Мозъчната патология при хипертония - мозъчна патология на атеросклероза и хипертензия

глава IV
Патология на мозъка при хипертония
ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ
Най-важното място в проблемите на СОС, заедно с АС отнема AG. Известно е, че хипертонията е водещ рисков фактор за ССЗ от различни видове. Трябва да се подчертае, че в допълнение към добре известен остър хеморагичен CVD с развитието на интрацеребрално, субарахноидален кръвоизлив и остра хипертензивна енцефалопатия, хипертония е честа причина за остър исхемичен CVD. Последните включват предимно хипертония малки дълбоки (лакунарен) инфаркти и много по-рядко срещани corticosubcortical инфаркти с различни размери.
Всеки ден опитът показва, че ССЗ исхемична, с развитие на хипертония, често се подценява. Той е с тази, свързана подценяване късното диагностициране на огнищни и дифузни мозъчни исхемични промени. Това от своя страна води до развитието на такава тежка мозъчна патология при хипертония като lacunary състояние на мозъка, субкортикална артериосклеротична енцефалопатия с изход на деменция, определен от нас, хипертонична левкоенцефалопатия (см. По-долу), съдова паркинсонизъм и др.
Особено излъчват мултифокална церебрална исхемична патология като lacunary състояние, което насърчава масивен кръвоизлив в мозъка. Това сближаване на исхемия и кръвоизлив при хипертония не изглежда патогенен парадокс, ако вземем цялото разнообразие от промени на мозъчните кръвоносни съдове под внимание при хипертонична ангиопатия, в които комбинират и съдови разкъсвания и стеноза и заличаване, че може да изглежда необичайно, но само на пръв поглед.
Малко се знае също за тази форма на церебрална исхемична патология при хипертония като хипертония левкоенцефалопатия, т.е. прогресивно разрушаване на дифузно бялото вещество на мозъчните полукълба влакна. Левкоенцефалопатия хипертония води до развитието на съдова деменция тип субкортикална - субкортикална артериосклеротична енцефалопатия или Бинсвангер болестни - проблеми в рамките на компетентността на двете ангиология и психиатри.
И двете форми на тежко заболяване на мозъка, причинено от високо кръвно налягане, са в последните години в областта на неврологични внимание най-големите научни центрове в много страни. Това се дължи на широкото разпространение на хипертония, хипертония поради постоянното нарастване на остри и хронични прогресивни форми на мозъчно-съдова болест, драстично повишаване на тяхната диагностика, медицински и хирургично лечение и особено превенция. Широкото въвеждане на практиката на КТ и МРТ позволява не само да се диагностицира различни видове инсулт, но също малък фокална и дифузни форми на мозъчни заболявания, предизвикани от хипертония, включително ранни и предварително клинични прояви [Верешчагин NV и сътр., 1986 Dmitriev VV, 1988 Belenkov YN и сътр., 1989 Lechner Н. и др., 1988 Chimowitz М. и др., 1992, и др.].
Според съвременните концепции (СЗО, 1996) AG е класифицирана от нивото на кръвното налягане, степента на разрушаване "прицелни органи" и етиология. AG на нивото на кръвното налягане, разделен на мека (BP 140-180 / 90-105 мм Hg.) - Edge (BP 140-160 / 90-95 мм Hg.) - умерена и тежка (кръвното налягане 180/105 мм Hg) -. изолирана систолична хипертония (кръвно налягане над 140 / по-малко от 90 mm Hg) -. AH изолира граница (ВР 140 160 / по-малко от 90 mm Hg).
Класификацията на хипертония, в зависимост от сериозността на промените на органи, има три стъпки: I етап - обективните прояви на промени "прицелни органи" не. Етап II се характеризира с най-малко една от характеристиките на органите на лезиите. В етап III има клинични прояви на патологични органи. По отношение на етапа на мозъка III проявява като преходно SMC, хипертензивна енцефалопатия, удар, васкуларна деменция.
