Атеросклеротичната angioentsefalopatiya в системата на вътрешната каротидна артерия - мозъчната патология на атеросклероза и хипертензия

Атеросклеротичната angioentsefalopatiya система на вътрешната каротидна артерия се характеризира с много широк спектър на морфологични промени в мозъка и клиничните прояви. Това се дължи на факта, че чрез системата за каротидна в нормален мозък получава 70% от общия размер на притока на кръв към мозъка, както и голяма част от тези части на мозъка, които получават кръв през системата. Морфологични промени открити в атеросклеротични angioentsefalopatii в тази система са много разнообразни, както в качествено и количествено отношение. Те отразяват предимно тежестта и разпространението на церебрална исхемия в системата на каротидната, неговите отдалеченост, прояви и изход.
Следното описва основните форми на атеросклеротична angioentsefalopatii в тази система: загуба ganglioznokletochnye, непълна некроза огнища, малки инфаркти, включително малка повърхност (гранулиран кора атрофия) и малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, големи corticosubcortical мозъчни инфаркти. Тези форми на мозъчната патология могат да възникнат при изолиране или, по-често, в различни комбинации един с друг, както и проявите на атеросклеротични артерии в басейна angioentsefalopatii вертебробазиларната система и с различни форми на хипертония angioentsefalopatii.

Ganglioznokpetochnye загуба и джобовете на непълен некроза

Когато хемодинамично (и патогенетично) aterostenoze значително вътрешната каротидна артерия се наблюдава загуба на неврони, увеличаване на липофусцин в останалите клетки, астроцити пролиферация основно в кората на мозъчните полукълба, свързана с басейните центъра и предна церебрални артерии. В същите тези области на мозъка са открити и един или няколко огнища на частичен некроза на кората на главния мозък.
Когато повече местни исхемия в различни области на мозъка инфаркти на възникнат малки количества (от порядъка на 1 - 1.5 cm). Те се класифицират като малки и инфаркти. Малки инфаркти, намиращи се в басейните на интрацаребрални артерии и могат да бъдат локализирани както в сиво и бяло вещество на мозъка. Тези инфаркти, както е посочено, са малки и дълбоки (лакунарен) инфаркти, и множество малки инфаркти повърхностни характеристика гранулиран кортикална атрофия (см. По-долу).

Малки повърхностни множество инфаркти - гранулиран атрофия на кората на главния мозък

Ако хемодинамично значително aterostenoze екстракраниални вътрешната каротидна артерия, обикновено в нея синус, съществува така наречения гранулиран атрофия на мозъчната кора [Spatz N. 1939]. Последното е съставен от множество малки инфаркти различни ограничения, както пресни, така и в различни етапи на организация. Тези сърдечни пристъпи, редуващи се с области на непокътнат кора, създаване на фина картина на повърхността на кората на главния мозък.
Гранулиран атрофия в локализирани области съседен центъра кръвоснабдяване и предната, средната и задната церебрални артерии, т.е. на външната повърхност на мозъчните полукълба: в горната предна каналите, на граничната повърхност на горната и средната третина на централните навивания по interparietal бразди в горната тилната, нисш или среден временната gyri и вретено. В зависимост от тежестта на стенозата и променливостта на споменатите артериални басейни гранулиран атрофия се отнася и за всички по-горе регион или само част от тях.
Гранулираният порции атрофия на малки плавателни съдове открити промени, които са типични за намален приток на кръв. Чрез намаляване на кръвния поток в сънната артерия и съответно в предната и средни церебрални артерии и техните клонове в зоната на миокарда гранулирани атрофия увеличава, броя им нараства, инфаркт сливат един с друг и се простират на субекта на бяло твърдо вещество. По този начин се увеличава намаляване на кръвния поток може да доведе до подчертано и заличаване склероза калибриране артерии в местата на гранулиран атрофия. Горната картина на промените на мозъка, наблюдавани при стеноза на вътрешната каротидна артерия при поддържане на притока на кръв в артериалната (Willis) кръга на мозъка.

