Хипертонична левкоенцефалопатия - мозъчна патология при атеросклероза и хипертензия

Една форма на мозъчно заболяване в хипертонична angioentsefalopatii е хипертонична левкоенцефалопатия. Тя се характеризира с развитието на малки фокална и дифузни промени предимно в бялото вещество на мозъчните полукълба, разположена, както се оказа, на базата на синдрома на васкуларна деменция при пациенти с хипертония [Gulevskaya TS, Ludkovsky IG 1991, Т. 1992- Gulevskaya С., 1995].
Въвеждането на техники клиника неврообразна диагностика (КТ и МРТ) направи възможно ин виво за диагностициране малък фокална и дифузен бели промени значение при пациенти с мозъчно-съдова патология [Awad I. и др., 1986 Braffman V. и др., 1988 Chimowitz М. et сътр., 1992]. Показано е, че бялото вещество лезии, които се появяват при стайна температура намаляват неговата плътност и повишаване на интензивността ЯМР сигнал в режим Т2, предимно в перивентрикуларните секции (leykoareoz) се открива с висока честота при пациенти с продължителна AH [Belenkov Yu.N , и сътр., 1989 Lechner Н. и др., 1988]. Тези промени са открити в ранните етапи на хипертония и увеличаване както на развитието на хронична мозъчно-съдова патология, като достига най-високата експресия на левкоенцефалопатия на модел развитие [Bogousslavsky J. и сътр., 1987] в пациенти с клинични признаци на васкуларна деменция. Това главно се отнася до форма на това, протичащ с първичен увреждане на бялото вещество и патогенезата свързани с хипертония като субкортикална артериосклеротична енцефалопатия (болест Бинсвангер или), към който изследването да се направи специално внимание [Левин GY, Gulevskaya TS ., 1985- Gulevskaya TS, Ludkovsky IG, 1992- Верешчагин NV и др., 1995- Калашников LA и др., 1996- Каплан L., 1995- Pantoni L., Garcia J., 1995 и др.]. Това до голяма степен се дължи на високото медицинска и социална значимост на проблема с хипертония левкоенцефалопатия. AG широко, е водещ рисков фактор за съдова деменция. Във връзка с дългосрочна демографската тенденция към застаряващото население честотата на хронични прогресивни съдови заболявания на мозъка се увеличава. В структурата на възрастни dementiruyuschih заболявания увеличава делът на васкуларна деменция в честотния след втората класирана на Алцхаймер [римски G., 1987 г. Придобита Scheinberg P., 1988].
Особено внимание се отделя на ранните промени бялото вещество в хипертония, които често са идентифицирани с КТ и МРТ е особено, но не са придружени от изразено намаляване интелектуално-mnestic функции [Awad I. и др., 1986 Braffman J. и сътр., 1988 - Lechner Н. и др, 1988 Fazekas Е. и сътр, 1993] ... Морфологично изследване на тези ранни промени е от особено значение за разкриване на патогенезата на бели промени значение и разработването на методи за предотвратяване на прогресията им за предотвратяване на деменция.
В резултат на години изследвания в патологията на мозъка при хипертония, срещащи със съдови разстройства, ние за пръв път в голям аутопсия материал показва, че патологията на бялото вещество играе важна роля в структурата на хипертонична angioentsefalopatii, е тясно свързано както с тежестта и продължителността на хипертония [Gulevskaya T .С., Lyudkovskii IG, 1985, 1988, 1992]. При хипертония бели промени материя развиват в ранните етапи на мозъчно-съдова болест, както и да се увеличат в развитието на хипертония. Най-тежки и широко разпространени промени се откриват в злокачествена хипертония, съдови чести кризи и инсулти, както и синдром dyscirculatory хипертензивна енцефалопатия с васкуларна деменция. В основата на тяхното развитие са промени в артериите на различни диаметри и ICR бяло твърдо вещество Получената хипертония.
