Аспекти на патогенеза, клинични диагностика и мозъчно-съдова патология - мозъчната патология в атеросклероза и хипертензия

глава V
Някои аспекти на патогенеза, клинична картина и диагностика на мозъчно-съдова болест при хипертония
Известно е, че хипертонията е причина за развитието на различни форми на остра CVD преходно (церебрални съдови кризи, преходни исхемични атаки, остра хипертензивна енцефалопатия, малките двутактови с обратим неврологичен дефицит) или резистентни (хеморагични и по-малко исхемичен инсулт) характер, както и хронична прогресивна церебрална недостатъчност циркулация - съдови енцефалопатия и васкуларна деменция. Получените в морфологичните, клинични, епидемиологични, неврорадиологичните и експериментални изследвания Резултатите показват многомерен въздействие на хипертония на кръвоносните съдове и мозъчна тъкан. Това действие води до развитието на различни форми на остра и хронична прогресивна мозъчно-съдова болест.
Методи интравитална изображения структурни, кръвообращението и метаболитни компоненти на отделните форми на мозъчната патология при хипертония, използвайки рентгенова, MRI, еднофотонна и позитронно-емисионна компютърна томография, двустранно сканиране, транскраниална Доплер, изваждане и магнитна резонансна ангиография или други методи могат да се разшири и да се задълбочи концепции за патогенеза, естеството и резултатите от промени в кръвоносните съдове и мозъчна тъкан, причинени от хипертензия. Използването на CT или MRI значително подобрява диагноза и диференциална диагноза на вътремозъчен кръвоизлив в остър хеморагичен инсулт. С тези методи в AH могат да бъдат идентифицирани развиващите малък хематом малки фокусни промени в мозъчната тъкан - малки кръвоизливи, включително сферични, малка дълбочина (lacunary) инфаркти, малки псевдокисти и други кухини (празнота kriblyury организирана огнища на периваскуларно entsefalolizisa) и също така променя дифузно бялото вещество на мозъчните полукълба. В допълнение, стана възможно да се открият някои "придружаващ" мозъка променя характерни за сериозни ток AG: вентрикуларна разширяване и бразди, намаляване на обема на бялото вещество и кора. Трябва да се отбележи, че тези методи могат да диагностицират не само огнищни промени в мозъка, които са придружени от клинични симптоми на сърдечносъдовите заболявания, но също и така наречените тъпи, че асимптоматични, инфаркти и кървене, включително организирани.
Хипертонични кризи церебрална представляват от 13 до 15% от всички остра CVD и се считат за отваряне или обостряне на хипертония или симптоматична хипертония срещу значително по-нататъшно повишаване на кръвното налягане.
Въз основа на факта, че мозъчните и огнищни неврологични симптоми, които съпътстват кризата, изчезват по време на деня, в националната класификация на съдови заболявания на мозъка, те са включени в категорията на преходно NMC [Schmidt Д. 1985], макар и свързани с този спорен учени от други страни ,
Установено е, че водещата роля в патогенезата на остри промени в мозъка и кръвоносните съдове вещество при кризи играе разбивка реакция на мозъчната авторегулация в горната си граница. Това води до съдове пасивни участък от пъпна връв и да увеличи броя на кръвоносните съдове, влизащи в ICR под повишено налягане вътресъдово. Такива процеси определят филтър (вазогенна) оток, увеличение на обема на мозъка и мозъчната тъкан исхемия поради компресия IDC съдове, имащи общо "петнист" характер. Всички тези промени са по-изразени в области доставката съседния кръв в областта на тилната листа, тъй като има arterioarterialnye анастомози са прави. Тази функция анастомози ги прави по-уязвими за остра повишаване на кръвното налягане. С тях могат да бъдат свързани тилната болка и зрителни нарушения, характерни за церебрални съдови кризи:
Главоболие и външен вид симптомите на менингит при кризи могат да бъдат свързани с субарахноидален кръвоизлив и които се наблюдават при хипертония. Тези кръвоизливи и фокална исхемия кора могат да бъдат придружени от припадъци.
Има 3 вида хипертензивни кризи церебрални: хиперкинетични, който се характеризира с увеличение на сърдечния дебит, eukinetic с нормална сърдечния дебит и повишена съдова резистентност и hypokinetic с намален сърдечен дебит и драматично повишена съдова резистентност. Всяка от тези кризи се характеризира с някои клинични симптоми и изисква диференциран подход към лечението, като се вземат предвид особеностите на хемодинамични смущения [Горбачов FE и сътр., 1995].
Остра хипертензивна енцефалопатия е клинично характеризира с високо кръвно налягане (250/150 mm Hg или повече), силно главоболие, безпокойство, гадене, визуални и сензорни смущения, разстройство на съзнанието до кома, психични разстройства, пристъпи. Понякога има някои краткосрочни неврологични симптоми [Gannushkina IV, Лебедева NV, 1987 г. Придобита Dinsdale Н., 1982 Ferszt R., 1989]. Когато невро-офталмологична изследване разкри papilledema и кръвоизлив в тях, ретинална съдова спазъм, амавроза, хемианопсия и др. Също така е характеристика на цереброспиналната течност увеличение налягане [Mumenthaler М., 1986].
CT разкрива симетрично намаляване на плътността на бялото вещество на мозъчните полукълба, вентрикуларна намаляване на обема (често доста голям), изглаждане браздите. Оток на мозъчния ствол и малкия мозък, откриваем при стайна температура, остра хипертензивна енцефалопатия отличава от другите форми енцефалопатии (аноксични, метаболитни) [Dinsdale Н., 1982 Kwong Y. и сътр., 1987].
Все остра хипертензивна енцефалопатия наблюдава в тежка, злокачествена хипертония, често вторичен (нефрогенна хипертония, хипертония при феохромоцитом и т.н.). По-рядко се среща при хипертония, която може да бъде прекурсор на прехода на заболяването в злокачествена форма. Предвиждане на остра хипертонична енцефалопатия често неблагоприятна.
Хипертонична малка дълбочина (lacunary) инфаркти представляват най-честата форма на исхемична NMC причинени AH. Клинично, тези сърдечни атаки, както и атеросклеротични малки дълбоки (лакунарен) инфаркти често се появяват като преходна исхемична атака или незначително исхемичен инсулт ("лакунарен инсулт"). Често могат да се появят хипертония малки Glu (5innye (лакунарен) инфаркти, както се вижда от данните на CT и MRI, както и морфологични проучвания асимптоматично. Когато може да се открие тези асимптомни инфаркти "случайно" от CT и MRI, проведено на други заболявания. Такива инфаркти обикновено са под пълна организация; под формата на малки кисти - пропуски.
"лакунарен инсулт" в своето развитие и клиничното протичане напомня на малък инсулт. Той дори може да бъде предшествано от преходно NMC. Фокусни неврологични симптоми често се развива бавно, в продължение на няколко часа или дни, понякога - след период на преходно SMC. В някои случаи тя е залепена след сън, което го прави трудно да се прецени степента на инсулт. Въпреки кръвно налягане обикновено е по-висока, главоболие най-често отсъства. ниво будност, не се променя, симптомите на менингит не са открити.
