Атеросклеротичната angioentsefalopatiya - мозъчната патология при атеросклероза и хипертензия

На определен етап на развитие и прогресия на атеросклеротична церебрална ангиопатия има значително намаляване или елиминиране на местно мозъчен кръвоток. Това води до фокална или разпространение хипоксия и мозъчна исхемия това с различни структурни промени, ограничаване, тежестта и степен. Има картина на атеросклеротична angioentsefalopatii, които клинично се проявява под формата на специфични симптоми и синдроми, т.е. Мозъчни говорители, до определен етап от своето развитие настъпва безсимптомно, става за клинично значими. Атеросклероза angioentsefalopatiya показва, че за пореден път "лекарят е изправен не само с КС, но с неговите усложнения" [Репин VS, Smirnov VN, 1989].
Атеросклеротичната angioentsefalopatiya - набор от дифузни и фокална мозъчна исхемична промени, различни места, тежестта и продължителността на, промени причинени от атеросклеротична артериално заболяване на мозъка. Този език, по наше мнение, по-конкретни и по-пълна, отколкото неясни изрази като "енцефалопатия", "хронична церебрална циркулаторна недостатъчност" и други подобни, тъй като тя отразява нозологична аксесоар тази форма енцефалопатия и други.

Естеството на дифузни и фокална промени в мозъка и тяхната патогенеза

Изолиране на атеросклеротична angioentsefalopatii като самостоятелни форми на исхемични заболявания на мозъка, поради факта, че тази форма е изразен морфологични и клинични характеристики, както и факта, че често се предшества от появата на големи церебрални инфаркти основните тежка инсулт.
Атеросклеротичната angioentsefalopatiya характеризира с комплексни морфологични промени цереброваскуларна атеросклеротична ангиопатия характерни и хронични и остри промени в мозъчната тъкан, причинени от NMC, разработени, в тази форма на мозъчно-съдови патологии. промени в мозъка са дифузни и фокална природата, степента на тежест варира в широки граници - от исхемични промени в отделните нервни клетки, глиални клетки на бялото вещество и влакна на церебрални инфаркти с различни размери и локализиране на ограничение. Тежестта на промени в различни части на мозъка е в пряка зависимост от тежестта и честотата на атеросклеротични ангиопатия.
Комплексният характер на церебрални промени на кръвния поток в атеросклеротични ангиопатия не е определено само чрез разнообразие, но също изключителна компенсаторна артериална капацитет система на мозъка. Въз основа на проучването на патологични промени в мозъчните структури с атеросклеротично angioentsefalopatii може да реши редица важни въпроси на компенсация и декомпенсация мозъчната функция и нейните различни отдели. Това е пряко свързана с развитието и усъвършенстването на концепции за клинични синдроми и води параклинични изследвания под такива форми LMW като преходна исхемична атака и исхемичен инсулт малка [Schmidt EV, В. Razuvaeva 1985-, 1988- Loeb С ., 1985- Awad J. и сътр., 1986 Howard G. и сътр., 1987].
Преди да се обърнат към анализа на патологични промени в мозъка с атеросклеротично angioentsefalopatii трябва да остане на невронните промени и глиални клетки на бялото вещество влакна в исхемия на различна тежест.
Известно е, че намаляване на притока на кръв в мозъка хипоксия, традиционно наречен застойна [Barcroft J., 1927] или сърдечно [Петров IR 1949]. Поради намаляването на капилярна перфузия налягане нарушени доставката на кислород и хранителни вещества в нервната тъкан и отстраняване на токсични метаболитни продукти. Най-податливи на тези нарушения на нервните клетки, които се намират в хипоксия промени различна тежест. Най-сериозни промени водят до неравномерно или дифузно загуба на неврони. В неврони, маркирани акумулиране на липофусцин и chromatolysis, клетъчния обем се намалява с намаляване на обема на цитоплазмата, дендрити могат да бъдат проследени на разстояние, понякога обиколен тирбушон. Някои клетки са neuronophagia и цитолиза. Отбелязва се също, satellitoz с участието на астроцитите и oligodendrogliotsitov. Броят на невроните се намалява, което води до отрицателно налягане на ганглий клетки мозъчни структури и umensheyiyu обема им. На мястото на нервните клетки в увеличения брой хипертрофични астроцити появи. Тези промени в атеросклеротични angioentsefalopatii най-ясно представени в мозъчната кора на мозъка.
