Мембраните регулират клетъчния растеж - рак: експерименти и хипотези

От 1963 г., изследователи са открили, че в пшенични зародиши съдържа вещества, които причиняват "стърчащи" на туморни клетки (АУБ). Тези вещества, хемаглутинини, антитела са подобни: те имат най-малко две свързващи център и следователно може да реагира с поне две клетки и да причини аглутинация (слепване) (фигура 28).. В 1963 грама. АУБ показа, че аглутинация характеризира основно от туморни клетки и само незначително нормално.
През следващите години, изследователите са фокусирани върху аглутиниращи протеин от соя, която в 30-те години се изолира Sumner в кристална форма и е наречен конканавалин A (Con А). Con А е специфичен за туморните клетки. Въпреки това, не само може да аглутинира туморни клетки, ако нормални клетки RTM процеса разреден разтвор на ензима трипсин, разграждане на протеини, те получават способността да се свързва с Con А, както RTM и трансформирани клетки. Очевидно е, че в момента на трипсин в нормалните клетки оголи същите комуникационни центрове, които винаги са изложени на туморни клетки. С други думи, точките на свързване са скрити в нормалните клетки и в тумор изложени.
Тогава възниква въпросът: какво би станало, ако затворите комуникационния център в туморните клетки? Ще тези клетки върне към нормалното? За да отговорим на този въпрос, е необходимо да се прибягва до някои трикове, тъй като в този експеримент е била длъжна да покрие Con A задължителни клетъчни центрове, но не доведе до тяхното аглутинация. Образно казано, това изисква "еднорък" едновалентни Con А, който ще бъде в състояние да отговори на една клетка. Не е трудно да се подготви: трипсин разцепва Con А в два фрагмента, всеки от които запазва способността да отговорят на туморни клетки, но не води до тяхното аглутинация (Burger).
Туморните клетки могат лесно да понася лечението едновалентни Con А. Те продължават да се разделят в клетъчна култура, но (и това беше изненада за учените), само за да се постигне непрекъснат монослой. С други думи, на Con А ги превръща в нормални клетки, което си възвърнете способността да се реагира на инхибирането на контакт: те са като вълци в овчи кожи.
Но тапия не унищожени вълк природата: свързване на Con Моновалентната оказа обратим. излишък метил глюкоза, която се твърди, с клетките за комуникация с Con А, и по този начин тя се разпада с клетъчната мембрана, което води до факта, че туморни клетки показват си "истинска лице": те започват да растат в клетъчната култура, пренебрегвайки клетъчните контакти като точно както е било тяхното поведение преди да се срещне с Con А.
Въпреки това, историята на Con А не свършва дотук. Ако това е вярно, че комуникационен център Con А е важен за проява на клетките способността да расте, след това се обработва с трипсин и Con A задължителен RTM клетки, която току-що посочените, трябва също така да бъде "тумор" клетки. Действително, чрез трипсинизация, че е възможно да се клетки за контрол и контактно инхибиране да индуцира в тях нов цикъл на синтезата на ДНК с последващо разделяне на клетките. Въпреки това, трипсин е в състояние да лиши клетката на нормалните свойства да расте само за кратко време. Такива клетки могат да претърпят един участък, след това спира разделяне. Те също губят способността да се свържат отново Con А, защото само туморните клетки са били временно.
Тази глава, можем да завършим на въпроса: какво е естеството на комуникационния център? Response, най-малко от химическа гледна точка, е проста: изглежда, гликопротеини с глюкоза като специфичен свързващ компонент (Burger открили, че а-метилглюкоза "твърди" с клетки от Con А, като по този начин ги освобождава от инхибирането на този вещество).
Какви функции са тези мембранни структури? Нека се върнем към хипотезата, че нормалните клетки в тъканни култури могат не само да произвеждат

растежни фактори, но също така и за да отговори на тях. Може да се заключи, че клетки, трансформирани с вирус (SV 40 RTM) не са в състояние да обменят сигнали и, следователно, да растат без контактно инхибиране. Въпреки това, това предположение не е така, защото, ако се съди от поведението на смесени култури от нормални и туморни клетки (виж стр. 132), туморни клетки могат отлично регулаторни сигнали, взети от нормални клетки. Те просто забравих да ги изпрати.

Конканавалин им позволява отново да изпращат сигнали. Това явление е трудно да се намери обяснение, ако приемем, обикновен слой на голи комуникационен център. Възможно е, че целият хипотезата на "подател - получател" невярно. Но това е възможно, че Con A обхваща само всички отрицателно заредените области на повърхностните го усложнява клетъчни контакти и предизвиква туморните клетки да растат без контактно инхибиране.

заключение

В допълнение към ядрото и лизозомите, клетъчните мембрани, както изглежда, са сред най-важните органели в карциногенезата. Съвкупността от всички тези органели ви позволява да създадете пълен теория за развитието на туморни клетки:

1.  Лизозомни ензими, особено лизозомна дезоксирибонуклеаза променят ДНК в ядрото.
2.  произвежда "по-киселина" на свой ред променя ДНК строителни блокове на мембрани от нормалното ДНК. Отрицателно заредените мембрана променя "социални" клетъчни свойства.

До този момент ние не засегна най-важните клетъчни органели - митохондриите. И това е митохондриите, според Warburg в неговата теория е в състояние да ръководи развитието на туморните клетки на пътя. Ето защо сега ще трябва да се съсредоточи върху това органел.