Плъхът може да мобилизира защитни механизми - рак: експерименти и хипотези

таблица на съдържанието
Рак: експерименти и хипотези
изследвания на рака, като част от природните науки
регулиране на растежа Биология
Импулсът за експериментално изследване на раковите заболявания
ежедневни канцерогени
рак на генитален
рак на стълбище, сключване и перспективи
Изследване на рак, причинен от въглищен катран
ароматни амини
Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации
Хидроксилирането на пръстена
N-хидроксилиране
Азобагрила реагират с метионин
N-хидроксилиране
Канцерогенни ароматни амини свързват протеини
Химическа карциногенеза: количествени аспекти
Канцерогенеза - процесът ускорена
многоетапно химическа карциногенеза хипотеза
Домакин фактори причинява туморна
Carcinogenesis и фаза правило
Въздействието на храненето, хормони
метастази, както са определени от организма гостоприемник
Хост фактори или "печеливша стратегия" в развитието на тумори
chalone
Халонен може директно да се спре митоза
Халонен като потисниците
Халонен: общия принцип
Карциногенеза и клетъчни органели
Основна и канцерогенеза
лизозоми
Cell "социология"
Промяната в мембраната на туморните клетки
Сили, които се свързват клетките заедно
Нормалните клетки могат да контролират туморни клетки
Ролята на мембрани в карциногенезата
Има ли "инхибиране контакт"?
Мембраните регулират клетъчния растеж
Митохондриите и Warburg теория на рак
тумор имунология
трансплантируеми тумор
Всяка от тях има отделни туморни антигени
Плъхът може да мобилизира защитни механизми
Трябва ли присъствието на тумор-специфични антигени
Химически канцерогени притежават имуносупресивни свойства
имунотерапия
Историята на изучаването на някои туморни вируси
Битнер фактор мляко
Polyom
Екскурзия до клиниката
Тумор ДНК вируси в тъканна култура
Трансформация ин витро
Вирусната ДНК е отговорен за превръщането на
Тумор ДНК вирус има само няколко гени
За пореден път, ролята на клетките
Изглед от вируси тумор РНК
Генетика и рак
Наследствени фактори в индуцирането на тумор
Предизвикване на тумори в кръстове видове
Мутагенни и канцерогенни активност може да бъде свързана
Мутационният хипотеза като теоретична необходимост
ДНК и карциногенеза
Канцерогени нарушават синтеза
Химически канцерогени реагират с клетъчната ДНК
Клетките могат да възстановят дефектна ДНК
Неопластичната трансформация по-лесно пролифериращи клетки
Няколко модела на рак на химиотерапия
Антиметаболити в туморна терапия
Аспарагиназа причинява туморни клетки, за да гладуват
Излишната киселина, температурата
Антивирусна терапия на тумори?
Догма индуциране на тумори
подбор догма
изолация догма
Присадка време на трансплантация не е критерий за определяне на тумора
Догмата на необратимостта
Догма препрограмира туморни клетки
За рак на теории
Заключение: компютърна програма
Морфологичен речник
послеслов