По-ясно изразена мозъчна исхемия поради атеросклеротична артериално заболяване, има по-сериозни промени в структурните елементи на мозъка и преди всичко неврони. Те включват предимно неврони исхемични промени [Spielmeyer W., 1922]. Все пак трябва да се подчертае, че промяната в исхемични нервни клетки се наблюдава не само в мозъка исхемия (състояние, което води началото си от това определение), но също така и в oligemicheskih, безкислородни, хипоксия и хипогликемични състояния. Исхемична промени характерни с липсата на кислород, но не патогномонични за него. Такава промяна също се случва, когато мозъка мозъчно сътресение, вирусен енцефалит, интоксикации, хеморагичен енцефалопатия горния Gueye - Wernicke.
Исхемични промени при даден неврон се третират като коагулация некроза на клетките. В началните етапи на исхемични промени, наблюдавани tigrolysis - пулверизирани разпадането на кичури на Найслерово. След намерено леко увеличение на клетъчния обем, бланширане на ядрената мембрана и нуклеоплазма мъгла, която става сиво-синьо оцветяване krezilvioletom. Tigrolysis - знак за изчезването на РНК и цитоплазмени протеини. Tigrolysis открива вече след 20 минути след 4 минути след спиране на притока на кръв. За tigrolysis следва свиването на цитоплазмата и ядрото, увеличаване периклетъчни пространство, подуване на астроцити съседни на неврон. Съгласно различни автори, набръчкване се открива в периода от 25 минути до 3 часа след началото на преходна церебрална хипоксия или исхемия. Tigrolysis бръчки и клетките се разглеждат като обратими промени на неврони [Colmant Н., 1965].
В етап бръчки нервните клетки започва вакуолация на цитоплазмата. Вакуоли първо се появяват в периферията на цитоплазмата, а след това се отнася за целия цитоплазма дендрити и аксон. Малки вакуоли се сливат един с друг се увеличава. В ултраструктурната проучване разкри, че въздушните мехурчета са митохондриите с непокътнати и се разрушават cristae двойна мембрана. С допълнителни атрофия нервни клетки изглежда инкрустация цитоплазма и дендрити (фиг. 12), означен по-рано като периклетъчни инкрустация на Голджи мрежи. Тя е част от клетъчната мембрана, откъсване от невроните при контактите им с други клетки. Сред тези фрагменти са идентифицирани структури, наподобяващи aksosomaticheskie и aksodendriticheskie контакти. Установено е, че в експериментални церебрална исхемия неврони губят до 75% и aksosomaticheskih aksodendriticheskih синапси [Little J. и сътр., 1994]. Разделяне на клетъчно мембранните фрагменти се дължи на намаляването на некротична обем невронална цитоплазмата в резултат на коагулация.

Фиг. 12. Inlay цитоплазмата на невроните в мозъка на своя ядро ​​на моста при исхемия.
Оцветяване Найслерово. * 400.
инкрустация явление се среща в практиката патолог рядко се дължи на факта, че съществува явлението, за кратко време (от няколко часа до дни).
За крайните необратим стадий исхемични промени в нервните клетки, характеризиращи giperhromatoz ядро ​​chromatolysis и вакуолизация на цитоплазмата, бланширане последният, който се открива, когато се оцветяват с тионин или krezilvioletom (фиг. 13), както и неговото еозинофилия когато се оцветяват с хематоксилин и еозин, остроъгълен контури на цитоплазмата, съхраняване на отделни елементи инкрустации. В ултраструктурната ниво, определено от увеличаване на интензивността на цитоплазмата, натрупване на рибозомите и полизоми, подуване на ендоплазмения ретикулум, нуклеоплазма на печат. Около видим неврон подуто асчроциген процеси. В невропил дехидрогенази и диафорази активност се губи след 1 1 / 2-2 часа след образуването на пълна картина на исхемична промяна клетка, която се открива, съгласно различни автори, в продължение на 1 час [Neubiirger К., 1928] и 6 часа [Spielmeyer W ., 1925] и [10 часа Jacob Н. 1963]. Невроните с исхемични промени продължават за дълъг период от време и могат да бъдат открити дори след 7 месеца [Colmant Н., 1965].