Атеросклеротичните малки дълбоки (лакунарен) инфаркти и мозъчно състояние lacunarity

Когато се комбинират хемодинамично значима стеноза на вътрешната каротидна артерия с aterostenozom, например, средната церебрална артерия, т.е. Слоести в (тандем) стеноза, като малки инфаркти в дълбоките участъци на мозъка полукълбо. Тези инфаркти се определят като атеросклеротични малък дълбоко мозъчен инфаркт [Morgunov VA, Gulevskaya TS, 1994], те се наричат ​​в литературата и лакунарен.
Като се има предвид проблемите на лакунарен инфаркти като цяло трябва да разгледаме някои от историческите и терминологични аспекти от основно значение.
Те се наричат ​​лакунарен инфаркти, тъй като в процеса на организиране малка кухина е оформена - празнина. първия мандат "празнота" (Френски lacunaire -. Празнина кухина) се използва Decambre в 1838 година няколко години по-късно M.Durand-бреме (1843), и след това P.Marie (1901) описват множество малки кухини (пропуски) в мозъка на възрастни хора и клиничните прояви тази форма на мозъчната патология [Mohr J., 1992]. C.Fisher (1965), се оказа, че разликата е крайния етап на организиране малък мозъчен инфаркт, означена последния термин "малък дълбоко мозъчен инфаркт", Исхемия, което води до появата на инфаркт, има, съгласно C.Fisher (1965), в резултат на промени в интрацеребрални артерии в хипертония. В следващите изследвания C.Fisher, L.Caplan (1971) описват вид лакунарен мозъчен инфаркт в моста с AC базиларна артерия стеноза на мястото на произход на дълбоки клонове от него към моста. По този начин, беше установено, че лакунарен или малки дълбоки, инфаркти се развиват не само в хипертония, но също така и с АС. Други автори впоследствие описани развитието на малки инфаркти дълбоко интрацеребрален артерия емболия от сърцето [Lodder J. и сътр., 1990], на аортната дъга или нейните клонове [Cacciatore А. и сътр., 1991- Laloux P. и сътр., 1991 ]. Ние също наблюдава (проверено при аутопсия) Опитът инфаркт вследствие на емболия таламуса в ревматична болест на сърцето [Верешчагин NV и сътр., 1986].
По този начин, инфаркти този тип може да бъде хипертоничен и атеросклеротични и емболични. Всички тези сърдечни пристъпи са локализирани в дълбоките части на мозъка и резултатите от тях, независимо от естеството на празнота.
Като се има предвид изложеното по-горе, ние вярваме, че този вид инфаркт е целесъобразно, обозначен с термина "малка дълбочина (син. лакунарен) мозъчен инфаркт" дефинирано етиологичен отразяващ (нозологична) фактор, който причинява появата на сърдечни пристъпи. Наред с термина "хипертония и атеросклеротични малък дълбоко инфаркт" термин трябва да се използва "емболизация" посочва източник емболия (например, кардиоемболичен) и клинични субекти (например, "ревматоиден, gemogiperkoagulyatsionny поради артериопатия васкулит и малък дълбоко инфаркт"). В същото време тя отразява толкова важна особеност на мозъчен инфаркт като хетерогенността, че е от първостепенно значение в клиничната практика.
Атеросклеротичните малки дълбоки (лакунарен) инфаркти на мозъка - един от най-честите прояви на атеросклеротична angioentsefalopatii. по-често те са локализирани в дълбоките части на мозъка, свързани с басейна на средната мозъчна артерия, където anastomose клони, простиращи се от мрежата на повърхността и се потопите в дълбините на мозъка, с клонове на същото артерия, но достигайки сякаш за да ги посрещнат от основното стъбло на средната мозъчна артерия, за да базалните ядра и вътрешен капсула (перфориране артерия). По-рядко тези локализирани инфаркти в дълбоките части на мозъка в анастомози потъващи клонове на средата и предната мозъчните артерии.
В зависимост от честотата на стеноза в една или друга част на вътрешната каротидна артерия, церебрални артерии основната багажника средата или предната или техните клонове локализация на миокарда може да варира - инфаркти се изместват в дълбочина на полукълбо или неговата повърхност. Въпреки това, локализацията на инфаркт винаги остава в тези дълбоки зони в съседство кръвоснабдяване. Инфаркти са локализирани обикновено в сърцевина лещовидна черупки, на главата и тялото на каудалното ядро, вътрешната капсулата в областта перивентрикуларна в semiovalnogo центъра на бялото вещество в таламуса. По-рядко, те се намират в бялото вещество на фронталните лобове и тилната близо до полюсите.
Макроскопски организира малка дълбочина (lacunary) инфаркти имат формата на кръг или неправилна форма на кухините (празнини) с ясни граници. Размерът на кухините е 0.1 х 0.1 х 0.1 cm или по-малко до 1.0 х 1.0 х 1.0 cm, понякога до 1.5 х 1.0 х 1.0 cm. Някои кухини сливат и образуват по-скоро големи дефекти в мозъчната тъкан. Последните инфаркти и инсулти с началните събития, така организации не разполагат с ясни граници, мозъчна тъкан в тях меки, отпуснати, разлагаща. Микроскопско изследване в такива откриване на миокардна исхемия неврони промени или некротични влакна дезинтегриращи бяло твърдо вещество, гранулирани топки постепенно запълване инфарктната област. По краищата на миокарден значително пролиферация на малките съдове стени, argyrophilic, колаген и глиални влакна, т.е. gliomezodermalnogo образуване на белег. Около миокардна некроза се вижда частична зона, в която открива промяната в исхемични неврони, тяхната загуба, астроцитен глиоза, разпад на отделните бялото вещество влакна аксонални бучки, големия брой на топки от зърнести абсорбиращи мозъчната тъкан разпадни продукти.
Характерна особеност на тези инфаркти е наличието на един или повече артерии, инфаркт разположен в и заобиколени опръстенени части на мозъка вещество (фиг. 16). артерии Lumina видими тънки съединителната влакна psevdoksantomnye клетки и някои новообразуваните кръвоносни съдове с тънки стени (фиг. 17), т.е. прекалибриране подписва характеристика на намален приток на кръв. Лумена на артериите някои не се променят. В пръстеновидни участъци на мозъка вещество околната артерията, определени от пролиферация и хипертрофия на астроцити в място спадна неврони и бял veschestva- външните ръбове са разположени зърнести топки от влакна. Тези инфаркти са разположени в близост до и калибрирани артерии, т.е. в басейна на клоновете на тези артерии, често около мозъчните стомахчета на. Важно е, че като правило, атеросклеротична малка дълбочина (lacunary) инфаркти в същия случай, се комбинират с едно или повече малки инфаркти кора и бялото вещество на пациента, т.е. с гранулиран атрофия на мозъчната кора.