Класификация хипертония етиология включва първичен или есенциална хипертония (есенциална хипертония в съветската литература) (повече от 95% от пациентите) и вторичен или симптоматична хипертония. Ако заболявания и патологични състояния, придружени от симптоматична хипертония, са известни, патогенезата на първична хипертония до този момент до голяма степен неясно. Предполага се, че в основата на неговото развитие е сложен механизъм на взаимодействие на генетични и екологични влияния. Известно е, че хипертонията е придружена от функционални промени на симпатиковата (адренергичен) нервна система, на бъбреците, на ренин-ангиотензиновата система и други хуморални фактори.
При пациенти с есенциална хипертония има увеличение в кръвната плазма норепинефрин, prvyshena активност на симпатиковата нервна система, има промяна в барорецепторна чувствителност, което води до нарушаване на пресорен и депресор баланс с преобладаване на първата. А роля в патогенезата на есенциална хипертония играе бъбрек. Нарушаването на натриев отделяне и задържане на сол, а също и на дисбаланса между освобождаването на компресор (ренин) и депресант фактор (простагландин и medulipin) допринася за развитието на есенциална хипертония. Установено е, че ренин-ангиотензиновата система засяга сърцето, кръвоносните съдове и бъбреците от секреция или активиране на растежни фактори и sosudistoaktivnyh вещества, които подобрява вазоконстрикция и стимулира миоцит хипертрофия.
Всичко това води до преструктуриране на сърдечно-съдовата система. Това се проявява в увеличаване на периферното съдово съпротивление, артериална хипертрофия на медиите обвивка и хипертрофия на лявата камера и след това право. Това увеличава чувствителността на съдова вазоконстриктор на стимули. се дава роля в патогенезата на есенциална хипертензия и ендотелиална дисфункция. По-специално, се предполага участието си в реакциите на съдосвиващи в отговор на различни влияния.
В началния етап на есенциална хипертония се характеризира с колебанията на кръвното налягане (хипертензия лабилна). В същото време е налице увеличение на сърдечния дебит и нормално съдово съпротивление. С напредване на заболяването повишава резистентността съдови и сърдечния дебит се нормализира или дори намалява, т.е. ние говорим за хипертония съдово съпротивление.
Голяма роля в изучаването на разпространението на мозъчно-съдова болест, причинена от високо кръвно налягане, инсулт игра регистри. С помощта на тези регистри се определи основната форма на това заболяване, оценка на ефективността на лечението и профилактиката програми, изпълнявани скалата [Kistenev BA и сътр., 1987].
Епидемиологичните проучвания са установили, че AH - и систолното и диастолното - е водещ рисков фактор за хеморагичен, така и исхемичен мозъчен инсулт. Освен това, вероятността от инсулт корелира с тежестта на хипертония. Въпреки това, дори и с "мек" Хипертония (диастоличното кръвно налягане 90-104, систолично кръвно налягане 140 mm Hg 179) увеличава риска от инсулт е 2 пъти [Schmidt EV и сътр., 1986]. Това е от голямо значение, тъй като честотата на "мек" АГ е доста висока - 75% от общия брой на пациенти с хипертония. Въпреки факта, че относителният риск от инсулт при хора с високо AG значително по-висок, отколкото при тези с "мек" AG, основният номер на сърдечно-съдови инциденти (главно инсулт) се появява в пациенти с "мек" AG поради високата честота от тази на високо AG. В тази връзка, основният проблем в контрола на хипертонията сред населението относно идентификацията, регистрацията и лечение са тези с "мек" AG. Без успешното решаване на този проблем е възможно да се намали сърдечно-съдовите инциденти при пациенти с хипертония като цяло | Oganov RG, 1994].