Клиничната картина на малка дълбочина (лакунарен) миокарда има редица функции в резултат на малкия размер и дълбочината на локализация на сърдечни пристъпи. Тези характеристики включват: липса на нарушения на висока кортикална функция (афазия, агнозия, апраксия) в лезии на лявата хемисфера, придружен от развитието на десностранна хемипареза, без загуба на чувствителност, или обратно, както и отсъствието на характеристика психопатологията с правилните лезии полукълбо и присъствието на лява хемипареза. В повечето случаи е налице значително възстановяване на нарушени функции.
Естеството на огнищни неврологични симптоми отразява ограничените локализация инфаркти. В случаите, предимно моторни нарушения с КТ и МРТ разкрити инфаркти на вътрешния капсулата, в бялото вещество на мозъчните полукълба, моста и лентикулярна ядрото. В последния случай, двигателни нарушения възникват очевидно водят едновременно промени в съседните части на вътрешния капсулата. В присъствието на предимно чувствителни клинични заболявания огнища са разположени в таламуса. При инфаркт на локализация в задната част на задния крак, съседен на вътрешната капсулата и частите на двигателя таламуса и сензорни смущения могат да бъдат комбинирани с homolateral хемианопсия и атаксия. Трябва да се отбележи възможността за разработване на хемианопсия, които по-рано се смяташе за нехарактерно за малки дълбоки (лакунарен) инфаркти. Появата на церебрални симптоми очевидно се дължи на загубата на кортикоспиналния тракт мост на малкия мозък. Поражението каудалния ядра в малък период от инсулт могат да бъдат свързани с развитието на леки симптоми на паркинсонизъм, които не са описани по-рано в тези инфаркти [Верешчагин NV и сътр., 1983].
Координационно неврологични симптоми, разбира се и изход на този тип CVD зависи не само от размера и местоположението на миокарда, но също така в голяма степен на горепосоченото и свързани с melkoochagovogo и дифузна мозъчна тъкан променя характеристика на хипертонична angioentsefalopatii. За повечето малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, които развиват първи път, благоприятна характеристика за: безопасност съзнание и задоволително състояние на пациента в малък период значителна или пълна регресия на фокални неврологични симптоми, като се започва с първата седмица на ход.
В повтарящи инфаркти, при пациенти с развитие на хипертонично angioentsefalopatiey, моторни нарушения са по-ясно изразени ниво будност в остра, обикновено намалява, регресия на симптомите е незначително или отсъства, понякога се наблюдава увеличение на неврологична симптоматика. КТ и МРТ лезии и симптоми намерени дифузни промени в мозъка под формата на плътност понижено бялото вещество, разширяване на вентрикулите и субарахноидални пространства.
Когато дълго и тежко протичащ AG разработва множество малки дълбоки (лакунарен) инфаркти и свързаните с тях промени - така наречената lacunarity мозъка състояние (статус lacunaris). За последното характеризира с неврологични симптоми, показващи мултифокална естеството на промените в мозъка: amyostatic и псевдобулбарна синдроми, церебрални симптоми, заболявания на тазовите органи, намалени интелигентност до развитието на деменция.
КТ хипертония малки дълбоки (лакунарен) инфаркти изгладени като места с ниска плътност, често кръгла или овална форма, те са разположени в бялото вещество на мозъчната кора, вътрешен капсулата, лентикулярни и каудалния ядра, таламуса и моста. размер на инфаркта в хоризонталните "секции" мозъка обикновено е в обхвата от 10-15 mm (дължина). Трябва да се отбележи, че броят на инфарктите, открити от КТ е понякога (както се вижда от КТ морфологични сравнения) по-малко валидно, защото CT има своя собствена резолюция. Инфаркти са открити до края на 1 или на 2-ри ден след инсулт. Намаляването на плътността на областта с инфаркт не е интензивно, инфаркт на размитите граници. В края на втория - началото на третата седмица от откриването на инфаркт намалява временно, а понякога и инфаркти не се визуализират, че до голяма степен се дължи на регресията на отоци. След 1-2 месеца инфаркти и визуализира, да има ясни граници, което е причинено от образуването на малка pseudocyst - пропуски.
Интрацеребрален кръвоизлив в хипертония представлява 72-81% от инсулт на различни етиологии [Kase S. и сътр., 1992]. В някои страни (САЩ, Япония) през последните десетилетия е значително намаляване на честотата на инсулт при пациенти с хипертония, поради профилактика мащабно и успешно лечение на хипертония.
Клинично, масивна мозъчен кръвоизлив случи с инсулт модел. За инсулт се характеризира със загуба на съзнание се случва в първите часове или в рамките на 1-4 дни от заболяване или дори по-късно. Характеризира със следните неврологични симптоми (в низходящ ред на честота): хемипареза, главоболие, повръщане, свързани (комбиниран) движения на очите, афазия, лицевия нерв пареза, световъртеж, колапс, анизокория, дизартрия, атаксия, миоза или мидриаза [Fuchs и сътр Н. ., 1979]. Алопеция симптоми зависят от разположението и големината на хематома.
Епилептични припадъци срещат в локализацията на хематом в непосредствена близост прецентрални части на региона на кора и последните развития в оток и малки кръвоизливи diapedetic [Прохоров ES, Gulevskaya TS, 1974- Прохоров ES и сътр., 1975]. Мезенцефалното епилептиформени припадъци са свързани с развитието на синдром на вторично дислокация и могат да се появят при всяко място полусферични кръвоизливи [Лунев DK и сътр., 1974]. Тези пристъпи с кръвоизливи в мозъка са лош прогностичен белег.
Лош прогностичен белег са пробиви в кръв мозъчни стомахчета, наблюдавани при 85% от смъртните случаи [Koltover AN и сътр., 1975], както и кръвоизлив в мозъка моста, които често се наблюдават с nephrogenous хипертония [Н. Лебедев, Gulevskaya TS 1984].
Смъртността в масивна мозъчен кръвоизлив остава високо. В допълнение към тези фактори, тя е свързана с обема на хематом: когато обем по-малко от 30 мл 5% смъртност - обем 30-50 мл - 35% и при обем от повече от 50 мл 85% [Weir Б., 1993].
Трябва също да се отбележи, че в мозъчната тъкан околната интрацеребрално хематоми, развива експресията и разпространение на исхемия. Обемът на тази исхемична зона може да надвишава няколко пъти обема на хематома. В тази област (полусянка) невронна функция нарушена не само от масата ефект и исхемия, метаболитни нарушения, но също така и поради влиянието на хемоглобина. Показано е, че високи концентрации на хемоглобин имат токсичен ефект върху невроналната култура [Weir B., 1993].