Фиг. 16. Атеросклеротичната малка дълбочина (лакунарен) миокарда. Н & Е оцветяване. Mikrollanar 60.
Така едно и също басейна екстрацеребралните артерии (средната церебрална често, поне задната и предната част на мозъка) и с малка дълбочина (lacunary) и малка повърхност, и по-големи инфаркти повърхностно - двата вида в области съседен кръвоснабдяване. Механизъм на развитие на малка дълбочина (lacunary) не инфаркти коренно различна от тази на инфаркти, локализирани в области доставка съседен на кръв към повърхността на мозъка. Въпреки това, съседна област кръвоснабдяване отдалечената от основен източник на притока на кръв (последният поляна), в този случай повърхността на артерията и мозъка на основа, както и MAG, да станат по-дълбоките слоеве на мозъчните полукълба и малкия мозък. В основата на развитието на малка дълбочина (lacunary) инфаркти с атеросклеротична ангиопатия също се намира механизъм церебрална съдова недостатъчност, която се осъществява с общи хемодинамични нарушения (хронична исхемична болест на сърцето или инфаркт на миокарда, и т.н.).

Фиг. 17. Recalibration интрацеребрален артерия в атеросклеротични организирана малка дълбочина (lacunary) infarkta- пръстеновидна част около артерията на мозъчната тъкан.
Н & Е оцветяване. * 100.
В процеса на организация на атеросклеротична малка дълбочина (лакунарен) миокарда в него се появи зърнести топки, на границата с него наблюдава хипертрофия и пролиферация на астроцити влакна, образуването на малки тънкостенни съдове. Както организацията на инфаркт брой зърна топки се намалява на мястото на миокарда образува gliomezodermalny белег с голям (по отношение на големината на инфаркта) кухина като миокарден организирана в хронична широко кръвоносната хипоксия при което драстично намалява активността нишко астроцити и числено малки съдове не произвеждат достатъчно брой фибробласти. непълна околната броя на миокардна некроза зона гранулирани хипертрофични астроцити и топки също се намалява на тяхно място се образува глиоза.
В някои случаи, сливането на съседните кухини и образуването на доста голям неправилна форма. Много сърдечни атаки са открити само чрез хистологично изследване на мозъка, в тях разкрива исхемични промени в единични неврони и некроза на отделните бялото вещество влакна. В процеса на организирането на тези сърдечни атаки се случват няколко неясни топки и формира много малко пространство. Развитието на тези microinfarcts вероятно поради нарушения на кръвообращението ICR ниво.
Около инфаркти виждал доста обширна зона разреждане на мозъчната тъкан. В тези зони откриват промени исхемични единични или множествени неврони, загуба на неврони до частични области на некроза, гранулиран топки астроцитната пролиферация и хипертрофия (Nissl мастни клетки) и нишко astrotsitov-"чудовища"Се наблюдават рязко се промениха аксони в аксоналните образува бучки. Гранулираните балони и разположени по протежение на бялото вещество влакна, нарязани инфаркти (дегенерация Türk - Вал ЕРА).
На място напълно разделени влакна са открити само няколко влакна-астроцити и голям брой глиални влакна. В неврони, аксоните на които прекъсват инфаркт, има ретроградна промяна (първично дразнене или аксонално реакция). По този начин, в областта на разреждане на мозъчната тъкан околната миокардна исхемия се определят от влиянието (хипоксия) и вторичен унищожаване на бялото вещество влакна. Възстановителните процеси, като реакция на макрофагите и глиози имали различна тежест според инфаркти предписание.
Необходимо е да се подчертае, че в резултат на тези процеси, размерът на болно мозъци са от огромно значение надхвърля сумата на действителните малки дълбоки инфаркти.
С развитието на голям брой малки атеросклеротични дълбоки (лакунарен) инфаркти наблюдава образуването на лакунарен състояние на мозъка (фиг. 18). Това особено тежка форма на церебрална патология се развива, когато изразен атеросклеротична церебрална ангиопатия и се характеризира с наличието не само на няколко сърдечни атаки, са в различни етапи на организация, но и редица други патологични промени в мозъка. Последните включват: вече споменатия вторичен унищожаване на бялото вещество влакна (дегенерация Turk - Вал ЕРА) - промени в нервните клетки, чиито аксони разбити инфаркти, както и промени в резултат на хипоксия (частичен некроза на ганглий-клетъчни структури и бялото вещество е не само за сърдечни атаки, но и на значително разстояние от тях) - дифузна невронална загуба и астроцитен пролиферация glii- спонгиоза тъкан mozga- загрубяване ICR стените на кръвоносните съдове и тяхното образуване fibroz- convolutes.

Фиг. 18. Множество атеросклеротични малка дълбочина (lacunary) инфаркти в базалните ганглии (lacunary състояние на мозъка).
Makrofoto.
К постоянно състояние черта лакунарен мозък в атеросклеротични ангиопатия също включва формиране kriblyur (т.е. разширените периваскуларни пространства в резултат на устойчиви мозъчен оток локализиран предимно около инфаркти), както и намаляване на обема и теглото на мозъка поради множество инфаркти и описано по-горе съпътстващи промени мозъка дифузна и фокусно характер.