В екстрацеребралните артерии (артерии, мозъка повърхност) и интрацеребрални артерии, които снабдяват бялото вещество, които са означени като кортико-медуларен артерия [Беков DB, ​​Михайлов SS 1979] открива всички сложна адаптивна, деструктивни и репарационните промени присъщ хипертонична ангиопатия. За артериите на повърхността на мозъка, както вече бе споменато, главно характеризира с адаптивни процеси: mioelastofibroz, giperelastoz, мантия хипертрофия, склероза и сгъстяване и hyalinosis с стените на малките артерии и артериоли. Само в случаите на злокачествен хипертония в отделни повърхностни артерии, главно в техните prekortikalnyh секции, разположени дълбоки бразди се откриват plasmorrhages и фибриноидна некроза стени, понякога с образуване милиарна аневризма (фиг. 63).
Най-силно изразени разрушителни промени в хипертония откриват предимно в кортико-медуларен артерии с диаметър от 100-300 микрона.

Фиг. 63. plasmorrhages стена в кортико-медуларен артерия фибриноидна некроза и образуване милиарна аневризма.
Оцветяване Масон. x100.
Тези артерии могат да бъдат разделени в краткосрочен, средносрочен и дългосрочен. Те се отклони от повърхността на мозъчните артерии, прониква радиално през кора в бялото вещество и да се основната част в кръвоснабдяване. Кратко кортико-медуларен артерия клон в дълбоките слоеве на кората на главния мозък и външни трети бяла твърда среда - средни отдели кръвоснабдяване бяло твърдо вещество, дълги разклонения на най-големия диаметър на място на страничните вентрикули [Беков DB Михайлов, С., 1979]. При тежки хипертония разрушителни промени в съдовите стени поради втория съдови събития, се срещат в кортико-медуларен артерии толкова често, колкото в артериите на базалните ганглии, таламуса, малкия мозък и мозъчна моста.
Разрушителните промени в съдовите стени, произтичащи plasmorrhages доведе до необратимо увреждане на стените на всички слоеве, вътрешен еластичен разграждането на мембраната, некроза на вътрешните и средни черупки, което е съпроводено с отделянето на кръвната плазма, а в много случаи и еритроцити в периваскуларно пространство.

Фиг. 64. Siderofagi около кортико-медуларен артерия лумен заличени в semiovalnom център на мозъка.
Н & Е оцветяване. * 60.
В края на репарационните процеси и повтарящи plasmorrhages в кортико-медуларен артериална склероза и развиват изразен hyalinosis остър удебеляване на стените (в които е невъзможно да се направи разлика между отделните слоеве), както и повторно калибриране и заличаване на лумена на артериите. Кората и бялото вещество разкри признаци на повторна пренесли по-рано нарушения пропускливост на артериалните стени с малки кръвоизливи. Това се доказва от клъстер siderofagov около съдовете с рязко стеснени или заличени лумен (фиг. 64).
В тежка хипертония в кортико-медуларен артерии често показва друг вид разрушителни промени, характерни за това ниво на мозъчно-съдова система, - основната миоцит некрозата на обвивка носителя на съдове. На стените на артериите, лишена от средната обвивка, изглеждат драстично изтъняване области на разширяване на артериите с редуващи се зони на стесняване, което им придава вид мъниста. Пробив остър изтъняване на артериалните стени, лишени от средната обвивката, може да бъде причина за кървене в бялото вещество, заедно с тези добре известни форми на остри разрушителни промени на артериите като фибриноидна некроза и милиарна аневризма.
Най-често различни разрушителни и репарационните промени открити в кортико-медуларен клоновете на средната церебрална артерия подаване на бялото вещество, както и в предната и средни клони, средни и задни церебрални артерии в зони съседен доставка на кръв. По-рядко, са идентифицирани в коровите клоновете на предната и дори по-малко - на задната мозъчна артерия.
Устойчиви и продължителна хипертония води до широко разпространени промени не само кортико-медуларен артерии, но също така и прибори на ICR. Разработва тежка и широко arteriolosclerosis, доведе до драматично удебеляване на стените и лумена стесняване повечето артериоли (диаметър по-малко от 70 микрона) бяло вещество, сгъстител и фиброза на стените на капилярите и венули с фокална заличаване на лумена на микросъдове. В допълнение, наблюдава набъбване на ендотелни клетки от капиляри, развитието на едем и pericapillary entsefalolizisa и лобуларен пролиферация на микроваскуларните ендотелни клетки, които convolutes.