В различни експериментални модели показва, че патофизиологията на исхемия поради директно механична компресия на повърхностните съдове на мозъка, както и влиянието на вазоконстрикторните вещества, отделяни от кръв. Следователно проникването на кръв в субарахноидалното пространство и вентрикули причинява общо намаление на церебрална перфузионно налягане. Развитието на фокална исхемия започва по време на кръвоизлив. Показано е експериментално, че неврозащитни (Са -канал блокери и антагонисти на рецепторите на N-метил-О-аспартат) подобряват исхемично увреждане на мозъка. Вероятно, използването на невро средства могат да сведат до минимум щетите от мозъка, която се развива след вътремозъчен кръвоизлив. Важно ранно отстраняване на хематом в съответствие с разработени четения. Въпреки това, един отстраняване хематом не винаги гарантира процеса на разработване на дислокация заден ход, особено ако присъединиха остро обструктивна хидроцефалия.
Многобройни данни в литературата и много години на личен опит е показал, че най-информативен метод за диагностициране на инсулт в острата фаза на КТ. Тя осигурява неинвазивна диагностика на вътремозъчен кръвоизлив в максимален обем - разкри локализация, големината, връзката с likvoronosnymi начини и въздействие върху тях, перифокален оток и влияние върху околните мозъчни структури и мембрани, "фон", Което е разработила кръвоизлив. Благодарение на CT е възможно диагностика на малък "нефатален" кървене и клинично атипични срещащи кръвоизливи (малки хематом) [Shmyrev VI и сътр., 1987], които преди това са били диагностицира като инфаркти. КТ 4 пъти подобрени диагноза на кръвоизливи [Fuchs Н. и др., 1979]. CT позволено висока степен на точност, за да намерите не само големите, но и малките кръвоизливи в различни части на мозъка, което позволява да се получи реална представа за причините, честотата, усложненията и резултатите от хеморагичен инсулт.
Използването на CT е показано, че малки кръвоизливи в AH (при стайна температура 1,5 см или по-малко) и малък хематом се развива много по-често, отколкото се е смятало досега. Най-често тези малки кръвоизливи локализирани в базалните ганглии, задната стъбълце вътрешен капсулата, в малкия мозък и оста на гумата. Тези кръвоизливи имат клинични симптоми, подобни на симптомите на малка дълбочина (lacunary) миокарден [Kim J. и сътр., 1994], както и други мозъчни инфаркти. С КТ и МРТ също така беше установено, че източниците на кръвоизлив в моста могат да бъдат дълги и къси клони на сложно артерия, не само paramedian е установено при аутопсия проучвания [Komijama М. и др., 1991].
Според CT, лобарен хематоми възникнат при хипертония толкова често, колкото кръвоизлив "типичен" локализация - в дълбоките части на мозъчните полукълба, малкия мозък и моста. Оказа се, че хипертонията е рисков фактор за пулмонарен хематоми като амилоидна ангиопатия [Molinari G., 1993].
Интрацеребрален кръвоизлив на компютърни tomograms са представени под формата на огнища с висока плътност (40-90 единици. Хаунсфийлд). Такава висока плътност на хематом, причинени главно глобин. При тежки форми на анемия, кръвоизлив в мозъка имат ниска плътност (около 17 единици.) ​​[Kase S. и сътр., 1992]. Gipodensivnye Такива огнища могат да бъдат сбъркани с инфаркти и други тумори.
В острата фаза хематом, обикновено заобиколен от тясната зона на понижено плътност поради перифокален оток. След 7-10 дни, отбелязани намаляване на плътността на хематома от периферията към центъра. По-големи хематоми са izodensivnymi средно по 2 месеца, малки - 2-3 седмици. При организирането хематом дневно количество е намалена от 0.65 mm и плътност - 1.4 единици. Hounsfield. След 2-4 месеца формира зона на място с ниска плътност кръвоизлив - хеморагичен pseudocyst.
Има 3 етапа на развитие на интрацеребрално хематоми: първата - giperdensivnaya (висока плътност) - 2-I - прехода от хиперваскуларизация izodensivnuyu (т.е. не се различава от плътността на околния материал мозъка) - 3-I - gipodensivnaya идентифицирани с posthemorrhagic кухина - pseudocyst. CT открити такива усложнения на удар в острата фаза като обемни ефекти различни отделения likvoronosnyh пътеки на средната структура и стволови части на мозъка (маса ефект) и кръвта се прекъсне вентрикулите и субарахноидалното пространство, развитието на остра вътрешна хидроцефалия [Верешчагин NV и сътр., 1986].
Един от най-тежките усложнения на мозъчен инсулт е остро обструктивна хидроцефалия, която се развива в почти 30% от случаите на кръвоизлив: CT се диагностицира от първите 12 часа след инсулт. Така хидроцефалия се характеризира с увеличение и деформация на страничните вентрикули, блокадата likvoroottoka пътеки, изместването на мозъчни структури и дислокация на цевта. Когато обструктивна хидроцефалия бяло вещество прониква през повреден епендимом цереброспиналната течност образуване перивентрикуларна оток добре различими при стайна температура. Разширяват капилярите бяло вещество клетки на глията пролиферират. Тази реактивна глиози остава дори и след байпас и нормализиране на камерна обем.
Без хирургическа интервенция на остра обструктивна хидроцефалия в повечето случаи завършва със смърт.
Механизмът на обструкция likvoronosnyh разнородни начина: тя може да се развива като в дислокацията на мозъчните структури и пътеки оклузия likvoronosnyh кръвни съсиреци. В зависимост от причините за острата оклузивна хидроцефалия се прилага един или друг метод на лечение: отстраняване на хематом, отстраняване на кръвни съсиреци от камерите, за да се намали перифокалната мерки оток, оказване на първа помощ - камерна дренаж като аксесоар или като независим средства за лечение [Верешчагин NV и др., 199.3].
Камерни дренаж, която намира все по-широко приложение в мозъчни кръвоизливи, както и други операции води до шунт черепно снижаване система екскреция екстракраниални цереброспинална течност в кухината. Когато тези операции се въвежда в системата за дренаж на мозъчните вентрикули и други кухини на тялото на, интракраниално налягане е фиксирана на предварително определено ниво. Заедно с неоспорим положителен ефект от всички тези операции, според O.N.Gaykova и V.A.Hachatryana (1996), което създава не само изкуствено хомеостаза, но също така е предпоставка за развитието на усложнения (наречена kateterizm). Тези усложнения включват кръвоизлив през канала за пробиване, възпаление, следоперативни гърчове, нарушения на водно-електролитния метаболизъм и техните ефекти, трофични разстройства, хипер gipodrenazh.
През последните години, поради подобрената диагноза на хеморагичен инсулт, което прави възможно прецизно локализиране на хематом и за определяне на неговия обхват, за разширяване използването на хирургично лечение на такива пациенти. Това в немалка степен е допринесъл за подобряването на технологиите и хирургическа намеса във връзка с разработването на метод, като и пространствения отстраняване на хематом. При оценката на индикациите за оперативно лечение, в допълнение към обема и местонахождението на кръвоизливи, той също трябва да се вземе предвид типа им - вида на хематом и вида на хеморагичен импрегниране. Ако оперативното лечение на кървене като не се среща синини загуба на мозъчна тъкан, след отстраняването на кървене като хеморагичен импрегниране на тази загуба е неизбежно, със загубата на тъкан сравнително непокътнати, съдове и клетъчни елементи, които са в състояние да участват в процесите на кръвоизлив на организация. Това е особено важно по отношение на вида на хеморагичен кървене накисване, тъй като те се намират в дълбоките части на мозъка, които са далеч от най-големите кораби и лептоменингите участват активно в организацията на кръвоизлив. Тези обстоятелства трябва да бъдат взети предвид при вземането на решение относно оперативното лечение на кървене в мозъка, особено необходимостта от точна диагностика на тези два типа кървене.