Устойчивост, т.е. запазването на едематозни промени в структурните елементи на мозъчната тъкан, обикновено около исхемични области са, което води до появата на частично или некроза на миокарда на мозъка. Устойчивост оток на мозъчна тъкан причинено от факта, че набъбване се поддържа постоянно чрез появата на нов малка дълбочина (lacunary) и огнища на миокардна некроза и по този начин непълни околните оток зони. Сливане заедно, тези зони подуване могат да бъдат разширени до големи области на мозъка.
Микроскопски оток се наблюдава в области на невронална цитоплазмена вакуолация, подуване и покълване klazmatodendroz астроцити, олигодендроцити болен от воднянка промени ("дренаж глия"), Подуване и разрежението бялото вещество влакна, подуване на ендотелни съдове разширение ICR периваскуларни пространства. В рязък изразени оточни промени на клетъчни елементи, маркирани разпадането на цитоплазмената мембрана и клетъчна смърт.
С постоянни оток на мозъка, поради, ние вярваме, kriblyur на формиране. Kriblyury (френски crible -. Сита) - кухина около капилярите, артериите, вените, често около доста големи съдове. Krieble характеристика е остър им граница с мозъчната тъкан с никакви признаци на разграждане. При формиране kriblyur около капилярите, артериолите и венулите разкрива подуване и руптура процеси на астроцити.
образуване kriblyur е най-вероятно се дължи на оток течност, разпространение периваскуларно от капиляри и малките кръвоносни съдове в посока на големите артерии и вени. Едематозни течност през първите натрупване процесите на астроцитите, след това, след процесите на пречупване и натрупването на преместване на периваскуларни пространства, първият клон блок - Obershteynera, след Virchow - Robin, избутва мозъчната тъкан на кръвоносните съдове, образувайки kriblyury. Този процес допринася в голяма степен и намаляване на мозъка маса причинено от дифузни и фокална промени, характерни за атеросклеротична angioentsefalopatii.
Трябва да се подчертае, че lacunarity състояние и гранулиран атрофия на кората на главния мозък, което води до атеросклеротично ангиопатия, има някои прилики Феноменологичните. Те се основават на намаляване на притока на кръв към Повторното калибриране на артериите, те се характеризират с множество малки инфаркти на различни ограничения, локализирани в области съседен кръвоснабдяване: гранулирания атрофия - в повърхността, с lacunary състояние - в дълбоките части на мозъка.
Сравнение на резултатите от изследвания на мозъка и неговата артериална система от MAG да интрацеребрални съдове и се оставя да се идентифицират редица промени, които могат да бъдат открити с най-голяма честота в атеросклеротични малки дълбоки (лакунарен) инфаркти. Поради това, такива промени са типологични за този тип инфаркти. Тази промяна артерии са типични за атеросклеротична ангиопатия, малки инфаркти полусферичен повърхност в зоните съседен кръвоснабдяване (гранулиран атрофия), както и големи инфаркти в мозъчните полукълба и неговата стъблото, малък мозък. Някои от тези промени са открити от CT и MRI и ангиография. Тези косвени признаци могат да допринесат за правилното клиничната диагноза на този тип малки дълбоки инфаркти.
В момента въпросът за клинична диагноза на малки дълбоки (лакунарен) инфаркти стана особено значение във връзка с голямата им разпространение в много страни и това ще бъде възможно ин виво диагноза. Спешността на навременна диагноза на тази форма на съдово заболяване на мозъка, по-нататък се увеличава благодарение на факта, че тази патология не е само по себе си може да доведе до остра и хронична прогресивна CVD, но също така, според някои автори, предвестник на тежка инсулт.
Малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, в зависимост от тяхното разположение и размер може клинично явни преходни исхемични атаки, удари и малък ход с устойчиви неврологични симптоми, както и характерните неврологични синдроми, получаване на заглавното lacunary синдроми на [Fisher С, 1982]. Сред тях най-често срещаните синдроми включват (буквален превод): "чист двигател хемиплегия", "чисто чувствителен удар", "атаксична хемипареза" и др. Ход проявява тези синдроми се нарича лакунарен инсулт [Fisher С, 1982 Miller V., 1983 Mohr J., 1986]. Лакунарен инсулт, най-често се развива в локализацията на инфаркти на вътрешния капсулата в основата на мозъка и таламуса на моста. Въпреки това, малки инфаркти локализирани в функционално "немите&rdquo- зони се развият клинично, обикновено без симптоми и могат да станат "случайното откритие" от CT, MRI или мозъка морфологично изследване. тези "ням" Мозъчните области включват, например, някои отдели на бялото вещество на мозъчните полукълба и черупката.
Въведение в клиничната практика на метода на CT предостави възможност за ин виво диагностика на малки дълбоки (лакунарен) инфаркти [Верешчагин NV и сътр., 1986 J. Boiten, Lodder J., 1991 чаморо А. и сътр., 1991]. CT позволява да се разграничат тези инфаркти достъпност интрацеребрални кръвоизливи, които са също често придружени от lacunary развитие синдроми [Bamford J., Warlow, S., 1988]. Повече информационен метод за диагностициране на малка дълбочина (lacunary) е ЯМР мозъчни инфаркти [Rothrock J. и сътр., 1987 г. Придобита Hommel М. и др., 1990]. Освен инфаркти, чрез CT и MRI може да бъде открит и често е свързана с такава инфаркт дифузно лезии дълбоките участъци на перивентрикуларна бялото вещество на мозъчните полукълба [Awad I. и сътр., 1986].
Широко разпространените техники за използване неврообразна диагностика, особено CT, довели до термина "празнота" Neuroradiology се използва, за да опише всички малки кухини в мозъка понякога изключва различно естество в основата на патологичен процес [Bogousslavsky J. и сътр., 1992]. В тази връзка, "експанзия" използването на термина "празнота" често води до неправилно тълкуване на патологични изменения в мозъка, които, когато се дава подобна визуализация неврорадиологичните картина. Показано е, например, че промените при стайна температура, се третират като пропуски в следващия преглед след смъртта не само организирана от малки инфаркти или кръвоизливи, но също така разширява периваскуларни пространства - kriblyurami.
През последните години работата показва различна патогенеза и да се визуализира чрез CT и MRI на малки дълбоки (лакунарен) мозъчни инфаркти, често с подобен размер и местоположение. По-често, отколкото не, доколкото ни е известно, такива инфаркти развиват в атеросклеротичната и хипертонична angioentsefalopatii. В изявление на хетерогенността на малки дълбоки (лакунарен) мозъчни инфаркти предизвика оживен дебат около т.нар лакунарен хипотеза. Някои автори се подлагат на критика, приемайки, че синдроми на лакунарен не са специфични [Landau W., 1989 Millican SA, Futrell Н., 1990]. Други автори подчертават важността на тези синдроми е за диагностициране на малка дълбочина (lacunary) церебрални инфаркти [Bamford J. и сътр., 1988 J. Boiten, Lodder J., 1991]. Има доказателства, че тези синдроми основата 13-35% от исхемичен инсулт [Schneider R. и сътр., 1985]. В допълнение, малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, както е показано чрез многобройни изследвания, са причина за съдова деменция.

