Мембрани променят в туморни клетки - рак: експерименти и хипотези

таблица на съдържанието
Рак: експерименти и хипотези
изследвания на рака, като част от природните науки
регулиране на растежа Биология
Импулсът за експериментално изследване на раковите заболявания
ежедневни канцерогени
рак на генитален
рак на стълбище, сключване и перспективи
Изследване на рак, причинен от въглищен катран
ароматни амини
Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации
Хидроксилирането на пръстена
N-хидроксилиране
Азобагрила реагират с метионин
N-хидроксилиране
Канцерогенни ароматни амини свързват протеини
Химическа карциногенеза: количествени аспекти
Канцерогенеза - процесът ускорена
многоетапно химическа карциногенеза хипотеза
Домакин фактори причинява туморна
Carcinogenesis и фаза правило
Въздействието на храненето, хормони
метастази, както са определени от организма гостоприемник
Хост фактори или "печеливша стратегия" в развитието на тумори
chalone
Халонен може директно да се спре митоза
Халонен като потисниците
Халонен: общия принцип
Карциногенеза и клетъчни органели
Основна и канцерогенеза
лизозоми
Cell "социология"
Промяната в мембраната на туморните клетки
Сили, които се свързват клетките заедно
Нормалните клетки могат да контролират туморни клетки
Ролята на мембрани в карциногенезата
Има ли "инхибиране контакт"?
Мембраните регулират клетъчния растеж
Митохондриите и Warburg теория на рак
тумор имунология
трансплантируеми тумор
Всяка от тях има отделни туморни антигени
Плъхът може да мобилизира защитни механизми
Трябва ли присъствието на тумор-специфични антигени
Химически канцерогени притежават имуносупресивни свойства
имунотерапия
Историята на изучаването на някои туморни вируси
Битнер фактор мляко
Polyom
Екскурзия до клиниката
Тумор ДНК вируси в тъканна култура
Трансформация ин витро
Вирусната ДНК е отговорен за превръщането на
Тумор ДНК вирус има само няколко гени
За пореден път, ролята на клетките
Изглед от вируси тумор РНК
Генетика и рак
Наследствени фактори в индуцирането на тумор
Предизвикване на тумори в кръстове видове
Мутагенни и канцерогенни активност може да бъде свързана
Мутационният хипотеза като теоретична необходимост
ДНК и карциногенеза
Канцерогени нарушават синтеза
Химически канцерогени реагират с клетъчната ДНК
Клетките могат да възстановят дефектна ДНК
Неопластичната трансформация по-лесно пролифериращи клетки
Няколко модела на рак на химиотерапия
Антиметаболити в туморна терапия
Аспарагиназа причинява туморни клетки, за да гладуват
Излишната киселина, температурата
Антивирусна терапия на тумори?
Догма индуциране на тумори
подбор догма
изолация догма
Присадка време на трансплантация не е критерий за определяне на тумора
Догмата на необратимостта
Догма препрограмира туморни клетки
За рак на теории
Заключение: компютърна програма
Морфологичен речник
послеслов

Нарушаването на "социално" поведение на туморни клетки в огледало отразено в промени в клетъчните мембрани. Първоначална информация за свойствата на тези мембрани се получават лесно чрез електрофореза на цели клетки. Клетките за изпитване се суспендират в подходяща среда в прозрачна камера. Под микроскоп може да наблюдава тяхното движение под въздействието на електрическо поле. Преброяване на клетки, които се движат автоматично. Скоростта на движение зависи от плътността на клетъчната повърхност заплащане.
Този метод ни позволи да се изследва клетъчните суспензии от твърди тумори * (рак на бъбреците, хепатом). Оказа се, че туморните клетки имат по-голям отрицателен заряд в сравнение с нормалните клетки. Фиг. 22 показва пример за такава ferogrammy (Ambrose): ординатата показва процента на клетки в общата популация, в съответствие със споменатата мобилност на абсцисата.

* За разлика от асцит, растящи в твърда маса от клетки. - Прибл. Ед.