Относно супратенториален тип кръвоизлив хематом, след това отстраняване тях отворен е показано на повърхността обем хематоми 41-80 мл и повече и в някои случаи, с дълбоко хематоми чиито граници са разположени на дълбочина 1 см от повърхността или кора на повърхността на мозъка. Stereotactic отстраняване показано на дълбоко обема на хематоми на 21-80 мл. Хирургия за супратенториален хематоми значително, Y2 2 пъти, намалява случаите на смърт [Peresedov VV, 1996].
С локализацията на кръвоизлив в операцията на малкия мозък е задължително, тъй като те не само се увеличи обемът на малкия мозък в ограниченото пространство на задната черепна ямка, но също така бързо да доведе до остра обструктивна хидроцефалия. Такива операции, известни като животоспасяващи или животоспасяващи операции (животоспасяващи по английска литература), трябва да се извършват веднага след поставяне на диагнозата.
Мащабна интрацеребрален кръвоизлив в пациенти с хипертония трябва да се различава с кръвоизливи, които са разработени в други заболявания: церебрална амилоидна ангиопатия, мозъчни тумори и метастази в него, васкуларни малформации, васкулит, кръвни заболявания, СПИН.
Когато congophilic амилоидна ангиопатия материал се натрупва в стените на малките и средни кортикални артерии, артериите рядко в базалните ганглии, прави тези съдове чуплива дори при най-малкото травма (например, мозък с стереотактично биопсия или внушителната вентрикуларна дренаж), което може да доведе до кръвоизлив. Също така, може да се развие кървене от милиарна аневризми, присъщи на тези заболявания. По-често кръвоизливи локализиран в подкорова бялото вещество на тилната лоба, най-малко - париеталния. Честотата на кървене, свързани с амилоидна ангиопатия, се увеличава с възрастта. Някои пациенти дори преди удара показаха признаци на амилоидна ангиопатия (деменция). Когато фамилни форми на амилоидна ангиопатия кръвоизлив разработени в 3-4th десетилетие от живота.
Сред мозъчни тумори, в които най-често се развива кръвоизлив в тумора и мозъчна тъкан до тумора, следва да се отбележи, глиобластом, олигодендроглиом, интрацеребрално саркома, horiokartsinomu- сред метастази с кръвоизливи - рак на белия дроб, рак на бъбреците gipernefroidny, меланома, horionepiteliomu. Откриване на първичен мозъчен тумор или метастази кръвоизлив област е трудно поради разрушаването на кръвта им. Правилната диагноза може да се направи въз основа на следните критерии: огнищна неврологична симптомите, преди krovoizliyaniyu- диагностициран с тумор метастазите от КТ в mozg- нехарактерно AG локализация krovoizliyaniya- маркирани и бързо прогресираща otek- изразен подобрение на контраста.
Масивна вътремозъчен кръвоизлив със съдови малформации по-често са локализирани в дълбоките части на мозъка, често в бялото вещество, поради разкъсване на артериовенозни mikromalformatsy, не са открити от ангиография не проведе само по време на кръвоизлив, но и преди това. Те също така се характеризират с атипична локализация на кръвоизлива.
Счупете големи, така наречените вродени артериални аневризми в мозъка, наречен Ю Медведев и D.E.Matsko (1993) бифуркация-хемодинамичен аневризми могат също да бъдат придружени от масивен кръвоизлив в мозъка, не само в субарахноидалното пространство. Авторите предполагат, че генетична връзка хипертония и аневризми на мозъка може да се отрече. Този факт играе роля в механизмите на развитие както на аневризмата и кръвоизлив от тях.
В диференциалната диагноза на масивен интрацеребрален хематом, който разработи в хипертония, така наречените късно (след седмици и месеци след нараняване), посттравматичен вътремозъчен кръвоизлив топка и ngera трябва да се има предвид, че в повечето случаи последният свързано с хипертония или съдови малформации или мозъчни тумори. Интрацеребрален кръвоизлив може да се развие при използване на редица лекарства (т.нар farmakogennye кръвоизлив). Такива средства включват антикоагуланти, тромболитици, simpatomimetiki- особено опасно за тяхната дългосрочна употреба. Интрацеребрален кръвоизлив наблюдава при употреба на наркотици и на съдържанието. Трябва да се отбележи обаче, че понякога тези кръвоизлив, свързани с предходната церебрална съдова патология (аневризми и други малформации, васкулит), и вазоспазъм, причинени от приема на лекарства.
Развитие на вътремозъчен кръвоизлив в голяма степен допринася алкохолна интоксикация. Това се дължи на факта, че алкохолът води до нарушения на съсирването на кръвта чрез инхибиране на синтеза на коагулационни фактори от черния дроб дава тромбоцитната функция причинява спазъм на мозъчните кръвоносни съдове и води до повишаване на кръвното налягане (както в прилагането на единична или многократна употреба). Количеството алкохол, че увеличава риска от кръвоизлив, индивидуално. Въпреки това, съгласно S. Juvela и сътр. (1995), рискът от интрацеребрални кръвоизлив увеличава при пациенти, които са взети алкохол по време на деня в доза от 41-120 мл или повече (по отношение на абсолютен етанол) и в доза 150-300 мл или по-висока за една седмица. Авторите смятат, алкохол и същ рисков фактор за вътремозъчен кръвоизлив, какво е хипертония. Пациенти с алкохолизъм често наблюдавани кръвоизлив в мозъка моста.
AG не само води до остра CVD, но също така на постепенното нарастване на неврологични и психични разстройства, дължащи се на хронична липса на притока на кръв към мозъка. За да се определи такава патология в Съветския литературата най-често използваният термин "енцефалопатия" и по-малко "хронична хипертонична енцефалопатия" [Gannushkina IV, Лебедев NV, 1987]. Съгласно енцефалопатия кръвоносната обикновено се разбира и прогресивно дифузен малко фокална мозъчна патология, причинена от прогресивно влошаване на неговото кръвоснабдяване. Енцефалопатия е включена в приет и широко използвани в нашата класификация страна на мозъчно-съдови заболявания, които разпределят две форми на васкуларна енцефалопатия - хипертония и артериосклеротична [EV Schmidt 1985]. Чужбина да посочи хронична церебрална циркулация недостатъчност при хипертония, различни термини се използват често, което отразява един от най-известните клиничните прояви на заболяването - деменция: мулти-инфарктна деменция, лакунарен инфарктна деменция, хронична прогресивна субкортикална енцефалопатия Бинсвангер енцефалопатия тип binsvangerovskogo и др.
Поради широкото разпространение на хипертония, склонност към застаряване на населението и увеличаване на броя на хронична мозъчно-съдова патология, делът на хипертензивна енцефалопатия съдова в общата структура на SMC остава високо.