Фиг. 13. исхемични промени в невронни ядра на собствен мост на мозъка, ако ishemii- също вижда инкрустация цитоплазмата на неврона. Оцветяване Найслерово. X400.

Исхемичен невронална аналог на промяна се променя хомогенизиране, които са подложени на крушовидния neurocytes малкия мозък (Purkinje клетки), церебрални назъбен ядрени клетки, а понякога и по-нисши маслиново пирамидални клетки на мозъчната кора. За промени хомогенизиране са характерни подути, без оцветяване с тионин или krezilvioletom цитоплазма, пикнотични ядро, което е често разделени, фрагменти от ядрени хроматин гранули membrany- събират около ядърце, наподобяващо формата на черничеви. Някои автори смесват и хомогенизират исхемично невронно промяна в една форма, и да го определят като "исхемия хомогенизиране" или "аноксна" промените [Kbgpueu S., 1955].
По-късно некротичните неврони изложени на отлагания могат желязо и калций. Калцификация изложени като глиални клетки, които обграждат нервните клетки. В това състояние, клетките могат да останат в продължение на няколко години или дори десетилетия.
Друга форма на невроните в промени исхемия е клетка подуване с последващо разреждане. Тази форма на промяна започва с появата в цитоплазмата на големи неправилна форма кухини, които се сливат между soboy- основни набъбва и се увеличава. Някои от клетките са убити с такива промени, други клетки се върнат към нормалното.
Когато исхемична нервните клетки умира заедно с неговите процеси, включително аксон. Нервни влакна, получени от други неврони извън исхемия зона са по-малко чувствителни към липсата на кислород и се подлагат на незначителна промяна в исхемичната зона.
Астроцитите са относително устойчиви на недостиг на кислород, както се вижда от тяхната безопасност и способност да пролиферират в частични области на некроза. Въпреки това, в тежка хипоксия, наблюдавано в атеросклеротични angioentsefalopatii в частични области на некроза често се развива спонгиоза на сивото и бялото вещество. липсата на база спонгиоза се определя астроцитен глия, което води до непълно замяна на неговите дефекти мъртви нервните клетки и бялото вещество влакна. За контур белег спонгиоза порестата структура характеристика на сиво или бяло вещество. Пантите имат различна стойност, пълни с течност и са разпределени на голяма площ на мозъка.
Oligodendrogliotsity също устойчиви на недостиг на кислород [Garsia J., 1975]. Най-голямото съпротивление на исхемия и хипоксия притежават микроглия (глиални макрофаги), чиято активност при тези условия се увеличава. Поддържа се и функциониране на глиални клетки са въвлечени в процеса на почистване остатъчни нервните клетки (neuronophagia). Някои неврони умират без neuronophagia явления.
Астроцитите, пролифериращи и gipertrofiruyas запълване региони, в които невроните често се следват контурите на слоеве на кората на главния мозък или други мозъчни структури (изоморфни глиоза). За разлика anizomorfnogo глиоза се характеризира с пролиферация на безразборното глиални клетки. По този начин, на мястото на падналите неврони, са оформени глиални белези. Тези промени са наблюдавани в ограничени области на мозъка или разширени в зависимост от областта на исхемия, както и различни чувствителността на различни структури на мозъка на хипоксия.
Това явление е селективен смъртта на нервните клетки на безопасността на кораби и глиални клетки ICR получен в литературата като "непълна или избираем (избирателно), некроза" в определена област на мозъка.

