Мозъчно патология при атеросклероза - мозъчната патология на атеросклероза и хипертензия

глава III
Някои аспекти на патогенеза, клинична картина и диагностика на мозъчно-съдова патология при атеросклероза
Клиничните прояви на атеросклеротична angioentsefalopatii много разнообразен. Те обхващат множество остри и хронични срещащи се, прогресивни форми на исхемична SMC: първоначалните прояви на мозъчно-съдова недостатъчност, преходно SMC - преходни исхемични атаки продължителност до 24 часа (в зависимост от някои чужди автори до 7 дни), малък ход, характеризиращо се с обратим (на 3 седмици), неврологични дефицити, инсулт неврологичен дефицит до необратими различни степени на тежест и инвалидност, повтарящи преходни исхемични пристъпи и удари, без симптоми (тихи) церебрални инфаркти и бавно прогресиращо недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка - енцефалопатия.
патогенетичен "ядрото" всички тези клинични форми на CVD е церебрална исхемия. Тя може да бъде разсеяна или фокална, преходно или постоянно, еднократно или многократно, Melkoya macrofocal, причинява непълна некроза на мозъчна тъкан или сърдечна това атаката. Всички тези промени могат да бъдат локализирани в локва една или повече от мозъчните артерии или сънната vertebralnobazilyarnoy система. Трябва да се подчертае, че тези морфологични, времеви и топографски характеристики на мозъчна исхемия не са алтернатива. На практика най-често се срещат техните различни комбинации. Например, мозъчен инфаркт, обикновено се появяват на фона на предишните промени дифузни mozga- NMC често povtornymi- фокална и дифузни промени открити в басейна на множество артерии на едната или двете системи в същия пациент, и т.н.
Trigger увреждане на исхемичен мозъчен е намаляване на високоенергийни фосфати. O2 Липса стимулира промяна на анаеробна гликолиза, предоставяща възможности за съхранение и АТР синтез води до натрупването на млечна киселина, което води до лактатна ацидоза експресира. Това се изразява в намаляване на стойността на рН на мозъчната тъкан. Големината на рН засяга регулирането на местно церебрален кръвен поток, което от своя страна осигурява 02 на тъканта. размер PH определя функционирането на клетъчните мембрани и активността на ензимите, участващи в гликолизата. Поради това е възможно да се измери рН на мозъка в клинични условия с помощта на техники неврообразна диагностика (Невроизобразяването) е важно постижение. Установено е, че при условия на непълно исхемия или посредствено когато се опитват да реперфузия има допълнително захранване на мозъка енергия субстрат (глюкоза) за анаеробна гликолиза, което води до повишаване на млечна ацидоза и задълбочаване на засегнатите неврони.
Губи енергия субстрат води до дисфункция на т.нар Ca / Na + -Hacoca има деполяризация на клетъчните мембрани, тяхната пропускливост е счупен. Калциеви йони се прехвърлят от извънклетъчната течност в клетките в значителни количества. Увреждане включва допълнителни механизми, включително освобождаването на свободни мастни киселини, натрупването на свободни радикали, които насърчават липидната пероксидация, което води до бързо невронална клетъчна смърт.
При разработването на исхемия селективно разбито синаптичните предавателни механизми. В мозъка, повишаване на извънклетъчен концентрацията на гама-аминомаслена киселина и глутамат. В исхемична тъкан намалява синтеза на допамин и норепинефрин, серотонин и освобождаване се увеличава значително. Всичко това води до нарушаване на мозъчната авторегулация, развитие на вазоспазъм, повишаване на тромбоцитната агрегация и формирането на вътресъдова застой, което от своя страна задълбочава исхемия, което го прави необратим. Освен това освобождаването на катехоламини в пресинаптичните ниво може очевидно причиняват повишена невронална активност и допълнителни изисквания енергия субстрат, който при условията на дефицит му задълбочава исхемично увреждане по време на исхемия.
В процеса на липидната пероксидация е повишено образуване на простаноиди и левкотриени. Това в крайна сметка води до промени в съдовата реактивност, нарушаване на съдовата пропускливост, повишена тромбоцитна агрегация, т.е. по-нататъшно задълбочаване исхемия [Plum F., 1983 Dearden Н., 1985- Duyckaerts S., J. Hauw, 1985- Symon L., 1985- Бял Б. и др., 1993].
Така в процеса на необратими промени клетъчни структури през ключ исхемия аниони токсичен ефект върху клетката на прекомерно натрупване на възбуждащите аминокиселини, по-нататък възбудотоксичност (от английски да се възбуди -. Excite) - лавина притока на Са2 + в клетката, разпадане на клетъчните мембрани, натрупването на свободни радикали , продукти на липидната пероксидация и ейкозаноиди.
През последните години, важна роля на N0 стартира в мозъчна исхемия патологични биохимични реакции. Повишена проникване на Са2 + в клетката води до активиране на азотен оксид синтаза, която увеличава образуването на N0 и от своя страна повишава образуването на свободни радикали O2. N0 може да посредничи и невротоксичните ефекти на глутамат. Глутамат - биологично активно вещество - заедно с други функции действа като невротрансмитер, той може да действа като важна връзка между основните механизми на пост-исхемична невронална смърт: възбудотоксичност, оксидативен стрес и натрупването на прекомерен вътреклетъчен Са2 + [Херос R., 1994].