Тежка хипертонична ангиопатия води до развитието на общата малък фокусно и дифузни промени в бялото вещество на мозъчните полукълба, посочена нас [Gulevskaya TS, 1994] термина "хипертонична левкоенцефалопатия",
Малки промени фокусни представени хипертоничен малка дълбочина (lacunary) инфаркти, огнища на некроза и частично пери- съдова entsefalolizisa, kriblyurami, най-малко - gemorragiyami- дифундират малки промени - прогресивно разрушаване на бялото вещество влакна спонгиоза развитието него.
В най-тежката форма на хипертонична левкоенцефалопатия, клинично проявена синдром на прогресивно васкуларна деменция, бели промени Област вече наблюдавани макроскопски. Има отделен намаляване на мозъка тегло главно чрез намаляване на теглото на бяло вещество semiovalnyh центрове с относително запазване kory- разширение бразди особено изразени в фронталните лобове и страничните отвори (прорези Sylvius) mozga- изразени голям разширяване на вентрикулите. Забележителни промени в структурата и цвета на бялото вещество, което в някои области ще сиво, подобно на гъба (порести) изглеждат, а понякога изглежда сякаш проядена от молци.

Фиг. 65. Организирайте хипертоничен малка дълбочина (лакунарен) инфаркт в бялото вещество на предния дял.
Н & Е оцветяване. x100.
Освен това, тя открива голям брой (20) на малка дълбочина (lacunary) инфаркти в различни етапи на организация. Най-често те са локализирани в дълбоките части на бялото вещество на предна и темпоралната части, semiovalnom сърцето на frontoparietal региона, в района на преход към вътрешна капсула, мазолестото тяло, най-малко - в бялото вещество на тилната листа. Тези инфаркти, които считаме, че са най-тежки и често срещаната форма на малки фокусни бели промени въпроса.
Пресни инфаркти в бялото вещество са неясни очертания, бялото вещество влакна в тях бледо оцветено защото те имат симптоми на разрушаване на миелина. Глиални клетки са некротични. За инфаркт организиране характеристика натрупване на голям брой топки от гранули (фиг. 65), чийто брой в намалява по-късен момент. На мястото на миокарда образува малка кухина - празнина -. Размер на 0.2 х 0.3 до 0.5 х 0.6 cm пропуски стени съдържат глиални, argyrophilic и колагенови влакна. За малки дълбоки (лакунарен) инфаркти в бялото вещество е особено характеризира с образуването на пропуски в организацията на сърдечни атаки. Това се дължи на факта, че в бялото вещество в сравнение със сив (базалните ганглии, таламуса) малки съдове, обаче и argyrophil колагенови влакна, необходими за заместване на мозъчна тъкан дефект не е достатъчно. Както глиални недостатъчна и влакна, тъй като образуването им се редуцира при хипоксични условия.
Повечето малки дълбоки (лакунарен) инфаркти в бялото вещество, както и в други части на мозъка, е заобиколен от зона на частичен некроза в дължина приближава до инфаркт. В тази зона е определено разпадане на миелин и аксони да образуват аксонални топки, хиперплазия и хипертрофия на астроцити с появата на Nissl мастни клетки, пролиферацията на клетъчни елементи микросъдова стени оток.
В резултат на прекъсване на бялото вещество влакна (особено с субкортикални инфаркти локализация) разработва дегенерация Turk - Waller. В някои кортикални неврони, чиито аксони прекъсва инфаркт наблюдава аксонално отговор (първично дразнене Nissl): нервните клетки стават закръглена форма, те се откриват и централната сърцевина ектопия chromatolysis са типични за тази реакция.
Между степента на промените в кортико-медуларен артерии, причинени от хипертензия, броят и локализацията на инфаркт на пряка връзка може да се види в бялото вещество. Хипертонична малка дълбочина (lacunary) инфаркти развиват в басейна на тези артерии, които рязко стеснени лумен или заличени от повтарящи plasmorrhages и фибриноидна некроза на техните стени (вж. Фиг. 64). Като правило, тези артерии съседен близо до инфаркт. В хипертония с чести съдови събития в споменатата открити инфаркти siderofagi - следи преди проведени малки периваскуларни кръвоизливи.
