделни гени, могат да влязат в сложни взаимодействия с друг и по този начин - въпреки малък брой "примитивен" гени - да причини голямо разнообразие от фенотипни прояви.
Очевидно е, че генома на вируса по себе си не може да кодира всички известни "вирус-специфични продукти", тъй като тя е наскоро открих, че SV на вирус не разполага със собствен протеин плик.
Очевидно има взаимодействие между клетката и вирусен produktami- тук няколко функции Virus доведе до много промени, всяка от които може да бъде вирус специфични. В този контекст, е целесъобразно да преразгледа ролята на клетки в процеса на преобразуване.