Особено висок риск от развитие на CVD злокачествена хипертония. Чрез определяне на функциите й са, в зависимост от Изследователския институт по кардиология. AL Myasnikov, изключително високи нива на кръвното налягане (диастоличното кръвно налягане над 130-140, систолично кръвно налягане над 220 mm Hg), изразени промени в тип фундус III-IV от Keith - Вегенер (neyroretinopatiya), артериалните фибриноидна некроза стени бъбрек, които често се комбинира с бъбречна недостатъчност [Arabidze GG 1985]. Очевидно, за определяне характеристиките на злокачествена хипертония препоръчително да носят тежки промени на съдове и мозъчна тъкан: фибриноидна некроза стени интрацеребрални артерии, периваскуларно и сферична церебрален кръвоизлив, остра хипертензивна енцефалопатия, с ясно изразен оток на мозъка и хипертонична малка дълбочина (lacunary), мозъчен инфаркт (виж . по-долу). Всяка от тези форми на мозъчни патологии, наблюдавани в злокачествена хипертония, свързана със значително увреждане на мозъчните функции.
В допълнение към директното ролята на хипертония в патогенезата на различни форми на ССЗ, трябва да се отбележи своя косвено въздействие върху разработването на механизъм на СОС. Този механизъм се осъществява по-специално чрез ускорено развитие на AS при пациенти с хипертония, особено с злокачествени и тежки форми. Има съобщения за забавяне е възможно, спрете или дори регрес лектор на антихипертензивна терапия [Елисеев OM, 1994].
В резултат на морфологично Brain Research удар, причинен хипертония, с помощта на различни експериментални модели на хипертония и клинично проучване мозъчно-съдови усложнения на хипертония, използвайки интравитална образни методи за тяхното структурно, кръвоносната и метаболитен субстрат на механизмите на морфологични промени на кръвоносните съдове и мозъчна тъкан AG значително разширен и задълбочи. Това се отнася както до рязко повишаване на кръвното налягане и хроничен курс AG. При остър повишаване на кръвното налягане на хипоксия на мозъчната тъкан се развива в резултат на стрипинг реакция авторегулация на мозъчен оток с увеличаване на компресия на кръвоносните съдове и последващо ICR.
При хронични хипертония експериментални промени arhitektonika кръвта: лумен съдово съпротивление намалява поради удебеляване на стените, след облитериращ част артериоли и разрежда съдова мрежа ICR. Установена намаляване на броя и диаметъра на артерията, което води до локална хипоксия и мозъчна исхемия. Това е в съответствие с клинични проучвания с данни от мозъчен кръвоток при пациенти с хронична, особено се лекува хипертония [Nobili Е. и сътр., 1993 Sugimori Н. и др., 1994]. Важна роля за намаляване на церебрален кръвен поток, предразполагат към развитие на исхемични промени в мозъка при пациенти с хронична хипертония, определен структурен съдова адаптиране към дългосрочна хипертония като първа хипертрофия на мускул на обвивка и след това пролиферацията на елементи на съединителната тъкан и склероза съдове, което води до повишена твърдост и стесняване на лумена на съда.
Известно е, че основната броят на пациентите с NMC причинени AG, са пациенти с хипертония (съществена или първична хипертония): тези пациенти са пряк SMC усложнение на хипертония разлика пациенти с вторична хипертония, която се е усложнение на основното заболяване. В тази връзка, от особено значение е изследвания, насочени към решаване на патогенезата на хипертонията и разработването на нови методи за лечение на това. През последните години значителен напредък са направени в разбирането на механизмите на клетъчната мембрана и движение на електролита (мембрана концепция на хипертония) [Postnov Y., 1995].
Много години на изследователски кораби и мозъчната тъкан при хипертония (аутопсия с клинична и анатомичен анализ) показват, че при хипертонични промени се развиват не само в интрацаребрални артерии, но и в MAG, промените в миналото понякога може да се обясни само с влиянието на хипертония. Това ни води до системно изучаване на MAG във всички случаи с хипертония и неговата комбинация с АС и други заболявания. Тогава изследователска програма е целенасочено удължен с включването на изследователски кораби и мозъка база повърхност и съдове ICR. Оказа се, че хипертонията е не само реагира интрацеребрални артериите, което е добре известно, но също съдове на други структурни и функционални нива с функции, свързани с всеки от тях. Това позволи да се разглеждат като единични връзки система - образование, част от който е всичко, напълно отговарят на определен ефект, в този случай, AG.

Видео: За здраве