Плъхът може да мобилизира защитни механизми срещу собствените си най-добре първичен тумор
Мобилизиране на първична защита гостоприемник може да бъде демонстрирана в експеримент, много подобен на този по-рано описаните опити за имунизиране на няколко животни (Александър). Под кожата на плъховете се имплантира 3,4-benzpiren- осем месеца, животните развиват първичен сарком. Тя е хирургично отстранени и използван за получаване на клетъчна суспензия. Като контрола (за да се установи, че в суспензията се интактни живи клетки), генетично идентични животни бяха инжектирани за 2 • 106 клетки.
Тумори, разработени във всички животни. Когато една и съща клетка в размер на 2 • 106 Те отново бяха трансплантирани първична домакин, тумори, разработени в само 10% от случаите (с други думи, се опитва да се движат на първичния тумор в оригиналния хост се повтарят поне 10 пъти средно, преди туморът да могат евентуално да се установят). Следователно, организма гостоприемник трябва да бъде такива защитни механизми, които значително биха попречили на успеха на обратната трансплантацията на собствените тумори.
Веднага възниква въпросът: защо туморът расте, въпреки такава защита? Но тук се докосваме по количествен аспект на проблема.
Това е, което е показано в малко модифициран експеримент, където част от първичния тумор, останали в тялото на гостоприемника. След 2 • 106 клетки, както в предишния случай, приемащата с частично преплетени лявата тумор. Този път присаждане бе отбелязано в 70% от случаите. Защита срещу трансплантирани туморни клетки, както изглежда, до голяма степен е "отработено" отляво в хост частта на първичния тумор. Отново, имунната защита на първичния тумор се извършва само в ограничена степен: когато е необходимо да се контролира много клетки, такава защита се провали. По същество, специфични за приемащата имунната защита е доста ограничено по отношение на туморни клетки: това е възможно, че може напълно да откаже.
За да се разберат причините за този неуспех, помислете за опита, което позволява да се наблюдава как един болен от рак клетки убиват туморни клетки (Hellström). Тумор секретират туморни клетки и ги посяват в малък брой миниатюрни пластмасови колела за култивиране. Клетките продължават да растат, разделят и чрез-8 дни, за да образуват колонии, които са лесно да се изчисли (фиг. 33). Ако туморните клетки, които започват само да растат в култури, третирани лимфоцити polechennymi кръв от същия пациент, част от туморните клетки да бъдат убити от лимфоцити.
Инхибиционен тест Колонии
ТЕСТ ИНХИБИРАНЕ Колониите фиг. 33.

Расте малки колонии, и това намаление може да бъде оценена гостоприемници имунната защита ( "анализ колонии инхибиране"). Горният метод дава възможност да се покаже, че много пациенти с рак са клетки, които атакуват туморите. Той също така дава неочаквано обяснение защо лимфоцити, се подготвя за него, често атакува тумора. Ако туморни клетки на пластмасови дискове в процеса на културата е не само лимфоцитите гостоприемници, но му серум, колониите на туморни клетки продължат необезпокоявани растеж: серумни блокира действието на лимфоцити в туморните клетки ( "блокиране фактори").
По този начин, днес можем да дадем най-малко две обяснения за това защо тумор може да расте, въпреки имунната защита:
1. Броят на имунни клетки, не е достатъчно, за да убие всички на туморните клетки.
2. Имунните клетки неутрализират "блокиращи фактори" и не може да атакуват тумора.


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Химически канцерогени имат имуносупресивни свойства - рак: експерименти и хипотезиХимически канцерогени имат имуносупресивни свойства - рак: експерименти и хипотези
Аспарагиназа причинява тумора да гладуват клетки - рак: експерименти и хипотезиАспарагиназа причинява тумора да гладуват клетки - рак: експерименти и хипотези
Хост фактори или & LAQUO; печеливша стратегия и RAQUO; в развитието на тумори - рак:…Хост фактори или & LAQUO; печеливша стратегия и RAQUO; в развитието на тумори - рак:…
N-хидроксилиране - рак: експерименти и хипотезиN-хидроксилиране - рак: експерименти и хипотези
Хидроксилирането на пръстена - рак: експерименти и хипотезиХидроксилирането на пръстена - рак: експерименти и хипотези
Тумор ДНК вируси в тъканна култура - рак: експерименти и хипотезиТумор ДНК вируси в тъканна култура - рак: експерименти и хипотези
Присадка за трансплантация не е критерий за определяне на тумор - рак: експерименти и хипотезиПрисадка за трансплантация не е критерий за определяне на тумор - рак: експерименти и хипотези
Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации - рак:…Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации - рак:…
Мутагенни и канцерогенни дейност могат да бъдат свързани - рак: експерименти и хипотезиМутагенни и канцерогенни дейност могат да бъдат свързани - рак: експерименти и хипотези
Халонен може директно да се спре митоза - рак: експерименти и хипотезиХалонен може директно да се спре митоза - рак: експерименти и хипотези
» » » Плъхът може да мобилизира защитни механизми - рак: експерименти и хипотези
© 2018 bg.ruspromedic.ru