Аспарагиназа причинява тумора да гладуват клетки - рак: експерименти и хипотези

През 1953 г., Kidd направи изненадващо откритие: инжектиране на морско свинче серума на мишки с експериментален лимфом, намери туморна регресия.
Заинтригуван от това явление, Брум фракциониран серуми на морско свинче, за да разберете какво е отговорен за анти-туморния ефект вид фракция. Той е установено, че всички активни фракции, съдържащи аспарагиназа - ензим, който разцепва аспарагин аминокиселинната до аспарагинова киселина и амоняк.
Но възниква въпросът: защо лимфомни клетки реагират на аспарагиназа? Отговорът е прост: тези туморни клетки изискват външен източник asparagina- те не са в състояние да произвеждат сами. По този начин, аспарагиназа предотвратява влизане в клетките жизненоважни за тях аспарагин. Нормалните клетки обикновено се развиват свой собствен аспарагин, така че за тях аспарагин не може да се счита за "съществени" аминокиселина.
В морски свинчета серум съдържа много малко аспарагиназа (за лечение на един пациент ще изисква 100,000 литра суроватка) - в серума на ензима коня на още по-малко. Въпреки това, Е.коли аспарагиназа може да се получи в много големи количества (Mashborn). С тази бактериална ензима са извършени задълбочени научни изследвания, но те не са довели до никакви сензационни открития. И все пак един нов принцип е въведен през химиотерапия: използвайте посока гладуващите туморни клетки вместо неспецифични цитотоксични агенти. Доказано решаващ на пръв поглед, безвреден дефект в туморна клетка, а именно неспособността да синтезират техния собствен аспарагин.