Фиг. 14. аксонални бучки (означени със стрелки) в бялото вещество при скъсване миокардни си влакна.
Н & Е оцветяване. * 240.
Когато исхемия бялото вещество наблюдава някои подуване на неговите влакна, на неравни контури на аксони и миелинови обвивки. Понякога има фина разпадане на миелин в опазването на аксона, която исхемия е по-стабилен от миелин. При по-тежки исхемия миелин разгражда до неутрални липиди, открити в макрофаги, аксона разделя, които се придружават от пролиферация и хипертрофия на астроцити. Това може да се разглежда като непълна или избираем, некроза на бялото вещество влакна.
При инфаркт на некротична бялото вещество всички структурни елементи: аксони и миелинови обвивки, глиални елементи, капиляри и малки плавателни съдове. При организирането инфаркт белег образува gliomezodermalny kistoobraznoy кухина с различни размери. Бялото вещество влакна, нарязани на миокарда подложени средно разграждане, дегенерация, е получила наименованието на Turk - Waller. В същото време има остър сгъстяване и разпадане на аксона с еозинофилни бучки или сфероиди с гранулиран структура.

Фиг. 15. ретрограден промяна (аксонално реакция) кортикални неврони с аксонална разграждат сърцето си атака.
Оцветяване Найслерово. H250.
Те се наричат ​​аксонални бучки (фиг. 14). Претърпява разграждане и миелиновата обвивка. Разпада миелин се абсорбира от макрофаги. Ако инфаркти доста широка, след това се подлагат на вторична унищожаване на множество влакна, при което влакната на някои разпад пътища, като например кортикоспиналния тракт се проследява при различни нива до гръбначния мозък.
В нервна клетка аксон се прекъсва миокарда, централната chromatolysis наблюдава, преместване на ядрото в периферията на клетките и увеличаване на сърцевината (който прилича на око риба). Тази промяна в клетката наречен ретроградна промяна, първичната дразнене или аксонално отговор (фиг. 15). Промяната е обратим в случай, че почивката на аксон настъпили на значително разстояние от тялото на клетките, а ако в близост до последната, клетката умира.
С остра исхемия, която се наблюдава в намаляване или пълно спиране на кръвен поток в артерия,
инфаркти настъпват - джобове, пълни с исхемична некроза на мозъка. Те могат да бъдат локализирани в някоя от мозъка. Техният размер и природата зависи от диаметъра на засегнатия кораб и възможностите за циркулация на обезпечение. В камерата има унищожаване на всички структурни елементи на нервната тъкан - нервните клетки и влакна, невроглия, капиляри, малките артерии и вени. Регионите на мозъка, съседни на зоната на инфаркта наблюдавани непълна некроза от които дължината на границата на инфаркта може да варира в широки граници (от няколко десетки микрона до няколко милиметра).
Това понякога се нарича миокардни инфаркти бяло, на практика - често инфаркт. Тези сърдечни атаки се случват по-често, отколкото други. В основата на възникването на някоя от миокардна исхемия, следователно, термини като "исхемичен инфаркт" или "анемичен инфаркт"Намерени в литературата, не са верни. Инфарктите с повече diapedetic кръвоизливи наречени "хеморагичен (червено), инфаркт", На практика понякога хеморагичен инфаркт не могат да бъдат разграничени от бял инфаркт последвано от кръвоизлив площ инфаркт, особено когато такъв има определена предписание на миокарда. В такива случаи, терминът понякога се използва "с хеморагичен компонент от инфаркт", Този термин не може да се счита за употреба, тъй като тя съдържа елемент на компромис между същество явление и диагностични методи недостатъчност, инфаркт.
Хеморагичен инфаркт рядко е налице, когато атеросклеротична ангиопатия. Това най-често се наблюдава при емболия на мозъчните съдове, патологична усуканост и излишъци MAG и други форми на патологии, в които diapedetic кръвоизлив в исхемични тъкани възникват от бързото възстановяване на кръвния поток. Кървене в областта на миокарда може да се развие под влиянието на антикоагулантна терапия, фибринолитична tromboi. В някои случаи, причината за кървене при инфаркт остава неясно.