Изследването на механизми на невроналната клетъчна смърт по време на хипоксия и исхемия, както и така наречените дегенеративни заболявания на нервната система обръща внимание генетично програмираната клетъчна смърт - апоптоза (от английски апоптоза -. Клетъчна смърт). В експериментални изследвания са показали, че механизмът на апоптоза може да умре нервните клетки в исхемичната област. Това се дължи на дисоциация на нервните клетки с други клетки, карайки ги да губят необходимата невротрофичен фактор. Апоптозата, ДНК фрагментация, и програмирана клетъчна смърт са свързани, но не задължително същите като процесите [Chopp М. и др., 1996].
Апоптоза и некроза на клетки се характеризират с различни морфологични прояви. Когато апоптоза настъпва кондензация на хроматин, образуване на мехурчета в плазмената мембрана, цитоплазма бръчки kletki с индивидуални органели остават непокътнати. За клетъчна некроза други характерни морфологични промени, предимно подуване и лизис на клетките, освобождаване на вътреклетъчни съдържание. В процеса на клетъчна некроза не се наблюдава разграждането на ядрената ДНК. "ДНК фрагментация&rdquo- е биохимичен термин, който се отнася до ДНК разцепване от ендонуклеази на сегменти с дължина, която е около 200 базови двойки. Това фрагментиране на ДНК е тясно свързана с апоптоза. В програмиран или планиран (т.е. "целесъобразен" за организма), смъртта на повреден, в този случай поради исхемия, клетъчна смърт е активен процес независим за изпълнението на който изисква активиране на генетичната програма. Това може да се обясни от смъртта на неврони апоптоза механизъм извън миокарда, т.е. в прилежащите области на мозъка, а в рамките на инфаркт неврони умре от некроза.
Сложността и взаимната зависимост на невротрофичен, метаболитни и заболявания на кръвообращението, каскада от биохимични промени в природата, развиващи се в процеса на формиране на фокална мозъчна исхемия, служи като основа за разработването на нови методи за защита на мозъка от фокална исхемия. Тези методи са насочени към увеличаване на устойчивостта към церебрална исхемия, намаляване на степента на увреждане на исхемия, навременно и адекватно възстановяване на кръвния поток в исхемична зона и поддържане на оптимален баланс между мозъчния метаболизъм и притока на кръв в различни етапи на развитие на фокална исхемия, ефектът на различни връзки на каскада от биохимични реакции в резултат на развитието на исхемия.
Един от най-важните явления, които се изучават в момента, е така наречената исхемична полусянка. Същността на това явление е както следва. Използване на методи на радионуклиди проучвания церебрален кръвен поток беше установено, че около инфаркт ("сянка") Има зона, в която преживелите неврони, но не функционират, тъй като церебрален кръвен поток в тази зона е достатъчно да се поддържа жизнеспособността на неврони, но не е достатъчно за тяхното функциониране. Тази област се нарича исхемична полусянка или Penumbra (Латинска полусянката -. Полусянка около голям слънчеви -umbra петна). Площта на полусянка на церебрален кръвен поток човешкия се намалява до 23-10 мл (при скорост 58 мл) за 100 г от веществото на мозъка в минута. Също така е установено, че намаляване на кръвния поток по-ниска от 15 мл на 100 г вещество в мозъка води до минута "електрически мълчание"И под 10 мл - за мозъчен инфаркт [Astrup J. и др, 1981].
В зоната "сянка" (Инфаркт) неврони умират в рамките на няколко минути, и в зоната "полусянка" невронна смърт в otsrochena- "полусянка&rdquo- разположени редица неврохимични промени изследват интензивно през последните години. Той констатира, че "исхемична полусянка&rdquo- не е стабилна, хомогенна и добре определена област. Неговата динамична промяна се определя при различни периоди от време параметри церебрална перфузия, метаболитен ниво на глутамат, активността на Са2 + канал и други параметри. Това може да доведе до различия в времето за реакция в тази зона за терапевтична интервенция. В зоната "исхемична полусянка" Има два вида екситотоксично невронално увреждане: бързо рецептор медиирана NMDA (N-MeraJi-D-acnapraT) и бавно, медиирани от АМРА (а-амино-3-хидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионова киселина) и каинат. Това формира основата за разработване на нов клас цитозащитни лекарства, които са антагонисти на АМРА / каинат. Тяхната ефективност за намаляване на размера на инфаркта церебрална вече е доказано в експериментални модели на исхемичен инсулт [Херос R., 1994].
Токсичния ефект на глутамат медииране роля инсталиран активиране на Са2 + зависими протеази (калпаините) и азотен оксид синтаза. Активирането на оксид синтаза на азотен води до образуването на големи количества N0, които в комбинация с супероксиден анион образува силно реактивна молекула пероксинитрит, ускорява клетъчна смърт. Въз основа на тези данни, които вече са били предложени и предклинично оценяване на нови лекарства цитозащитни - блокери на азотен оксид синтаза, и други ензими, калпаин [Meldrum B., 1995].
Доказано е, че невроните в зона "исхемична полусянка" Те може да умре от механизъм апоптоза преди развитието в областта на клетъчната некроза. В основата на апоптоза на неврони, разположени в пенумбра е разделяне на техните връзки с други неврони. В този случай, има недостиг на невротрофични фактори, необходими за преживяването на невроните в полусянка. Това е теоретичната основа за използване като невропротективни агенти в остра фокална мозъчна исхемия експериментално невротрофини и други растежни фактори [Koketsu Н., 1994 Li Y. и сътр., 1995- Meldrum B., 1995].