В зависимост от диаметъра променени кортикално медуларни артерия инфаркти са от различен размер и са локализирани в различни части на бяло твърдо вещество: в субкортикална - промяна къси кортико-медуларен артерии, средната - среда артерии оклузия. В остър стеснение или заличаване дълго кортико-медуларен артерии, обикновено по-големи инфаркти развиват в дълбокото, включително перивентрикуларна, части на бялото вещество, понякога утаяване под ependyma страничните вентрикули. Когато размножаване на промените на различните кортикални-медуларен артерии макро- особено микроскопски разкриха няколко сърдечни атаки в различни части на бялото вещество на мозъчните полукълба. Това позволява да се разпредели специфичен, мултиинфарктна форма на патология на бялото вещество, което е естеството на морфологични промени е идентичен на този, описан от нас lacunarity състояние мозъка често се развива след продължително и персистираща хипертония.
Разкрити преобладаващ локализиране на малки дълбоки (лакунарен) инфаркти в някои части на бяло вещество, което е пряко свързани с патогенезата на интелектуалната-умствени функции при пациенти с хипертония. По този начин, беше установено, че площта на най-честите от тези сърдечни пристъпи са фронталните дялове на мозъка. Това е в съгласие с литературата, резултатите от морфологично изследване на мозъка [Ishii Н. и др., 1986 Furuta А. и сътр., 1991]. Такава преференциална локализация на сърдечни атаки във фронталния лоб и париетални рядко в мозъка, ние, подобно на други автори обясняват по-изразени промени в съдовете на мозъка региони в сравнение с тези в тилната и времеви зони.
В нашето изследване, инфаркти са относително редки в развитите части на повърхността на бялото вещество в околностите на кората на главния мозък, когато късото асоциацията влакна. Най-често те са локализирани в районите на бялото вещество междинен semiovalnogo център на фронталните и париетални листа, където издатина подредени влакна, свързващи кората на тези региони с дълбоки структури на мозъка, предимно в таламуса. Преференциални инфаркти локализиращ домейн са дълбоките части на бялото вещество на фронталните лобове, semiovalnogo център включително перивентрикуларните секции на страничните вентрикули, които са компактни прожекционни снопове от влакна, дълги влакна асоциативен, включително горната надлъжна греда и комисурална влакна (мазолестото тяло). Преференциалната локализацията на сърдечни атаки в средата и дълбоки части на бялото вещество е причинено от най-тежки промени в хипертония средни и дълги кортико-медуларен артерии, като основна част в тяхната кръвоснабдяване.
Морфологични признаци на хипоксия и исхемия бяло твърдо вещество с тежка хипертония е развитието заедно с няколко огнища на миокардна некроза непълна, също за предпочитане се намира в дълбоките участъци на полукълба. частична некроза определя като около сърдечни атаки, както и на разстояние от тях. Те се характеризират с частична загуба на миелин обвивки с опазване на аксони изразени оток на бялото вещество в областта на миокардна некроза и частични зони. В области на некроза непълна също така, няколко клъстери гранулирани топки, астроцитната пролиферация, за предпочитане Nissl тип мастоцити. Често непълна некроза наблюдава около съдови разстройства ICR със симптоми на стени пропускливост.
Освен това, в бялото вещество по-последователно открити и други патологични промени са придружени от появата на малки кухини. Това включва лезии и периваскуларна entsefalolizisa kriblyury рядко намерени posthemorrhagic малка кухина, съдържаща siderofagi.
За периваскуларни огнища entsefalolizisa бялото вещество влакна, характеризиращи се с разрушаване на материала около контейнера, появата на зърна топки и подмяна на образуваните дефект argyrophil и колагенови влакна, както и разпространението на астроцити около тези лезии. В случаите на злокачествен хипертония бялото вещество около съдове и има значително натрупване siderofagov който показва организирани малки кръвоизливи (вж. Фиг. 64).
За kriblyur в бялото вещество, както и в други дълбоките участъци на мозъка, характеризиращ се с остър им разграничаване от мозъчна тъкан с никакви признаци на разграждане (фиг. 66). В развитието на kriblyur в този случай, водещата роля по постоянен оток на бялото вещество. Оток се придружава от натрупване на течност оток и периваскуларна пролиферация на капиляри и малки плавателни съдове към най-голямата. В kriblyur за развитие и за намаляване на голямо значение на тегло в резултат на бялото вещество, лезии на множество пълни и непълни му некроза.