Клинично за хипертония съдова енцефалопатия първия характерни главно субективни симптоми като умора, понижена производителност, памет и внимание, както и anizorefleksiya рефлекси орално автоматизъм, аналози Rossolimo рефлекси Zhukovskogo определено забавяне на движенията.
След образува неврологични синдроми: gemisindrom, паркинсонизъм, amyostatic синдром. С напредването на болестта има груб пареза и парализа, сензорни нарушения, дисфункция на органите на малкия таз, умствена деградация.
Като основен клиничен синдром, няколко форми на васкуларна енцефалопатия: дифузно преференциално nedostatochnostyu- цереброваскуларни патология каротидните съдове или вертебробазиларната система- с vegetovascular пристъпи, за предпочитане психични разстройства и синдром amyostatic [Gannushkina IV, Лебедев NV 1987]. Има и други предложения за групиране синдроми съдова енцефалопатия.
Детайли анализиращи увеличаването на психичните разстройства прогресия съдова енцефалопатия, N.V.Lebedeva (1987) подчертава, че една от най-сериозните последствия може да бъде деменция. В много случаи, развитието на бавно прогресираща деменция в по-късен етап на хипертензивна енцефалопатия съдова субкортикална артериосклеротична енцефалопатия напомня Бинсвангер, който се характеризира с промени в бялото вещество на мозъчните полукълба.
Преките CT признаци на съдова енцефалопатия, включващи една или с няколко малки огнища на ниска плътност с ясни или замъглени контури. Те са разположени в дълбоките части на мозъчни полукълба на: в базалните ганглии, таламуса, бялото вещество, вътрешен капсулата, и малкия мозък. Тези зони често съответстват на малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, най-малко - на мястото на псевдокисти организира малки кръвоизливи. Преките признаци на съдова енцефалопатия при пациенти с хипертония и включват големи площи с ниска плътност с неясни граници, разположени главно в перивентрикулярното бяло вещество. Индиректни признаци на съдова енцефалопатия се увеличават системата вентрикуларна на мозъка, или само някои от нейните отдели, както и разширяване на броя на каналите на мозъчните полукълба [Верешчагин NV и сътр., 1986].
Дори по-информативно за диагностика малък фокална и дифузни промени в мозъка, при разработването на съдова енцефалопатия, MRI има, в който те се появяват като области увеличават интензитета на сигнала в режим Tr. Ако са открити ЯМР на мозъка на пациенти със злокачествен хипертония и симптоми на енцефалопатия такива области, в 78% от случаите. Беше показано също разширяване на 2-2.3 пъти камерите и 1,5-2 пъти - субдурален пространство. ЯМР дава 30% от пациенти с злокачествени хипертония предполагат наличието на хипертензивна енцефалопатия все още в предклиничен етап [Dmitriev VV, 1988 JN Belenkov и сътр., 1989].
Важно е да се подчертае, че в контекста на антихипертензивно лечение, както е показано от динамичния MPT-изследването, интензитетът на бели промени материали, развиващи се на фона на остра хипертензивна енцефалопатия, се намалява. Тя е свързана с регресия бял оток въпрос. Въпреки това, тъй като образуването на хипертонична честота съдова енцефалопатия и тежестта на лезиите увеличават интензитета MR сигнал в дълбоките Област региони на двете полукълба бели увеличава рязко, достигайки максимална интензивност при пациенти с деменция, феномен leukoaraiosis (термин, въведен през 1986 V.Hachinski YG). Последните проучвания показват различното естество на промените на бялото вещество в основата на това явление, което се наблюдава не само при пациенти с хипертония, особено придружени от CVD и деменция, но също така и в редица други заболявания и патологични състояния (например, болест на Алцхаймер, амилоидна ангиопатия, нормално налягане хидроцефалия, leykoentsefalitah, левкодистрофия и др.). Много изследвания са показали, че leykoareoz доста често се диагностицира при пациенти в напреднала възраст, включително липса на нарушения на психичните функции. Всичко това усложнява клиничната тълкуването на това явление образни.
Според повечето автори, на основата на това явление се крие leukoaraiosis увеличи съдържанието на вода в бялото вещество, бяло вещество вакуолизация и развитието него на микроскопични кухини пълни с течност (спонгиозност). Освен прогресиране на тежестта leukoaraiosis свързани със замяната на умиране влакна бели твърди пролифериращия астроцити, съдържащи голямо количество вода, и макрофаги, съдържащи липиди (гранулирани топки). Това води до по-нататъшно намаляване на плътността на бялото вещество при стайна температура и повишаване на MR сигнал.
Развитие на малки дълбоки (лакунарен) инфаркти в бялото вещество, допринася за формирането на феномена на leukoaraiosis. Това се случва в резултат на увеличаване на съдържанието на вода в бялото вещество около малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, както и в резултат на натрупването на гранулирани топки в рамките на инфаркт и ги затворете в хода на тяхната организация. Преминаването на leukoaraiosis също допринесе за възникването в процеса на организация на малки пропуски дълбоки (лакунарен) инфаркти, попълване интерстициална течност и фокусите на перисъдово kriblyury entsefalolizisa възникващи в бялото вещество в хипертония.
увеличение Съобщение интензитета на сигнала от фокална исхемия бяло твърдо вещество (включително развитието на малки инфаркти), както и оток в перивентрикуларните области, определени в морфологично изследване на мозъка. Също така се предполага, че подуването на перивентрикуларна областта може да се увеличи поради допълнения към тази област цереброспинална течност поради градиент парциално налягане между бялото вещество и камерна система [Fazekas Е. и сътр., 1993].
Интензивност leukoaraiosis може да бъде различна. Бъдещите изследвания с използване на ядрено-магнитен резонанс са показали, че ако началните етапи на формиране на синдрома на деменция при пациенти с мозъчно-съдова патология leykoareoz ограничено, главно обхваща перивентрикуларните подразделения на бялото вещество в предната роговете на антропо, в бъдеще тя е разпределена на по-широка площ и в съчетание с разширяване на мозъчните вентрикули на. Това показва сравнително напреднал стадий лезии на бялото вещество и отразява загубата на значителна част от обема на бялото вещество в перивентрикуларна област. Това показва силна корелация между степента на когнитивен упадък и увеличаване на размера на латералните вентрикули.
Дифузната бялото вещество патология на мозъчните полукълба е лидер в развитието на когнитивна дисфункция при пациенти с хронична мозъчно-съдова болест при хипертония, е по същество морфологичен основа на субкортикална съдов тип деменция. Две основни форми на субкортикална васкуларна деменция, срещащи се с преобладаващ патология на бялото вещество: мултиинфарктна деменция, която се характеризира с множество малки дълбоки (лакунарен) инфаркти и субкортикална артериосклеротична енцефалопатия (болест Бинсвангер), който се основава на дифузни промени в бялото вещество, придружени от загуба на миелин и намаляване на обема на бялото вещество [Gulevskaya TS, Lyudkovskii IG, 1992- Бабикян V., Ropper A., ​​1986 римски G., 1987 г. Придобита Fisher с, 1989, и др.].