Всички инфаркти, независимо от техния вид, местонахождение и размер на организацията изложени. По време на образен белег миналата gliomezodermalny. Той може да бъде образуван kistoobraznaya кухина, съдържаща малко количество или значителна argyrophil и колагенови влакна. По краищата на кухината, съседен на тези влакна глиални влакна. В много случаи, дори когато организациите на малки инфаркти, като например малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, е кухина, което показва известна липса на процесите на организацията. Възможно е, че тази липса на глиални и мезенхимни елементи, участващи в организацията на сърдечни атаки, свързани с въздействието върху тяхната дългосрочна мозъка хипоксия, която предхожда инфаркти и придружава външния им вид.
Локализация на миокардна некроза и непълна в много отношения зависи от структурните характеристики на артериалната система на мозъка. На първо място, трябва да се подчертае, че кръвоснабдяването се извършва в съответствие със закона angiogeneticheskim Shpaltegoltsa [Спалтехолц W., 1923]. Според този закон, съдовете на всички кухи органи са изложени под формата на тръба, разположен на повърхността на тялото под формата на мрежа от които се простират под прав ъгъл клон позиция на дебелината на тела.
Вторият фактор определяне локализацията на миокарда и огнища на непълна некроза е разстоянието от основния източник на енергия от областта на мозъка, в която те са локализирани. С намаляване на притока на кръв в този източник в най-лошите условия е мозъчен регион е най-отдалечено от източника. Този модел се нарича принципа на последните ливади Schneider - Zulch [Schneider М., 1953 Ziilch К., 1961]. Тези автори сравняват намаляване на притока на кръв в артерията на ситуацията със ситуацията намаляване на подаването на вода към поливните пасища напоителна система: намалява потока в главния канал в най-тежко състояние е последното от водата на поляната.
Най-външната зона в басейна всяка от главните артерии на мозъка е зоната на другите артерия анастомози на повърхността и дълбоко в мозъка. Области съседен кръвоснабдяване се нарича избраните области на мозъчните полукълба и малкия мозък, си червей, както и мозъчния ствол, което anastomose главната артерия на тези части на мозъка, свързани към системата на вътрешната каротидна артерия и вертебробазиларната система. По този начин, ако тяхната повърхност е клон артерия анастомоза, а след това в дълбоките части на мозъка съдове ICR anastomose само, тъй като няма arterioarterialnye анастомози.
С принципа на последните ливади напълно съвместим доктрина на церебрална съдова недостатъчност разработен D.Denny-Brown (1951) и E.Corday и сътр. (1953). Според това учение, появата на сърдечни атаки зависи не само от местните условия на кръвообращението в мозъка, но и на екстрацеребралните фактори - височината на системното кръвно налягане, които могат да варират със сърдечни заболявания (инфаркт на миокарда, хронична исхемична болест на сърцето, нарушения на сърдечния ритъм и т.н.) , В общи хемодинамични смущения инфаркти и некрози срещат в частичния участък на последната поляна, която остава незасегната при достатъчно ниво на системното кръвно налягане.
Последната област е анатомично ливади не са строго фиксирани. Тя може да се движи в определени граници в зависимост от местоположението и скоростта на образуване на стеноза или церебрална артериална заличаване, функциониране обезпечение циркулационни пътеки, общ хемодинамичен статус. От същите тези фактори и стойността на последното зависи от ливади зона, в която кръвен поток е недостатъчна при атеросклеротични ангиопатия води до унищожаване и промяна на отделните неврони, появата на огнища на непълна некроза или церебрални инфаркти.
Морфологични прояви на атеросклеротична angioentsefalopatii патология на отделните нервни клетки, поява на непълни некроза и инфаркт области на отговорите на мозъка, глиални и макрофаги, които придружават тези процеси и техните резултати, са универсални и не зависят от местоположението им в мозъка или кръвоснабдяването на източниците, дали каротидна или гръбначния-базиларна артериална система.

Видео: атеросклероза, сърдечно-съдови заболявания

Видео: 3 разбира се. Патофизиологията на възпаление.