клетъчна електрофореза
клетъчна електрофореза

Полиома трансформира клетки също се различават от трансформирани фибробласти се увеличили "негативна мобилност". Rutenstrot-Bayer получени подобни резултати в изследването на левкемични клетки: гранулоцити или лимфоцити съответно са заместени за вида на левкемични клетки повече мобилни.
Злокачествени на туморни клетки и скоростта на изместване в електрическо поле, очевидно свързани явления. Амброуз проучен туморни клетки от цяла поредица: твърдо вещество, метастази и асцит (тумор всички еволюирали от същия първичния тумор). В тази поредица от съобщения между отделните клетки в асцит oslabevali- комуникационни клетки са толкова слаби, че клетките растат в изолация един от друг. Що се отнася до отрицателен заряд излишък, то обратно увеличава в тази серия в същия ред (вж. Фиг. 22).

Неураминова киселина и фосфолипиди докладвани отрицателно заредени клетъчни мембрани

Индиректни методи позволяват да се направят изводи за характера на веществата, които излишък отрицателен заряд на туморни клетки:

  1.  Когато клетките бяха третирани с невраминидаза ензим разцепване на невраминова киселина без разрушаване на цялата клетъчна мембрана. Клетки, третирани с невраминидаза, по-малко мобилна в електрическото поле, и могат да спестят до 90% от превишението на отрицателен заряд.
  2.  Фосфолипидите на клетъчните мембрани се свързват калциеви йони. Клетъчни мембрани се покриват с калциеви йони, и по-малко отрицателен заряд, поради което клетките се движат по-бавно в електрическо поле. (Предварителен идентификация на фосфолипиди като носители на отрицателен заряд извършва върху модели, а също и въз основа на внимателен анализ на зависимостта на подвижност на клетките за зареждане и синтетични фосфолипиди от рН величина.)
  3.  Напоследък се предполага, че нуклеиновата киселина може също така да допринесе за отрицателен заряд на мембраната.

В някои левкемични клетки почти всички излишък заряд може да бъде отстранена чрез третиране с невраминидаза.
В Ерлих асцит туморни клетки отрицателен заряд изглежда да доведе до други аниони. Големите мобилност полиома-трансформирани клетки, в сравнение с нетрансформиран очевидно почти напълно определя от съдържанието на невраминова киселина: след третиране с невраминидаза клетъчна подвижност се намалява до ниво от нормални фибробласти.


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Аспарагиназа причинява тумора да гладуват клетки - рак: експерименти и хипотезиАспарагиназа причинява тумора да гладуват клетки - рак: експерименти и хипотези
Хост фактори или & LAQUO; печеливша стратегия и RAQUO; в развитието на тумори - рак:…Хост фактори или & LAQUO; печеливша стратегия и RAQUO; в развитието на тумори - рак:…
N-хидроксилиране - рак: експерименти и хипотезиN-хидроксилиране - рак: експерименти и хипотези
Хидроксилирането на пръстена - рак: експерименти и хипотезиХидроксилирането на пръстена - рак: експерименти и хипотези
Тумор ДНК вируси в тъканна култура - рак: експерименти и хипотезиТумор ДНК вируси в тъканна култура - рак: експерименти и хипотези
Присадка за трансплантация не е критерий за определяне на тумор - рак: експерименти и хипотезиПрисадка за трансплантация не е критерий за определяне на тумор - рак: експерименти и хипотези
Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации - рак:…Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации - рак:…
Мутагенни и канцерогенни дейност могат да бъдат свързани - рак: експерименти и хипотезиМутагенни и канцерогенни дейност могат да бъдат свързани - рак: експерименти и хипотези
Халонен може директно да се спре митоза - рак: експерименти и хипотезиХалонен може директно да се спре митоза - рак: експерименти и хипотези
Битнер фактор мляко - рак: експерименти и хипотезиБитнер фактор мляко - рак: експерименти и хипотези
» » » Мембрани променят в туморни клетки - рак: експерименти и хипотези
© 2018 bg.ruspromedic.ru