Ако перивентрикуларна спонгиозност или няколко малки дълбоки (лакунарен) инфаркти в бялото вещество, без да дифундира промени си не може да бъде придружено от значителни симптоми на когнитивните функции и памет, дифузната форма на заболяване на бялото вещество, което се проявява по CT изразен феномен leukoaraiosis, придружени от синдром на прогресивно васкуларна деменция. Някои значение за развитието на деменция е, както беше споменато, на фактор локализацията на фокални и дифузни бели промени значение в някои области на мозъка. Така тежки симптоми на познавателната дейност и памет се намират в преференциално локализация на промени в фронталните лобове на мозъка, сърцето semiovalnom, мазолестото тяло, поясна гирус, където проекция, комисурална и асоциативни влакна. Има пряка корелация между локализация на промени, намален церебрален кръвен поток в челен лоб бялото вещество и степента на деменция [Ishii Н. и др., 1986 Яо Н. и др., 1990]. Роля в развитието на когнитивно увреждане може да играе и намаляване на обема на мазолестото тяло, което води до частично разединяващите полукълба [Yamanouchi Н. и др., 1990]. В патогенезата на нарушения на паметта и определена стойност са бялото вещество се променя двустранни хипокампуса извивка.
Деменция при болест на Бинсвангер отнася до субкортикална тип, поради нарушение на комуникация като цяло непокътнати кора с веригата активиращи структури на първо място с таламуса. В основата на това заболяване са дифузни промени в бялото материя в мозъчните хемисфери. Ние вярваме, че болестта Бинсвангер трябва да се разглежда като един от вариантите на хипертония angioentsefalopatii, в които има по-голямата патология на дифузно бялото вещество на мозъчните полукълба. Клинично се проявява синдром прогресивна деменция [Gulevskaya TS, Ludkovsky IG, 1992].
Литературата подчертава необходимостта от разработване на надеждни критерии за диференциалната диагноза на двете основни форми на деменция в напреднала възраст - болестта Бинсвангер като форма на съдова деменция и болестта на Алцхаймер, свързани с първична дегенеративна деменция. Това се дължи на широкото разпространение на тези форми, които съставляват около 70% от всички случаи на деменция и се появяват в напреднала възраст, както и на факта, че има значителен брой смесени форми, в които съдовата патология на мозъка комбинирани с промени, характерни за болестта на Алцхаймер. последна диагноза е особено трудно.
Морфологични промени, характерни за всяка от болестите, patoneyromorfologov световната общност признати стандартни диагностични критерии [Мира S. и сътр., 1991]. Основната морфологична характеристика на болестта Бинсвангер е патология на бялото вещество на мозъчните полукълба, поради своята исхемия поради тежка arteriolosclerosis, с кора непокътнати. При болестта на Алцхаймер промени във формата на сенилни плаки и неврофибриларни възли се развиват в кората на главния мозък, което води до необратимо невронална смърт, и в бялото вещество на груба фокална и дифузни промени се наблюдават.
Локализация на основните морфологични промени в мозъка може да се дължи заболяване Бинсвангер, както вече бе споменато, за формите на субкортикална деменция, като болестта на Алцхаймер - типичен кортикална деменция. По наше мнение, това може да повлияе на хода и прогнозата на тези две възрастни заболявания. Съществени промени в мозъчната кора с масивна загуба на неврони в резултат на болестта на Алцхаймер в постоянно прогресивно увреждане на паметта и когнитивните функции, т.е. Деменцията е необратимо. неокортекса мозъчно заболяване Бинсвангер остава до голяма степен непокътнати. Развитието на симптоми на деменция, причинена от откачване различните области на кората на главния мозък, както и нарушение на нейните връзки с конструкция надолу поради първични патологии на дифузно бялото вещество на полукълба. Степента и дълбочината на патологии на тази форма може да бъде различна и варира в широки граници - от ограничена зони спонгиоза и широко разпространено демиелинизиране огнища на пълен и непълен некроза бяло твърдо вещество. Докато подобряване на доставката на бялото вещество кръв може да предотврати по-нататъшното развитие на деменция, болест на Binswanger, което се потвърждава от изследвания на мозъчен кръвоток [Meyer, J. и сътр., 1986]. Във връзка с това, за разлика от първична дегенеративна деменция, васкуларна деменция тип са понастоящем се счита като форма на деменция, потенциално лечимо корекция.
Клинико-морфологични сравнения с сенилна деменция от типа на Алцхаймер показват тясна връзка между тежестта на церебрална амилоидоза и развитието на предстарчески и сенилна деменция [Sekamova SM, Zykov, LD, 1989]. В тежка деменция намери широко амилоидни отлагания в сенилни плаки, неврофибриларни променени и стените на кръвоносните съдове. С по-малко нарушения изразен паметта и намаляване на амилоидни отлагания познавателни способности са много по-редки. Данните, получени в много изследователски центрове по целия свят през последните години показват, че развитието на болестта на Алцхаймер е пряко свързана с прекомерното натрупване в мозъка р-амилоид протеин е фрагмент от прекурсор протеин с молекула много по-голям мащаб. Този протеин е кодиран от ген, разположен върху човешката хромозома 21.
Към днешна дата, въпреки приемането на методи за клинична практика на мозъка невровизуилизация живот диференциална диагноза на болестта на Алцхаймер и васкуларна деменция представя значителни трудности поради сходството на клиничните прояви на деменция, както и от наличието на множество смесени форми. За диференциалната диагноза в такива случаи, специално морфологично изследване на мозъка. По този начин, според стандартизирани критерии neuromorphological [Мира С. и др., 1991], за да се елиминира необходимостта да се проучат Алцхаймер средно фронтален кортекс, горната и средната във времето, хипокампална гънка, ниско париетален лоб. Когато това се използва за импрегниране Bilshovskomu за откриване на сенилни плаки и неврофибриларният на Алцхаймер, която най-често се намират в кората на тези области на мозъка. Също така е необходимо оцветяване Конго червено за откриване на амилоидна ангиопатия в pial съдове и кора, както и натрупване на амилоид в сенилни плаки и неврони с неврофибриларният промени типични. Прилагането на този метод е необходимо за откриване на амилоид в стените на кръвоносните съдове, които не се разкриват чрез други методи.
За да се потвърди съдов произход на деменция при възрастни е необходимо да се идентифицират центрове на SMC различно естество и ограничение в мозъка, често в дълбоките части на полукълба, както и признаци на тежка хипертония или по-малко атеросклеротична angioentsefalopatii. От особено значение за нашето познание, е откриването на комбинация от огнищни и дифузни промени в бялото материя във вид на полукълба спонгиозност, демиелинизация огнища на непълно и пълно некроза. Ето защо, в тези случаи е необходимо да се разгледа бялото вещество на gistotopograficheskih секции, предимно на бялото вещество на фронталния лоб и париетални, където се откриват най-често тези промени. В този случай е необходимо да се използват оцветители миелираните влакна (laksolevym синьо твърди при Spielmeyer и др.).