Medium, голям и масивен инфаркт на системата на вътрешната каротидна артерия

Средни, големи и широки (или масивни) инфаркти - обикновено corticosubcortical инфаркти, разположени в зони на мозъка, свързани с вътрешната каротидна артерия. Разбира се, това разделение е условно, и се причинява от практическите нужди. Тези инфаркти са извън обхвата на атеросклеротични angioentsefalopatii не само поради тяхната голям обем, но също така и с оглед на изразено клиничната картина на тежка исхемичен инсулт с местните и церебрални симптоми, церебрални и соматични усложнения. Обикновено тези инфаркти са придружени от изразен мозъчен оток, синдром дислокация. Но тези инфаркти са логически свързани и прояви на атеросклеротична angioentsefalopatii в своята най-тежка "удар" форма.

Фиг. 19. Инфаркт на средната стойност (обозначена със стрелки) в лявото полукълбо на мозъка.
Makrofoto.
Средната инфаркт (Фигура 19, 20.) - е средната стойност инфаркт локализиран в кортикални или дълбоки клонове басейн предните или средни церебрални артерии, и в задната тройно разклонение на вътрешната каротидна артерия - и задната церебрална артерия. Наречен голям инфаркт (Фигура 21.), който се прилага за целия пул на един от мозъчните артерии - отпред, в средата или в задната част. Обширна или масивен инфаркт (фиг. 22) се простира по цялата басейна на вътрешната каротидна артерия, т.е. във всички области на мозъка, които получават кръв от центъра и предна церебрални артерии, и в случай на задна или предна трифуркация - съответно в тилен лоб и басейн контралатерален предна церебрална артерия.

Фиг. 20. Инфаркт на средната стойност (обозначена със стрелки) в дълбоките части на полето церебрална хемисфера.
Makrofoto.
Горните инфаркти улавяне кора и бяло мозъчно вещество и базалните ядра (базалните ганглии), и таламуса. Техният външен вид и местоположение се определят от развитието на ясно изразен исхемия в басейна на конкретен артерия на мозъка (наречена инфарктната артерия). Патогенетичната те са свързани с aterostenozom на механизъм и церебралната съдова недостатъчност, като ateroobliteratsiey и сложни форми на атеросклеротична ангиопатия, тромбоза и емболия, но не непременно в допълнителни интрацеребрални артерии, и често в MAG.