Всички тези малки фокусно промяна, обикновено в съчетание с бялото вещество на различни степени на тежест промени дифузни (вж. По-горе). Дифузни промени явни като прогресивно разрушаване на миелина на бялото вещество влакна, частично заедно с техните аксони и oligodendrogliotsitov. И тези промени да доведат в крайна сметка до развитието на бял спонгиозност въпрос. Микроскопски типичен за спонгиоза Melkoya krupnopetlistaya гъбеста структура на мозъчната тъкан. Такава структура се образува в резултат на смъртта на мозъчна тъкан структурни елементи (в този случай, бялото вещество влакна) главно разпадането на миелинови обвивки и oligodendrogliotsitov и недостатъчни астроцити заместване образуват дефекти.
Най-рано спонгиозност развива перивентрикуларните отдели около предните рога на антропо. Както напредването на процеса спонгиозност развива в перивентрикуларните области на всички части на страничните вентрикули симетрично в двете полукълба на мозъка. Постоянно идентифициране на промените в AH ви позволява да изберете перивентрикулни спонгиоза като специална форма на хипертонична левкоенцефалопатия.

Фиг. 66. Множество kriblyury в бялото вещество на мозъка. Покритие fukselinom на еластични влакна. x60.
Най-яркото проявление на това е съществена или пълна загуба на миелин в тези области. Този процес е най-силно изразена в бялото вещество на фронталните лобове около предния рог на страничните вентрикули, неговата интензивност постепенно намалява към кората. В много случаи спонгиформни изменения се отнасят до всички части на перивентрикулни района на антропо, включително и по-ниски и задни рога. В значение спонгиозност зона бяло изглежда значително рядка структура има груби (фиг. 67), липсва миелин и пролиферация на астроцити се засича. Около микросъдове и капилярите открити kriblyury голям, устойчиви доказателства на бял оток значение, както и резки промени в ICR и съдови плексуси.

Фиг. 67. спонгиозност в перивентрикуларна областта на бялото вещество, склероза на стената на вена с остър му стесняване на лумена.
Боядисване на Ван Gieson. H240.
Те открили признаци на нарушение на венозната циркулация и пропускливост на стените на вените субепендимални. Hyperinflate голяма вена, им диаметър увеличава неравномерно стена сгъсти, склеротични. Намерено сгънато вена изразена сгъваеми стени. Малките вени рязко sclerosed, удебелени стени и присви рязко лумена. В околностите бялото вещество показва признаци на ясно изразен оток (вж. Фиг. 67).
Идентифицира промени епендималната и субепендимални площ на страничните вентрикули, което показва, нарушения likvoroentsefalicheskogo бариера. Те се появяват като остър цитоплазмената вакуолизация ependimotsitov и широко разпространена оток субепендимални регион.

Фиг. 68. пълна загуба на миелин в средните и дълбоките части на бялото вещество и запазването на миелина в субкортикална дъгообразна voloknah- разликата (означени с напречен) под кората.
Оцветяване laksolevym синьо твърдо вещество. * 10.
Има сериозни промени в съдови плексуси: остър строма склероза, множествена склероза и hyalinosis на съдовите стени, necrobiotic промени на епителни клетки, покриващи съдовия сплит линия. Тези промени се увеличава с увеличаване на продължителността и тежестта на хипертония, доведе до смущения изразени likvoroentsefalicheskogo бариера. Такива нарушения могат да играят важна роля в развитието на най-ранните промени в перивентрикулярната бялото вещество при пациенти с хипертония.
Всички тези промени са перивентрикуларна бялото вещество и комплекс многокомпонентен, са в основата на добре известен феномен на невроизобразяване leukoaraiosis проявява дифузно намаляване (КТ и МРТ) плътност и промени в други физични характеристики на перивентрикуларна бялото вещество. Тежестта на всеки от компонентите и техните различни комбинации от по-горе описания много променлива във всеки случай.