В някои случаи, малка дълбочина (лакунарен) инфаркт и съдова енцефалопатия, се развива при пациенти със средни и старите (над 75 години) на възраст, се нуждае от диференциалната диагноза промени, причинени от хипертония и Африканския съюз, както и промени в кръвоносните съдове и мозъчната тъкан, характерни за нормалния процес на стареене. Показано е, че следните промени в мозъка се развиват по време на нормалното стареене: намаляване на мозъка маса, задълбочаване и разширяване на бразди, увеличен обем вентрикули поради намаляване на теглото на бялото вещество, значително намаляване на броя на невроните в кората, поява на натрупване единична сенилна плака в неврони липофусцин промени oligodendrogliotsitov и астроцитите. В процеса на стареене и развиват промени в мозъчните кръвоносни съдове, които са определени като сенилна церебрална микроангиопатия.
Редица наблюдения съдова енцефалопатия при пациенти на възраст над 80 години, ние сме открили промени в мозъка, включително и бялото вещество на мозъчните полукълба, които се считат възраст: arterioloi артериосклероза, климатик, дегенеративни промени във вътрешната еластична мембрана и миоцитен средна мембрана изтъняване на стените на кръвоносните съдове, да се променят техния тонус, удължение, усукване и крайностите помеЖду им промени в ICR - kapillyarofibroz, намаляването на капилярната мрежа и образуването на konvolyutov- склероза на вените и съдовата сплит. Всички тези съдови промени могат да доведат до хронична кръвоносната хипоксия бяло твърдо вещество с развитието на метаболитни и структурни промени миелинови обвивки със стареенето, както е показано в редица експерименти и изследвания в изолирани човешки мозък [Wender М. и др., 1988].
Въпреки това, подобен набор от структурни промени в кръвоносните съдове перивентрикулни и подкорова бялото вещество, което се смята за типично за dementiruyuschih процеси на старостта, ние открихме в мозъка проучване, който умира млад и на средна възраст с тежка хипертония. Установена така характеристика на стареене феномена на атрофия на мозъка с преобладаващ намаление в обема на бялото вещество и развитието на вътрешния хидроцефалия, които са клинично проявена с прогресивно нарушение на интелектуалната-умствени функции, докато развитието на синдрома на васкуларна деменция, и мозъка КТ - двупосочна явление leukoaraiosis а. Всичко това ни позволява да се помисли за хипертония като един от водещите фактори на преждевременно стареене на риска от мозъчните съдове и началото на развитието на бялото вещество се променя характеристика на стареенето на мозъка [Gulevskaya TS, Ludkovsky IG, 1992]. Въпреки напредналата възраст, а броят на пациентите, изразени интелектуалната-психични разстройства в историята, в който и да е от наблюденията ние открихме типичните промени в кората на главния мозък, характеристика на болестта на Алцхаймер, под формата на сенилни плаки на Алцхаймер неврофибриларният и congophilic ангиопатия.
Резултатите от нашето изследване потвърждават данните литература че тежка хипертония води до развитието на АС и развитието на атеросклеротични лезии в по-дисталните части на мозъчно-съдови леглото [Fisher С., 1965, 1979]. В много случаи, дългосрочно хипертония, възникващи с високо кръвно налягане се откриват "skalyariformny" AU базалните съдове и голям брой на атеросклеротични плаки, често стенотични лумен в малки церебрални артерии повърхността, които се простират дълбоки бръчки.
Когато се комбинира с echeloned AG (тандем) стеноза на церебрални артерии в бялото вещество на мозъчните полукълба може да се развие атеросклеротични малки дълбоки (лакунарен) инфаркти. Последните имат едно и също място и "фенотипна&rdquo- прилика с хипертонична малка дълбочина (lacunary) инфаркти. Въпреки това, те имат различни генезис инфаркти и значителни хистологични разлики, т.е. те са хетерогенни в природата [Morgunov VA, Gulevskaya TS 1964]. В основата на фокална исхемия бялото вещество в АЗ е стесняване или заличаване интрацеребрално (кортико-медуларен) артерии, възникващи в хипертонична ангиопатия. Причина за фокална исхемия и намалява притока на кръв в артериите на мозъка, когато АС се диференцирани (тандем) стеноза на церебрални артерии - среден, предна и задна, техните клонове на повърхността на мозъка и екстракраниални сънната и вертебрални артерии в различни комбинации. Така характерна черта на намален приток на кръв в перфориращи интрацеребрални артериите в инфарктната област е тяхното повторно калибриране. Тези дълбоки участъци на мозъка, включително и бялото вещество на полукълбата се превърнали "последната поляна" по отношение на повърхността на артериите и основата на мозъка, както и MAG. И това е в тези области става най-малката притока на кръв, което води до фокална исхемия в тях. Това обикновено се случва на фона на общите хемодинамични нарушения, т.е. механизма на церебралната съдова недостатъчност. Такъв механизъм хемодинамичен подкрепя от факта, че атеросклеротична малка дълбочина (lacunary) инфаркти развиват при пациенти с хронична исхемична болест на сърцето или остър миокарден инфаркт.
Тези морфологични изследвания на мозъка по време на CVD поради хипертония, убедителни доказателства за висока честота на различно естество и тежест на промени бялото вещество на мозъчните полукълба в хипертония [Gulevskaya TS, Lyudkovskii IG, 1992]. Това е в съответствие с многобройни проучвания при 1 неврорадиологичните MF1 и по-последователно открити малки фокална и дифузен бели промени Област проявяват leukoaraiosis явление. Той потвърди, че най-ранните промени в бялото вещество под формата на перивентрикулни спонгиозност развиват в неговите дълбоки, субепендимални отдели, най-вече около предните рога на антропо. В последната зона, съгласно литературата, често огнища на повишен интензитет открива MR сигнал при индивиди, страдащи от дългосрочно хипертония, включително, особено важно да се подчертае и няма клинични прояви на цереброваскуларна патология [Braffman V. и др., 1988 Chimowitz М . и др., 1992- Fazekas Е. и сътр., 1993, и др.]. Тясната корелация между степента на бели лезии материали, тежест и продължителност на курса на AH честота мигрирали съдови кризи и инсулти. Беше установено, че най-често срещаните и значими промени при пациенти с хронична мозъчно-съдова болест, особено в неговото усложнение развитие на васкуларна деменция тип синдром binsvangerovskogo [Бабикян V., Ropper A., ​​1987 г. Придобита Fisher С, 1989 Forette F., котел F., 1991 Каплан L ., 1995- Pantoni L., Garcia J., 1995].
Нарастващата доказателство за убеждението, че естеството на открити от КТ и МРТ явление leukoaraiosis и хетерогенна. Тя се проявява главно в това, че leukoaraiosis явление може да се намери в различни заболявания и патологични състояния на мозъка: продължителното времетраене на хипертония, исхемична и хеморагичен удар, докато при хипертония, съдов тип деменция binsvangerovskogo, в някои случаи на болестта на Алцхаймер, с амилоидна ангиопатия и нормотензивни хидроцефалия [Gupta S. и сътр., 1988 Валин А. и сътр., 1989 Fazekas Е. и сътр., 1993, и др.]. Leykoareoz често наблюдавано при здрави възрастни хора [Van Swieten J. и сътр., 1991], което допълнително усложнява клинично тълкуването на това явление.