Фиг. 21. Голяма инфаркт в басейна на дясната средна мозъчна артерия.
Makrofoto.
Размерът и мястото на инфаркт на силно засегнати от нивото на хемодинамично значително aterostenoza или ateroobliteratsii, тромбоза или диаметър емболия артерия стеноза или заличени съд, степента на развитие на стеноза или оклузия на кораба и най церебрална исхемия, ниво на системното кръвно налягане, кръв реология, както и като фактор, като анатомичните особености на артериалната система на мозъка, или отделни съдове (или вродените задната и предната тройно разклонение на артерията вътрешната каротидна, без или удвояване на свързване артерии на церебрална артериална кръг, и т.н.).

Фиг. 22. масивна инфаркта в басейна лявата средна и предна церебрални артерии.
Makrofoto.
размер на инфаркта до голяма степен зависи и от подаването на обезпечение кръв. Кръвният поток в басейна, при което исхемия разработва, водещи до инфаркт, се извършва главно чрез кортикални анастомози с други церебрална артерия, чрез артериална кръга на мозъчните артерии и на противоположната страна на артериалната система от друга (т.е., когато инфаркти в системата на каротидната обезпечение артериалното поток е от вертебробазиларната система и обратно). Също така важно е способността на кръвоносните съдове да се разшири (като съдов повърхност мозъка и интрацеребрално). Когато адекватно снабдяване с кръв от тези източници размер инфаркт може да бъде сведена до минимум, въпреки значителното диаметър на стенотична артерия или затворен, в която инфаркт на басейн еволюира.

Фиг. 23. инфаркт с хеморагичен компонент в басейна на лявата средна церебрална артерия.
Makrofoto.
обезпечение на притока на кръв "поправки" Foy стар закон, според който, което се случва проксималната запушване на съда, на масиран инфаркт, и колкото по-близо е локализиран в сайта на блокадата. Дори когато запушване на големите артерии на мозъка, като средната церебрална, инфаркт може да бъде малка, при условие достатъчен кръвоток обезпечение в клона на анастомози на артериите през предната и задната церебрална артерия.
Локално, до известна степен, достатъчна притока на кръв в исхемичната област на мозъка може да се предвиди изкуствено - чрез създаване на допълнителни интракраниално микроваскуларни анастомоза (виж по-горе.).
Мозъчен инфаркт е класифицирана, не само по размер и местоположение, но също така и на външен вид и ограничения (степен на организация).
По вид на сърдечни атаки, както бе споменато, са разделени на бели инфаркти, долива се по-голямата част "тегло" инфаркти, инсулти и с хеморагичен компонент. Последно, обикновено в мозъчните полукълба (фиг. 23). Инфаркти с хеморагичен компонент от своя страна са разделени в червено (хеморагичен) и се смесват. Червен (хеморагичен), инфаркт възниква само в ганглий-клетъчни образувания на мозъка и не се намира в бялото вещество. Смесен инфаркт - сърдечен удар с множество области на кръвоизлив, което му пъстра външност. И двете инфаркт с хеморагичен компонент трябва да се разграничава от сърдечен удар, при който е налице кръвоизлив, известно време след развитието на инфаркт.
Чрез инфаркти с рецепта са разделени на пресни, организира и организирани. В основата на това разделение е тежестта на миокарда процесите на организацията. Ограничаване на инфаркта се определя като времето, изминало от момента на възникване на неврологични симптоми.
Въпреки това, в някои случаи, мозъчен инфаркт, най-вече малки, безсимптомно, особено ако те се намират в така наречените тихи зони на мозъка. Често не се информация за времето на появата на неврологични симптоми, свързани с развитието на мозъчен инфаркт. В такива ситуации, особено важни за определянето на инфаркт преди по други причини. Някои сърдечни пристъпи могат да бъдат открити от CT [Верешчагин NV и сътр., 1986], или само когато MRI морфологично изследване (биопсия, аутопсия).