Най-силно разрушаване на бялото вещество с разпадането на миелин и развитие на спонгиозност вижда в случаите dyscirculatory хипертензивна енцефалопатия, придружено от развитието на синдром на васкуларна деменция. В тези случаи, спонгиоза не се ограничава само до перивентрикуларните региони и да обхване големи площи на подкорова бялото вещество на двете полукълба, включително semiovalny център, а понякога и част мазолестото тяло. Трябва да се подчертае, че дори с почти пълна загуба на миелин последния съхраняват в субкортикална бялото вещество ленти 1-2 мм ширина, където дъгообразни влакна (фиг. 68). В много области на бялото вещество показа mikrokistozny спонгиозност (фиг. 69).
В областите спонгиоза открити макрофаги абсорбиращ продукти миелин гниене и хипертрофични астроцити Nissl тип мастни клетки (Фиг. 70). В много области с рязък спад в броя на влакна и се наблюдава подуване, вакуолизация и разрушаване на миелина. В тази форма пръстеновидни конструкции представени хиперхромна разреден черупка (фиг. 71). В по-късните етапи на разпадане са открити голям брой фрагменти от счупени влакна под формата на болтове и пръстените на миелина (фиг. 72), на няколко гранулирани топки. Разрушаването на миелина е комбинирано с намаляване на броя и пикноза oligodendrogliotsitov ядра. В области най-тежките нарушения са открити аксонално миелинови структура бучки, които показват разпадането на отделни аксони. Като цяло, обаче, следва да се подчертае, относителната безопасност на мнозинството от аксони в областта на миелиновата унищожение (фиг. 73). В случаите, iseh разпространено спонгиозност бялото вещество в съчетание с формирането на kriblyur и kribroznogo мозъка състояние (статус cribratus). Стойността рязко засилено nerikapillyarnyh и периваскуларни пространства значително надвишава диаметъра на съдовете, разположени в центъра.
При продължително протичане на хипертония усложнява от развитието на деменция, общ спонгиозност комбинира с малки дълбоки (лакунарен) инфаркти в различни части на бялото вещество, което ни позволява да се подчертае друга форма на хипертонична левкоенцефалопатия - заедно. Когато ggoy образуват всички патологични процеси, описани по-горе се случи на фона на напреднал arterioi arterionoskleroza. В резултат на това постепенно унищожаване miech нови влакна и те да доведат до рязък спад в обема на бялото вещество, и че е важно да се отбележи, за развитие на вътрешния и външния хидроцефалия.
По този начин, като се има предвид природата, локализацията и степента на промени в бялото, споменати може

Фиг. 73. Относителната запазването на аксони в бяло площ значение на неговата влакна спонгиоза.
Сребърен импрегниране на Кампос. H240.
следните форми на хипертония левкоенцефалопатия: мултиинфарктна характеризират с множествена малка дълбочина (lacunary) infarktami- спонгиформна periventrikulyarnuyu- спонгиформна циркулира и смесена форма, характеризиращ се с множество малки и дълбоки (лакунарен) инфаркти и спонфиформен промени бяло твърдо вещество.
Събирането на всички установени промени в бялото вещество е типично за добре известни в клинични форми на хронична прогресивна съдова патология на мозъка, придружен от деменция и текат първична лезия на бялото вещество. Тази форма - субкортикална артериосклеротична енцефалопатия (болест Бинсвангер или), който, съгласно литературата, може да се развие при пациенти с хипертония [Верешчагин NV и др., 1995- Fisher С, 1989 Bogousslavsky J., 1992- Каплан L., 1995, и др.]. Интерес за проучване на тази форма на повишена васкуларна деменция, която е свързана с това ще бъде възможно да се диагностицира КТ и МРТ мозъка [D. Бенет и сътр., 1990, и др.]. Някои принос в подкрепа на нозологична независимостта на заболяването и неговата патогенетичен връзката с хипертония имат работа, извършена в която клинични и морфологични CT сравнения.
Резултати от първите такива проучвания в нашата страна, публикувани от нас [Ливайн GY, Gulevskaya TS 1985]. Установено е, че патологията на дифузно бялото вещество на мозъка полукълба на е лидер в развитието на интелектуалната-психични разстройства при пациенти с хронична мозъчно-съдова болест при хипертония, е по същество морфологичен основа на субкортикална съдов тип деменция. Ако в случая на перивентрикуларна спонгиозност, както и за идентифициране на няколко малки дълбоко (лакунарен) инфаркти в бялото вещество клинично, като правило, не е маркиран симптоми на когнитивните функции и памет, общите промени енцефалопатии в бялото вещество и смесена форма на хипертонична левкоенцефалопатия придружени от синдрома на прогресивно васкуларна деменция [Gulevskaya TS, Ludkovsky IG, 1992- Kalashnikova LA и сътр., 1996].