Морфологични проверка полусянка зона представя значителни трудности. Въпреки това, когато се сравняват локализация на инфаркта и полусянка области откриват чрез морфологична изследване на промените в мозъка инфаркт около и от това може да се приеме, че пенумбра трябва да съответства на части на мозъка, които са директно в непосредствена близост до зоната на непълна некроза околната инфаркта. В тази зона, установена микроскопски немодифицирани неврони, неврони с chromatolysis и цитоплазма явления giperhromatoz отделните неврони с хиперхромни ядра, са характерни за исхемични невронни изменения, както и загуба на единични или множествени неврони.
Когато церебрална исхемия порции подложени на необратими промени (всъщност на миокарда) и нефункционални но все още жизнеспособни площ (полусянка) могат да бъдат разграничени чрез използване на метод, като позитронна емисионна томография. Този метод позволява откриване на промени в концентрацията на бензодиазепинови рецептори, които са част от GABA-ергични комплекс присъства в голямо количество в кората на главния мозък. Предполага се, че промените в концентрацията на тези рецептори отразяват степента на невронално запазване [Garcia J. и сътр., 1996]. Тя се определя като т.нар церебралната циркулация резерв, т.е. церебрални параметрите на кръвния поток в обхват, който се съхранява на невроните жизнеспособност [сили W., Raichle М., 1985].
Тези измервания на мозъчния кръвен поток в пенумбра в церебрални инфаркти и тяхното сравнение с морфологичните промени в тези области показват, че намаляване на притока на кръв в пенумбра се предизвиква от намаляване на метаболизма си и не избираем (непълно) некроза на мозъчната тъкан [Nadergaard М. и др. 1984, 1986 Торвик A., Svindland A., 1986], както се смяташе досега. Това се потвърждава от факта, че разкрива остър границата между тях и визуално непокътнати мозъчна тъкан [Nadergaard М. и др., 1986] при стайна температура организирани инфаркти.
За изследване на мозъчна исхемия, използвайки позитрон и единично фотонна емисионна томография, магнитен резонанс спектроскопия S, последна модификация CT, методи с висока разделителна способност и радионуклиди изследвания на мозъчен кръвоток, цифровата изваждане ангиография, транскраниалната ултразвук doplerografiyu- компютъризирана топографска мозъка електроенцефалографски картографиране и др. [Верешчагин NV и сътр., 1993]. В клинични условия са възможни рано (в рамките на 1 час) изобразяване на фокална мозъчна исхемия и исхемично площ следене на промените в метаболизма и кръвния поток на етап, предшестващ появата на промени на СТ или MRI.
Например, магнитно-резонансна спектроскопия (IR спектроскопия) метод е отдалечена неврохимичен анализ на промени метаболизма на мозъка в различни патологични състояния на submolecular ниво. От особено значение за изучаване на фокална мозъчна исхемия е MR спектроскопия радионуклид фосфор [31Р-MR спектроскопия]. С него е възможно неинвазивен мониторинг на енергийния метаболизъм на мозъка се променя директно в исхемичния участък в най-ранния етап на своето развитие. В експериментални изследвания, използващи IR спектроскопия потвърждава, че развитието на исхемия последвано от изчерпване на магазина АТР, натрупването на неорганичен фосфат и млечна киселина. Този метод позволява да се определят промените във вътреклетъчното рН на мозъка, както и концентрацията на аминокиселини, липиди, гликоген и други метаболити [Brant-Zawadzki М. и др., 1987]. От образни съществуващите методи чрез MR спектроскопия може да се проведе най-ранна диагностика на церебрална исхемия. Показано е, че признаците на исхемия открити след 30 минути [Kato Н. и др., 1986]. В допълнение, MR спектроскопия е ефективен метод за ранна диагностика на исхемичен мозъчен оток [Bederson J. и сътр., 1986 Хорикава Y. и сътр., 1986 Kato Н. и др., 1986]. Използването на комбинация от 31Pi `Н-MR спектроскопия и метод за определяне мозъчен кръвоток използване клирънс водород, може да се получи представа за динамиката на енергийния метаболизъм, вътреклетъчното рН и лактат натрупване, заедно с данните за промените в мозъчен кръвоток [Crockard А. и сътр., 1987].
Количествена оценка на регионалната церебрален кръвен поток се извършва с 4 основни метода: метод, използващ радионуклид инхалиране на ксенон (133Xe) - CT със стабилна ксенон (динамично CT) - еднофотонна емисионна компютърна томография и позитронна емисионна томография [Welch К. и др, 1986]. Най-широко използваният метод е намерени Хе вдишване.
метод Imaging мозъчен кръвоток от CT стабилен Хе позволява определи относително малка област на нула или много нисък дебит, са разположени както в кората и дълбоките части на мозъка, включително в задната ямка и внезапно намаляване и / или повишаване на мозъчен кръвоток. Последното е от съществено значение за точното ранна диагностика на инсулт. Методът има няколко съществени недостатъци, един от които е, че самата Xe може да подобри мозъчния кръвоток и да доведе до появата на вътремозъчен открадне явление.