От особено значение в leukoaraiosis феномена получат подробни морфологични проучване на бялото вещество. В резултат на това изследване показва, че в основата открива чрез КТ и МРТ бялото вещество на мозъчните полукълба на лезии при пациенти с хипертония и цереброваскуларни нарушения могат основата многобройни и разнообразни по характер и клиничните прояви на фокална и дифузен промени в бялото вещество: еднократно или многократно малка дълбочина ( лакунарен) инфаркти различен geneza- частично разграждане с некроза mielina- вторична дегенерация на бялото вещество влакна Türk - Vallera- периваскуларно огнища entsefalol zisa- удължено периваскуларно пространство с фокусна зона образуване kriblyur- ектазия sosudov- и дифузен оток с всмукателни миелираните влакна и астроцитен пролиферация glii- малък posthemorrhagic psevdokisty- перивентрикуларна и дифузно спонгиоза. Нашите данни потвърждават разнородния характер на leukoaraiosis в този многостранен действие върху заболяванията мозъчната тъкан и кръвоносните съдове, като хипертония, и показват, че една сестра КТИ MPT-картина може да бъде различен по характер, когато промените на бялото вещество.
Ние споделят мнението [Gupta S. и сътр., 1988 Chimowitz М. и др., 1992], че в развитието на явлението има водеща роля leukoaraiosis устойчиви подуване на бяло твърдо вещество, което води до разреждането на миелин вакуолация паренхим от развитието на микроскопични пространства, напълнена с течност. Подуване на бялото вещество в AH с мозъчно-съдови заболявания е многокомпонентна природата. Състои се от увеличаване на капилярната пропускливост на водни и плазмени протеини, увеличаване на обема на извънклетъчната течност, което е типично за вазогенна оток. В допълнение, някои принос в отока бялото вещество допринася подуване на ендотелна капиляри астроцити oligodendrogliotsitov, миелин и аксони на бялото вещество влакна - клетъчните (цитотоксични) оток, свързани с хипоксия и исхемия на бяло твърдо вещество. Развитие на перивентрикуларна бялото вещество оток, свързана не само с посочените по-горе фактори, но също така и с liquorodynamic нарушения и цереброспиналната течност на проникване до слоя субепендимални бяло твърдо вещество - интерстициален (hydrocephalic) оток.
Поради факта, че ние дифузни промени в бялото вещество, причинена от хипертония и предишния различни по характер рязко SMC, можем да потвърдим детайлите на редица чуждестранни изследователи от честото съчетание leukoaraiosis както малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, които са нанесени в дълбоките части на мозъка са били открити [Bogousslawsky J. и сътр., 1987] и с кървене в мозъка при пациенти с хипертония [Inzitari D. и сътр., 1990]. Това показва тясна връзка между инфлуенца хипертония, причинени от хипертензия съдови промени, интрацеребрален кръвоизлив, фокална и дифузни бели промени значение и исхемична leukoaraiosis явление. В този случай, дифузен бялото вещество променя характеристика на субкортикална артериосклеротична енцефалопатия по свързано с промени в диаметър артериоли на по-малко от 100 микрона, и малка дълбочина (lacunary) инфаркти - с оклузия на проникване на кортикални-медуларен артерии с диаметър от 150-300 микрона наблюдава при хипертония, която се съгласява данни J.Van Swieten и сътр. (1991).
През последните няколко години показват, че развитието на заболяването Бинсвангер предразположени пациенти с особено клинично вариант AG поток, характеризиращ се с чести промени в кръвното налягане в рамките на ден, и по-високо кръвно налягане през нощта [Tohgi Н. и др., 1991]. С развитието на болестта и Бинсвангер предразположени пациенти с нарушена авторегулация на мозъчен кръвоток и съдова реактивност фино бяло твърдо вещество, което отразява тежки поради AH структурни промени в тези съдове. Всичко това прави бялото вещество е особено уязвима към неблагоприятните ефекти от колебания на кръвното налягане. По този начин, съществува необходимост от проследяване на кръвното налягане в клиниката за назначаване антихипертензивно лечение, в подходящо време.
Хипертонична левкоенцефалопатия до определен период от време може да настъпи клинично асимптоматични, и при стайна температура (по-ЯМР), това може вече да се открие патология. Има множество публикации в областта на откриване част leukoaraiosis на с КАТ и МРТ "асимптоматични" случаи на хипертония. Външният вид на клинични симптоми на деменция, на нашите и други данни, свързани с увеличаване на тежестта и честотата на спонгиформни ishemicheskogipoksicheskih и промени в бялото вещество в мозъка.
* * *
Обобщавайки всички форми на мозъчната патология описани по-горе с AG и въз основа на клинични и анатомични сравнения може в най-общ вид са следните клинични и анатомични видове LMW като прояви на хипертония angioentsefalopatii.
Остра хипертония angioentsefalopatiya ("хипертонична криза церебрална") Е клинично характеризира със следните: церебрални симптоми (главоболие, гадене, повръщане, виене на свят, несистемно), понякога преходни фокални неврологични симптоми. Морфологично открива вазогенна (филтриране) оток и периваскуларни plasmorrhages entsefalolizis, частичен некроза, хеморагия и маркирани diapedetic циркулаторни нарушения на ниво ICR.
За хеморагичен инсулт е клинично се характеризира с церебрални симптоми, промени в съзнанието, моторни и сензорни нарушения на gemitipu и говорни нарушения (афазия различни форми под фокуса на кръвоизлив в лявото полукълбо на десничарите), гърчове. Морфологично открива кръвоизлив в мозъка, често с кръв влезе в камерите, в някои случаи, с развитието на остра обструктивна хидроцефалия, мозъчен едем и дислокация на неговите структури. Малки хематоми могат да имат симптоми, подобни на исхемична ССЗ.
Лакунарен инсулт клинично чисто моторно или чисто чувствителни изразени нарушения на проводимостта, рядко се вижда или дизартрия атаксия. Тези симптоми често са изолирани, въпреки че понякога има различни комбинации от тях. Те възникват при липса на мозъчни симптоми и различен значителна регресия на неврологичен дефицит. Морфологично разкри малка дълбочина (lacunary) миокарда в бялото вещество и базалните ганглии на мозъка, разширяване на периваскуларни пространства. Тази форма се развива като инфаркт на остра увеличаване и намаляване на системното кръвно и церебрална перфузия налягане (разбивка авторегулация).
Съдова деменция (включително тип binsvangerovskogo) е клинично характеризира с нарушена познавателна функция (памет, интелект и емоционално и волеви). Морфологично определя хипертонична левкоенцефалопатия - дифузна и по-малко промяна в фокална мозъчна бяло вещество (спонгиозност, устойчиви оток, унищожаване на миелин). Когато васкуларна деменция разкрива множество малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, лакунарен състояние на мозъка.
Като част от клиничен термин obscheupotreblyaemogo "Хипертонична енцефалопатия" ЗГУ