Патогенезата на хипертонична левкоенцефалопатия многокомпонентна. Развитието е следствие от неговите разнообразни ефекти на хипертония на съдовете и структурните елементи на бяло твърдо вещество. В този случай, водеща роля принадлежи към промени, причинени от хипертензия кортико-медуларен артерия и ICR бяло вещество, което води до развитието на кръвоносната хипоксия, фокална и дифузно бяло исхемия значение. Това е в съответствие с новите проучвания данни на мозъчен кръвоток, които свидетелстват за значително му намаляване на бялото вещество при хипертония, придружени от развитието на прогресивна деменция (болест Бинсвангер) [Тераяма Y. и сътр., 1992- Яо Н. и др., 1992]. В този случай кръвния поток спадне под нивото, необходимо за нормалния метаболизъм на бялото вещество, предимно oligodendrogliotsitov извършване на синтеза в мозъчната функция и поддържане на миелин структура. Смята се, че в резултат на хипоксия изразен кръвоносната настъпва олигодендроглиалната смърт и разпадане на миелин [Scheinberg R., 1988 Валин А. и сътр., 1989].
кръвоносната условия хипоксия астроцитната пролиферация е ясно недостатъчно, за да замени дефекти бялото вещество, образувани в резултат на разрушаването на миелина и олигодендроглия. Множествена малко пространство - пространство характеристика на такова състояние на бялото вещество на мозъка (статус spongiosus) на, напълнена ("наводнен") Междуклетъчни течност.
Очевидно, спонгиозност в най-тежка форма на амплифицирана и оток в резултат на мозъчна тъкан, която се появява около свеж малка дълбочина (lacunary) инфаркти, и чрез повишаване на кръвно-мозъчната бариера пропускливост характеристика на хипертония. Когато това бяло твърдо вещество се импрегнира оточна течност често съдържа плазмени протеини в кръвта, което е в съответствие с експерименталните данни [Gannushkina IV, Лебедев NV, 1987]. Този постоянен оток, заедно със загубата на бялото вещество на фибри е важен фактор в спонгиоза на формиране. Всички от горепосочените промени в бялото вещество, придружени от увеличаване на съдържание на вода, характерни за хипертонична левкоенцефалопатия и допринасят за развитието на хипертония и открива чрез КТ и МРТ явление leukoaraiosis характеристика.
Важна роля в растежа на комбинирани исхемични и хипоксични заболявания на бялото вещество при тежки променя своите съдове в хипертония принадлежи към общите хемодинамични смущения поради природата angioarchitectonics на бяло твърдо вещество. Известно е, че бялото твърдо вещество, при условие че най-отдалечените клонове на церебрални артерии, в които колатерали слабо развити или отсъства. Средата и дълбоки (включително перивентрикуларните) части на бялото вещество са интрацеребрално кръв площ доставка между съседните клонове кортико-медуларен артерии, церебрални артерии, простиращи се от повърхността и от horeoidalnyh артерии, и следователно най-чувствителните към намаляване на мозъчен кръвоток [DeReuck J. и сътр., 1980].
Относителната безопасността на кора дължи очевидно по-слабо изразени промени в неговата артериална хипертония. Освен това, тези артерии, въпреки че те имат малък диаметър (5-20 мм и 40-45), но комбинираната триизмерен гъста капилярната мрежа, което създава по-добри условия за циркулация обезпечение. От непокътнати миелин подкоровите дъгообразни влакна може да се обясни с факта, че кръвоснабдяването им повече, подобна на тази в кората на главния мозък, отколкото в дълбоките части на бялото вещество.