Единична емисия на фотони, CT дава приблизително една и съща информация за регионално церебрална поток на кръвта като CT използване Xe, но притежава по-малка разделителна способност. Предимство на метода е възможността за пространствена оценка на церебрален кръвен поток състояние по отношение на триизмерен образ на мозъка [Heilman R. и сътр., 1986]. Следователно, този метод се използва за проучване регионален церебрален кръвен поток в различни форми на CVD, включително когато преходни исхемични атаки и инсулт малка [Welch К. и др., 1986 Masdeu J. и сътр., 1994].
Дори по-информативно за изследвания на мозъчния кръвоток е позитронна емисионна томография (PET), която се счита за "златен стандарт" неинвазивна функционална изобразяване на мозъка. Използване на PET може едновременно изследване на промените на мозъчен кръвоток и метаболизъм. метод "комбайни" възможността за CT и радионуклид диагностициране и за оценка на качествените и количествените параметри на регионално метаболизъм и притока на кръв в специфични мозъчни структури. PET е сравнително безопасно (без остатъчна радиация), изследването може лесно да се повтори, което създава условия за последващи действия. PET все повече се използва за изследване на съдово заболяване на мозъка в клинични условия, особено остър исхемичен CVD: използване на PET нарушение на церебрална перфузия и метаболизъм са открити веднага след церебрална исхемия, много преди признаци на исхемия на КТ и МРТ. Това дава възможност да се проследи динамиката в цялата еволюция на фокална исхемия, тъй като най-ранните етапи на своето развитие.
PET може да даде информация за промяната на регионалния мозъчен кръвоток, обем на потока, скоростта на метаболизма на кислород и глюкоза и др. Може да открие разликата между напълно необратимо исхемична мозъчно увреждане, въз основа на промени в тези параметри с помощта на PET (мозъчен инфаркт) не функционира, но все още жизнеспособна зона области на мозъка и с нормалния метаболизъм и притока на кръв [сили W., 1985]. На различни етапи в развитието на фокална мозъчна исхемия връзката между притока на кръв и метаболитните параметри се променят значително, а степен маркер на мозъчна исхемия не е на притока на кръв и обмяната на веществата, като изпълнението му към по-добра връзка с клиничното състояние на пациента и резултатите от исхемия.
Използване позитрон и единична фотонна емисия томография далечен diashiza проучен феномен, характеризиращ се чрез намаляване на церебрална перфузия и метаболизъм в исхемия зона отдалечена от областта на мозъка, включително контралатералната хемисфера на мозъка и малкия мозък [Янчева ST, 1989 Frackowiak R. , 1985- Feeney D., J. Baron]. Инсталиран като метаболитни и кръвоносната корелира остър исхемичен удар, причинен от обструкция на церебрални артерии, и показва промените корелира тези в първите дни и седмици след развитието на мозъчен инфаркт [Olsen Т., 1986 Кушнер М. и др., 1987].

PET позволява да се оптимизира тактиката на пациенти с мозъчна исхемия. С този метод е възможно да се оценят ефектите на лекарства върху мозъчната перфузия и метаболизма и стесняване на индикациите за операциите се предприемат за подобряване на кръвоснабдяването на мозъка [W. сили, Raichle М., 1985].
Компютърна EEG топографска мозъка картографиране позволява да се задълбочи познания за патофизиологията на исхемия и инфаркт на мозъка поради време мониторинг функционални промени на неврони в някои мозъчни структури. EEG картографиране предимството, за разлика от други методи е способността бързо да се получи голямо количество информация за функционалното състояние на мозъка при пациенти с CVD, включително директно към исхемичната област. безопасен метод е сравнително прост и евтин. В сравнение с конвенционалната EEG EEG-картографиране позволява да се определи локализацията на мозъчна лезия и за оценка на промените в функционалното състояние на мозъка под влиянието на лечението. При сравняване на данните за картографиране EEG с СТ и неврологични симптоми демонстрира висока специфичност на метода и възможността за ранна диагностика на исхемични нарушения дълго преди визуализация при стайна температура. В сравнение с конвенционалните EEG ЕЕГ топографско картографиране на резултатите в 2 пъти повече информация относно избухването на исхемия при пациенти с леко инсулт [Самсон-Dollfus D. и др., 1986 нова М. и др., 1987].
Друг електрофизиологично метод - метод на предизвикани потенциали ни позволява да се изследва функцията на жизнените мозъчни структури, за да следи развитието на церебрална исхемия, включително под влиянието на лечение в двете експериментални и клинични условия [Ropper А., 1986].
От всички техники мозъка изображения като CT метод мозъчен инфаркт диагноза и редица други патологични процеси е най-широко разпространени. CT диагностика на мозъчни инфаркти, направени при отчитане на ограниченията на патология, тъй като плътността на изображението CT зависи от стадия на развитие на инфаркт.
През първите 10 часа след началото на клиничните симптоми на инфаркт на компютърна томография често не се различава от нормата, поради липсата на морфологични промени в исхемичната област на мозъка. Тази начална фаза, също наречен клинични, N.V.Vereschagin и сътр. (1986), разработен диагностични критерии за КТ на базата на сравнение на миокарда CT данни и морфологични промени в мозъка, са избрани като първата. Понякога открива в CT проучване, увеличението на исхемичната област по време на първите 30 минути не се дължи на исхемичен мозъчен оток и нарушение на регулирането на кръвен поток в тази област, което е съпроводено от движението на големи маси от кръв в венозна леглото (т.нар хемодинамичен подуване или мехури) [Ferszt R. 1989].
Освен това - втората, третата и четвъртата - етапа на отделяне на миокарда се характеризира с намалена плътност на мозъчната тъкан в региона на инфаркта.
За втория етап се характеризира с увеличаване на подуване, некротична тъкан разпадане горния и външния вид на отделни гранулирани топки. Продължителността на тази стъпка е до 8 дни. Инфаркт в началото (1,5-2 дни), без да се открива видим с просто око морфологично изследване, диагностицирани чрез CT изследване чрез намаляване на плътността на мозъчната тъкан в областта на инфаркт вследствие оток в областта с инфаркт по-силно изразени, отколкото в другите раздели на мозъка. На 2-3 часа и растат в зоната на миокардни исхемични невронни процеси променя миелин подуване и оток на мозъчната тъкан. На 3-4-5-ия ден заедно с тежки едематозни промени започва процеса на разрушаване на нервните клетки, макрофаги, изолирани появяват неутрални липиди (започвайки реактивни промени). Когато CT проучване през този период продължава намаляване на плътността на мозъчната тъкан в региона на инфаркта. За инфаркти на 5-8th ден се характеризира с отделни, но се намали неравномерното плътност в рамките на инфаркта (СТ-сканиране). В този случай, бялото вещество се определя от най-ниската и в сивото вещество - тъкан с висока плътност. Тази разлика се обяснява с разликите в степента на организираност на процеса в тези области. Организацията е по-изразена в сивото вещество, в което повече кораби и че ако кора, в непосредствена близост до лептоменингите.
Третият етап от мозъчен инфаркт еволюция започва с 9 х и продължава до 21-ия ден. Тя се характеризира с първа izodensivnoe и след това gipodensivnoe състояние на мозъчната тъкан. Izodensivnoe състояние пристъпи 8-12 или 9-14 дни, ефектът се обяснява с т.нар замъгляване [Becker H. и сътр., 1979], което отразява очевидно намаляване оток в инфарктната област. И излиза от състоянието ден gipodensivnoe 15-то е причинено от масивно натрупване на гранулирани топки.
По този начин, за първите три етапи на развитието на огнището (gipodensivnaya ранна фаза), характеризиращи се с различни степени на намаляване на плътността на тъканна област на инфаркта при стайна температура. В инфаркти с хеморагичен компонент в същия период може да бъде определена от зоната на повишена плътност тъкан, която отразява наличието на множество кръвоизливи. Когато някаква степен на тежест на хеморагичен компонент като области непроменен плътност, което го прави трудно не само радиологично диагноза стойност на огнището, но като цяло диагностициране на инфаркт.
Четвъртият етап се характеризира с развитието на миокарда завършване на възстановителните процеси и образуване на белег gliomezodermalnogo с кухина - pseudocyst. Това pseudocyst при стайна температура съответства на част от мозъка е стабилна ниска степен на плътност близо до коефициентите на поглъщане на цереброспиналната течност (gipodensivnoe късно състояние).
MRI значително подобрява и допълва диагностичните възможности на CT. Признаци на остра фокална мозъчна исхемия в MPT-изображението се определя в рамките на 6 часа от времето на исхемия, т.е. и преди изобразяване на тези функции от CT [DeWitt L., 1986]. Това се дължи на факта, че дори и най-ранните етапи на мозъчна исхемия, последвани от увеличаване на водното съдържание в мозъчната тъкан. За разлика от резултатите от CT MRI разкри добре инфаркти на мозъчния ствол. MRI показва много по-голяма информативна стойност при диагностицирането на малки дълбоки (лакунарен) инфаркти, дори и тези от сърдечни атаки, които се намират в основата на мозъка на моста. В началния (първи) стъпка "лакунарен инсулт" съответната клинична симптоматика фокална мозъчна променя от MRI може да бъде открит в 92% от случаите, докато kakihlibo CT не открива промени в по-голямата част от пациентите [Rothrock J. и сътр.,]. Поради високата чувствителност на MRI може също да се открие дегенерация Turk - Waller кортикоспиналния тракт в големи полусферични инфаркти. В тази дегенерация се проследява на различни нива до пирамиди мозък [Kuhn М. и др., 1988].

Видео: артеросклероза, атеросклероза и arteriolosclerosis

MRI позволява визуализация на огнищни мозъчни промени при пациенти с преходни исхемични атаки. Симптоми такива промени в MRI разкрити почти 2 1/2 пъти по-често, отколкото с КТ [Awad I. и сътр., 1986]. В допълнение, MRI е силно метод за диагностициране на мозъчната патология такива форми като левкоенцефалопатия с атеросклеротична и хипертонична ангиопатия и васкуларна деменция.
Неврологични симптоми при атеросклеротични angioentsefalopatii причинени от хипоксия и исхемия във функционалните и клинично значими области на мозъка. Тя може да се развива, както е посочено в aterostenoze, ateroobliteratsii, ateroembolii и сложни форми на атеросклеротична ангиопатия - тромбоза и емболия на мозъчните съдове. Исхемичните области на мозъка могат да останат клинично "тъп", такъв "тъп" инфаркти често могат да бъдат открити като случайна находка при образни различни методи.
Клинично атеросклеротична angioentsefalopatiya изразен остър исхемичен CVD. Последните включват преходни исхемични атаки, които са под формата на преходна SMC [Schmidt EV 1985] малък инсулт (удар с обратим неврологичен дефицит), лакунарен инсулт, и с багажник инсулт неврологични симптоми на различни тежест и хронична мозъчно-съдова недостатъчност обращение dyscirculatory атеросклеротична енцефалопатия.