Развитието на ранните промени в перивентрикуларните бели отдели материали, включително промени ependimotsitov, вените и съдовата плексус, показващи роля в патогенезата на заболявания на венозната циркулация, както и нарушения likvoroentsefalicheskogo бариера и liquorodynamics в хипертония. Съвкупността от всички тези фактори обяснява големите "уязвимост" бялото вещество и развитието на по-тежки това патология (в сравнение с мозъчната кора) в хронична хипертония.
Хипертонична левкоенцефалопатия дълъг период от време може да бъде асимптоматична не, придружени от различни нарушения на интелектуалната-психичните функции. Това показва най-големите възможности на компенсаторни мозъка, които обаче са недостатъчни по отношение на нарушения на общите хемодинамиката.
Комуникационни прогресивни интелектуалната-mnestic разстройства с бяла материя патология, която се основава на хипертония, причинена от атеросклероза, което потвърждава валидността на използването на термина за тяхното обозначаване "подкорова атеросклеротична енцефалопатия" (Болест Бинсвангер). Ние вярваме, че това заболяване трябва да се разглежда като един от вариантите на хипертония angioentsefalopatii в които има развитието на дифузна и малки фокусни промени главно в бялото вещество на мозъчните полукълба, което клинично проявена синдрома на прогресивна деменция. Нашите данни показват, че деменция, болест на Бинсвангер отнася до подкорова тип. развитието му в патологията на бялото вещество на мозъчните полукълба се дължи очевидно в нарушение на асоциации на различни области в цялата непокътнати мозъчната кора, както и промени в каналите за прожектиране свързващи кората с основните структури на мозъка, предимно от таламуса.
Някои значение за развитието на деменция е локализация фокална и дифузни бели промени значение в области от мозъчните полукълба, където са разположени проводящи пътища и влакната, които гарантират сигурността на интелектуално-mnestic функции. Така тежки симптоми на познавателната дейност и памет се намират в преференциално локализация на промените в по-дълбоките части на бялото вещество на фронталните лобове, талията и времето гирус, мазолестото тяло. Именно в тези области са плоски, комисурална и дълги асоциативни влакна, предоставяща интегриран активност на мозъка. По този начин важни патологични изменения имат горната надлъжна греда, най-развитите в човека.
Ние проведохме сравнително проучване помага потвърди морфологичните разликите между двете най-често срещаните dementiruyuschimi процеси в напреднала възраст: Бинсвангер болест или васкуларна деменция тип binsvangerovskogo, и болест на Алцхаймер или сенилна деменция от Алцхаймеров тип, свързани с първична дегенеративна деменция. Ако заболяването Бинсвангер ядро ​​е патология на бялото вещество на мозъчните полукълба, поради исхемия поради тежка хипертония ангиопатия, при относително непокътнати кора, след това за сенилна деменция от типа на Алцхаймер най-значителните промени (под формата на сенилни плаки и Алцхаймер неврофибриларна), разработени в мозъчната кора, в резултат на невронална смърт. Тези разлики не може да се обясни само с неумолимо прогресивна природа на деменция при болест на Алцхаймер, но също така да се подчертае основно възможността за предотвратяване на деменция или забавят развитието му с болестта на Binswanger в условията на използване на ресурсите, подобряване на притока на кръв към бялото вещество, комбинирано с невропротективна терапия.
Въпреки ясното доказателство за значението на хипертония в патогенезата на подкорова атеросклеротична енцефалопатия, към днешна дата остава въпросът, защо в голямата честота на хипертония, тази форма на съдова деменция не е много често. Има спекулации на хемодинамичните характеристики на хипертония при тези пациенти, идентифицирани въз основа на наблюдението часовник на кръвното налягане. Установено е, че при пациенти с васкуларна деменция тип binsvangerovskogo в сравнение с пациенти с лакунарен инфаркт и други пациенти с хипертония имат по-високи проценти средно и връх систолично кръвно налягане и неговите колебания през деня. В допълнение, тези лица неактивен като физиологичен понижаване на кръвното налягане през нощта [Tohgi Н. и др., 1991]. При тези пациенти, идентифицирани (с помощта на позитронна емисионна томография) са също значително увреждане на тънките съдове реактивността на бяло твърдо вещество. Тези фактори създават предпоставки за развитието на хемодинамични смущения в бялото вещество, придружен от хипоксия, исхемия, и оток, последвано от неговите разрушителни промени на миелин на бялото вещество влакна.