Преходни исхемични атаки, характеризиращи се с неврологични симптоми продължителност не повече от 24 часа. Исхемия, определя формата на SMC, може да доведе до сърдечен пристъп, което се наблюдава в приблизително 20% от случаите. В други случаи, исхемията не води до мозъчен инфаркт, откриваеми техники неврообразна диагностика, които, обаче, не изключва появата на сърдечни атаки, особено ако те са много малки. Продължителността на повечето преходни исхемични атаки брои за минути и не повече от един час. Те могат да бъдат прекурсори на исхемичен инсулт различна тежест, включително малка дълбочина (lacunary) инфаркти. Рискът от инсулт в следващите 5 години, след като преходна исхемична атака достига 24-29%: в 1-ви месец - 4-8%, а в първата година - 12-13%. Като цяло, рискът от инсулт при пациенти, които са имали преходна исхемична атака се увеличава с 13 пъти. Поради това, тези пациенти са основният контингент за извършване на дейности, насочени към превенция на инсулт в групата с висок риск. За да се подобри ефективността на такава профилактика е важно да се установят причините за преходни исхемични атаки във всеки отделен случай. За тази цел се използва целия набор от неинвазивно изобразяване на мозъка и неговите съдове, включително CT, MRI, MR ангиография, двустранно сканиране и транскраниална доплерова др. [Верешчагин NV и др., 1990- Feinberg W. и др., 1994].
Малък исхемичен мозъчен инсулт, наричана също термините "обратима исхемична неврологичен дефицит", "инсулт с пълно възстановяване", "малък исхемичен инсулт"Той се характеризира с пълна регресия на неврологични симптоми в продължение на 24 часа до 3 седмици. Някои автори допълнително изолирани с минимални остатъчни симптоми инсулт, тежестта на което съответства на малък ход, но продължителността на леки неврологични симптоми, когато тя надвишава 3 седмици [Razuvaeva VV, 1988 Calandre L., Molina J., 1985]. малък ход честота, съгласно епидемиологични проучвания е 9,3% от всички случаи на исхемичен инсулт [Weibers D. и сътр., 1982]. За малки инсулт характеристика локализация инфаркти по-малко функционално важните области на мозъка (в сравнение с локализацията на инфаркти за голям удар) или дори липса на фокални промени в CT изследване, както и по-малко тежки съдови промени. Следователно малък ход е междинен между преходни исхемични атаки, исхемичен инсулт с устойчиви неврологични симптоми [Luneff DK и др.] Клиничните прояви на малък исхемичен инсулт в някои случаи наподобяват тези на малка дълбочина (лакунарен) мозъчен инфаркт.

Като основа на преходни исхемични атаки и мозъчен инсулт може да бъде малка лъжа различни ССЗ и метаболитни нарушения, и най-важното, разликата в тяхното съотношение в исхемичната област, изборът на тези форми на исхемична CVD само въз основа на клиничните критерии, а произволни. За малка черта е тясно "долепена" лакунарен инсулт, който се основава на форма на атеросклеротична angioentsefalopatii като малка дълбочина (lacunary) мозъчен инфаркт.
Лакунарен инсулт е един от независими форми на исхемична CVD, както се показва характерни клинични синдроми и инфаркт, го причинени, има характерен морфологични характеристики. Lacunarity инсулт може да бъде предшествано от преходна исхемична атака. Той се характеризира с развитие субакутен на неврологични симптоми, липса на мозъчни симптоми. Обикновено белязана от пълна или значителна регресия на огнищни неврологични симптоми. Естеството и тежестта на последното зависи от локализацията на инфаркт. Ако малки дълбоки (лакунарен) инфаркти локализирани в функционално "немите" области на мозъка (например, в бялото вещество на навивания или лещовидна ядро-обвивка), тогава те са клинично асимптоматични. С локализацията на инфаркти на вътрешния капсулата в основата на мозъка и таламуса на моста може да се развие устойчиви неврологични симптоми. Описани около 20 синдроми, съпътстващи малки дълбоки (лакунарен) инфаркти на мозъка, известна като лакунарен [Верешчагин NV и др., LA Калашников 1983, 1988 Fisher С, 1982].
Съвременни техники неврообразна диагностика значително ще улеснят диагностицирането на малки дълбоки (лакунарен) мозъчни инфаркти и направиха възможно, дори и в най-острата фаза на тяхното развитие. В RT пресни инфаркти се откриват като малка величина на зона намаляване 0.2- 0.5 cm тъкан плътност, най-малко - 0.7-1.0 cm.
Тъй като инфаркт на организацията до края на остър период вече gipodensivnye огнища визуализира на CT (наречена izodensivnaya етап) и плътността на заболялата тъкан не се различава от плътността на непроменен мозъка вещество. Въпреки това, в този случай остават клиничните прояви на ССЗ. В същото време, обратното също е възможно: с добро възстановяване на нарушени функции и дори пълно изчезване на неврологични симптоми в остатъчната период от инсулт CT изследване осигурява най-много информация за промените в мозъка. След малка дълбочина (lacunary) миокардна тъкан открити като група със значително намаляване на плътността. Тези лезии показват процесите на образуване pseudocyst - пропуски.
Исхемичен инсулт с устойчиви неврологични симптоми на различна тежест причинени обикновено исхемия, MAG системи. Тежестта на ход се определя от дължината на басейна на конкретен артерия, функционалното значение на исхемичната област на мозъка и неговата роля в осигуряването на основните функции. Обширни, големи и средни инфаркти на мозъка, които допринасят за този тип на CVD, последвано от развитието на характерни клинични синдроми, в зависимост от локализацията на миокарда. Визуализирайте тях като CT и MRI, като правило, не представлява големи трудности. Трябва да се има еволюция стъпка инфаркт (см. По-горе).
Горните форми исхемична SMC проявяват техните характерни клинични синдроми зависимост от исхемия локализация система в клоновете на вътрешната каротидна артерия или артериите вертебробазиларната система [Schmidt EV, Schmidt EV 1963- и сътр., N. Верешчагин 1976 г., 1980- Goldstein М. и др., 1989].
За осъществяване на сънната синдроми, които са причинени от стеноза или оклузия на главната багажника на вътрешната каротидна артерия. Най преходна исхемична атака се случва в тази система под формата на периодични неврологични симптоми, особено с развитието на внезапна слепота monookulyarnoy ипсилатералните, контралатерална хемипареза и hemianesthesia, хемианопсия, нарушения на речта в исхемична акцент в лявото полукълбо на десничарите. Продължителността на преходни исхемични атаки от този вид е средно 14 минути [Feinberg W. и др., 1994].
При остра оклузия който се развива (около 40%) на вътрешната каротидна артерия се развива по-горе променлив optikopiramidny синдром, нарушения на речта като афазия, хемипареза и hemianesthesia понякога епилептиформено припадъци и психични смущения.
Големи инфаркти в средната церебрална артерия се появяват, когато блокиране на основната си ствола и се характеризира с клиничния синдром, се състои от контралатерален хемиплегия, hemianesthesia и хемианопсия, афазия в локализацията на миокарда в лявото полукълбо, както и анозогнозия, разстройство на схемата на тялото - локализацията на инфаркти в дясното полукълбо.
Средните инфаркти, ако те се развиват в локва дълбоки клонове на средната церебрална артерия, придружени от развитието на хемипареза или хемиплегия без сензорна и зрителни увреждания. Ако такива инфаркти развиват в клоновете на повърхността басейн на средната мозъчна артерия, тяхната клинична картина зависи от локализацията на инфаркти. Когато сърдечен удар в общ басейн магистрални възходящите клонове случи хемиплегия или хемипареза с първичен нарушение на оръжие функции gemigipesteziya кортикална тип, локализацията на инфаркта в лявото полукълбо - моторна афазия. Сърдечен удар в задната басейн клоновете на средната церебрална артерия на е придружен от хемианопсия, gemigipesteziey и локализацията на лявото полукълбо - сетивния и амнезия афазия и правото - понякога разстройство "изображение на тялото", Малки инфаркти в басейна на отделните клонове на средната мозъчна артерия поток с по-ограничен симптоми.
За по-големи инфаркти в предната церебрална артерия басейна се характеризира със спастична парализа, експресиран главно в дисталната част на крака и проксималната част на ръката, хващане рефлекс и симптоми на орално автоматизъм, често се забави или уринарна инконтиненция. Средни и малки инфаркти в басейн предна церебрална артерия се появяват по-ограничени неврологични симптоми, в зависимост от локализацията на миокарда [Schmidt EV и др., 1976 г. Goldstein М. и др., 1989].
Клиничните прояви на коронарна артерия SMC в вертебробазиларната система характеризират с голямо разнообразие, което се определя от анатомични и angioarhitektonicheskoy сложността на системата и особено функционален значението на мозъка, свързани с него. В тази система се наблюдават като преходни исхемични атаки и инсулти с различна тежест, обикновено поради trmbozom гръбначния артерия или базиларна и значително по-малко емболия.
Преходна исхемична атака в басейните на артериите вертебробазиларната система с променлив често развиват върху механизма на церебралната съдова недостатъчност. Тяхната продължителност от няколко минути, средно от 8 минути, и естеството на клинични прояви на исхемия зависи от мястото на място. Според някои автори [Goldstein М. и др., 1989] и своите собствени наблюдения, такива атаки имат по-благоприятна прогноза от преходни исхемични атаки в системата на каротидната.
Преходна гръбначния-базиларната недостатъчност клинично типичен симптом: световъртеж, визуална, нарушения по-малко движение на очите, статиката и координация на движенията, в това число попада и внезапни пристъпи на неподвижност ("падащи атаки"), Както и вегетативни разстройства синкоп и пароксизмална, понякога преходно глобална амнезия.
Тромбоза вертебробазиларната система да доведе до развитие на сърдечни удари с различни размери, които са показани следващата редуващи се хемиплегия и техни варианти. Най-честите от тях е синдром на Валенберг е - Zaharchenko (дорзолатерални синдром кора), която се развива в 80% от случаите с тромбоза на вътречерепен вертебрална артерия на нивото на разряд от долната част на гърба на малкия мозък артерия. Близо нея синдроми Babinski - Nageotte и Джаксън (медиална синдром кора). синдром Miyar - Zhyuble развива най-често в тромбоза на базиларната артерия с инфаркт в опашната част на основата на моста. Бенедикт синдроми (синдром на червените ядра) и Weber (средния мозък база синдром), свързани с тромбоза орални клонове на главната артерия.
Класически променлив хемиплегия мозъчния съдов произход "чиста форма" рядкост. Те са съставна част от частични синдроми, наблюдавани при мултифокални инфаркти ("Забелязали исхемия багажника&rdquo-), развитието на които е причинена от стеноза и тромбоза на артериите на вертебробазиларната система. Всички те са склонни да бъдат придружени от симптоми на разстояние, дължащи се на исхемия в басейните на клоновете на задната церебрални и церебрални артерии [Верешчагин NV, 1980].
Когато запушена главната артерия следните симптоми (в низходящ ред на честота) [Paal W., 1983]: нарушено съзнание, движение на очите, зеницата и зрителни нарушения, вестибуларни и церебрални симптоми на псевдобулбарна симптоми тетрапареза с периодични разстройства тон, симптоми на корените на черепните нерви излиза в основата на мозъчния ствол, главоболие, гадене и повръщане.
Локализация инфаркти в мозъчния ствол, някои автори предлагат да се разделят: в продълговатия мозък и моста - на медиалната и латералната, в средния мозък - в медиалния гръбни и инфаркти. Други автори са ги разделят, както следва: дорзолатерални медула инфаркт mozga- paramedian, laterodorsalnye и laterobazalnye мезенцефалното инфаркти mosta- infarkty- инфаркти на таламуса. Това не изчерпва усилията за рационализиране на разнообразието на локализация инфаркти мозъчния ствол в системата вертебробазиларната атеросклеротичната ангиопатия и артериална тромбоза, особено ако такава единица включва инфаркти и тези, които се виждат само от микроскопско изследване на мозъчния ствол, на различни нива [Morgunov VA 1968].
Усъвършенстване ин виво диагностика на инфаркт на мозъчния ствол сега е възможно благодарение на използването на MRI. С помощта на ядрено-магнитен резонанс може да открие инфаркти, не само в аксиално, но и в сагиталната и фронтална равнини на dlinniku мозъчния ствол.
От особено значение е навременното поставяне на диагнозата миокарден малкия мозък, което създава възможност за успешна хирургическа намеса - (. Виж по-горе) животоспасяваща операция резекция (декомпресия) краниотомия. Клиничната картина при инфаркт на малкия мозък е добре проучено, диагностицирани като сърдечни атаки от CT и MRI. При стайна температура, помежду си инфаркти се идентифицират и техните характерни черти: масов ефект, във връзка с които развиват остра вътрешния обструктивна хидроцефалия [Верешчагин NV и сътр., 1978, 1980, 1986].
Атеросклеротичната ангиопатия води не само до остра CVD процедура с клиничната картина на удар, но това е причината за постепенно нарастване на неврологични и психични разстройства в резултат на продължително и персистираща липса на притока на кръв към мозъка, често срещащи се с повтарящи се остри CVD. Тази форма на съдово заболяване на мозъка на вътрешния литература е посочена като енцефалопатия [EV Schmidt 1985]. Енцефалопатия, разработване на базата на атеросклеротична ангиопатия, клинично проявява под формата на увеличаване интелектуални-психични разстройства до деменция на фона на различни неврологични симптоми, причинени от предишния фокална и дифузни промени в мозъка на исхемични и хипоксични природата. Основната причина за деменция е мулти-инфарктна деменция (мултиинфарктна деменция), често локализиран в мозъчната кора (кортикална деменция), най-малко - в субкортикални структури (субкортикална деменция), както и в кората и субкортикални структури (смесена деменция). Инфарктите, водеща до деменция, повърхността може да бъде малка множествена (гранулиран кора атрофия), малка дълбочина (lacunary) за образуване на лакунарен мозъчни състояния, както и средни и големи. Деменцията може да се развие и в единични малки инфаркти локализирани в ъгловата гирус, в кората медиобазални темпорален лоб, бялото вещество на фронталните лобове, коляното на вътрешния капсулата, и таламуса. Всички тези структури са от съществено значение за когнитивните функции на мозъка.
Заедно с деменция енцефалопатия може да се прояви и под формата на псевдобулбарна парализа. Тя се развива, когато множество двустранни инфаркти локализирани в kortikoyadernyh влакна. CT заедно с инфаркти с различна големина, както и ограниченията за местоположение намери косвени признаци на намаляване на мозъчната маса - разширяване на камерите и бразди на мозъчните полукълба, които, обаче, не винаги спазват, особено когато отделни малки инфаркти.
Някои сърдечни пристъпи със съдови енцефалопатия безсимптомно. тези "тъп" инфаркти, т.е. инфаркти без клинични прояви, са разположени, обикновено в дълбоките части на мозъка и са диагностицирани с CT и MRI. Повечето от тях са малка дълбочина (lacunary) инфаркти, по-ниска средна част се отнася .K corticosubcortical инфаркти. "тъп" инфаркти се случват в 34,5% от пациентите с тежка aterostenozom вътрешната каротидна артерия, образувана бавно, очевидно, по време на сън или докато пациентът се събужда с минимална активност. "тъп&rdquo- инфаркти играят важна роля за развитието на сърдечно-съдови съдова деменция. Те също така да допринесе за развитието на тежка ССЗ. "тъп" инфаркти се срещат в 11% от пациентите с инсулт [Boon А. и сътр., 1994 Culebras А. и сътр., 1994]. "тъп" инфаркти, както и инфаркти, придружавана от клинични симптоми, са разнородни, имат различна локализация, се развиват в организацията, както и "симптоматичен" инфаркти.